导读:本文包含了狂犬病毒糖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:伪狂犬病毒,囊膜糖蛋白gC,疫苗
狂犬病毒糖蛋白论文文献综述
魏金凤,杨康利,徐征,侯蕾蕾,王延辉[1]（2019）在《伪狂犬病毒囊膜糖蛋白gC的研究进展》一文中研究指出伪狂犬病毒(pseudorabies virus,PRV)感染能够引起猪的大面积死亡,给养猪业造成巨大损失,减毒活疫苗和灭活疫苗被广泛使用于猪的伪狂犬病防治。PRV的囊膜糖蛋白gC基因(gC)是病毒增殖所非必需的基因,但是缺失gC基因的PRV不能有效地黏附靶细胞表面。通过综述PRV的囊膜糖蛋白gC的结构和功能,以及gC蛋白在疫苗研制中的应用,为伪狂犬病的防控提供依据。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年07期）
陆明青,吕英军[2]（2019）在《伪狂犬病毒糖蛋白gE抑制干扰素产生的机制研究》一文中研究指出研究目的:伪狂犬病毒(PRV)是大小约为145Kb的双链DNA病毒,属于α疱疹病毒家族,可导致猪的神经、呼吸和生殖障碍。尽管PRV在一些国家已经得到根除,但自2011年以来我国多个省份出现PRV变异株。PRV能够在宿主中建立终身潜伏感染,并且糖蛋白g E/gI复合物能抑制p DC细胞中I型干扰素产生,但其具体机制还尚未阐明,基于此我们研究PRV的糖蛋白g E抑制干扰素产生机制,进一步揭示PRV的致病性与宿主免疫的分子机理。材料方法:用同源重组的方法构建pc DNA3.1(+)-gE-Myc的真核表达质粒,将(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
王建忠,赵维静,赵建伟,刘琼,王春凤[3]（2018）在《表面展示狂犬病毒表面糖蛋白GP免疫增强型重组乳酸菌的构建及免疫原性评价》一文中研究指出引言狂犬病在世界范围内广泛分布,病死率几乎为100%,是全球性的公共卫生问题。据世界卫生组织(WTO)统计,我国是全世界受狂犬病危害最为严重的国家之一,患病率仅次于印度,一直位于我国各类传染病报告死亡数的前叁位~([1])。狂犬疫苗是抵御狂犬病最有效的手段,但是由于传染源流浪犬猫和野生动物活动范围和活动空间的不确定性,难以做到逐个注射免疫,而口服疫苗可(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2018-11-16）
姜子义[4]（2018）在《基于伪狂犬病毒囊膜糖蛋白gD基因mRNA疫苗的初步研究》一文中研究指出近年来RNA分子领域相关技术突破性进展,mRNA疫苗在流感病毒、埃博拉病毒和寨卡病毒等多种传染病上取得了一定的研究成果,mRNA疫苗将mRNA传递至细胞,表达产生蛋白,从而使机体获得免疫保护。mRNA作为疫苗分子相对于DNA分子具有突出的优点:它不需要任何的核定位信号、体内无需转录使突变风险大大降低且不存在整合到基因组的可能。猪伪狂犬病是当今危害养猪业最重要的传染病之一,疫苗免疫仍是防控伪狂犬病的最主要方式。然而2012年起,伪狂犬病毒变异株在全国多地流行,造成了养猪业的巨大经济损失。本研究以囊膜糖蛋白gD其分子和功能特性为基础,创新地研究PRV囊膜糖蛋白gD基因mRNA疫苗作为候选疫苗对PRV的防治有着重要的潜在价值。猪伪狂犬病毒XJ株为病毒模板,扩增克隆囊膜糖蛋白gD基因,扩增后的囊膜糖蛋白gD基因构建mRNA克隆载体、真核表达载体,实现体外转录mRNA后再与真核表达载体分别进行免疫原性相关研究。主要研究内容为:1.囊膜糖蛋白gD基因的扩增与质粒构建使用生物学软件Premier5.0、Oligo6.0及BLAST对比并参考本实验相关研究,设计了两对特异性引物,第一对引物分别在5’和3’引入BamHI和XhoI酶切位点,第二对引物分别在5’和3’引入Bam HI、T7启动子和XhoI酶切位点。以Vero细胞培养增殖的PRV-XJ病毒抽提的DNA为模板,扩增两段目的片段后分别连接pMD19-T克隆载体和PVAX真核表达载体,构建的克隆重组载体pMD19-gD和真核表达载体PVAX-gD进行双酶切鉴定,送公司测序鉴定,与预期目的基因序列完全一致。2.囊膜糖蛋白gD基因体外转录,mRNA疫苗及PVAX-gD真核表达载体免疫原性相关研究。pMD19-gD酶切后回收获得线性化含有T7启动子的囊膜糖蛋白gD基因片段,加入体外转录体系后获得mRNA,将囊膜糖蛋白gD基因mRNA和真核表达质粒PVAX-gD转染BHK21细胞,40h后富集细胞进行western blot验证,有明确的特异性条带。将囊膜糖蛋白gD基因mRNA脂质体包被制成mRNA疫苗,mRNA疫苗、PVAX-gD真核表达载体进行动物实验,五组BALB/c小鼠大腿肌肉免疫两次,在首免后的第0、2、4、6、8周眼底静脉丛采血分别进行ELISA抗体检测、病毒中和抗体测定;在首免后第4周采血样ELISA检测细胞因子IL-2和IFN-γ的,同时进行流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群变化情况。实验数据分析对比可得出,mRNA疫苗和PVAX-gD真核表达载体都可以诱导小鼠产生PRV gD特异性抗体和病毒中和抗体,在二免后,特异性抗体水平和病毒中和抗体效价都有显着提高。实验组CD4+/CD8+细胞占比例提高显着,实验组CD4+比例达到50%,相较于阴性组提高了18%;实验组CD8+比例达到16%,相较于阴性提高了3%以上。在IL-2中,mRNA+保护剂组、PVAX-gD组浓度超过阴性小鼠浓度的1.5倍,mRNA组接近;IFN-γ的浓度mRNA+保护剂组、PVAX-gD组为阴性小鼠的2倍,mRNA组接近阴性小鼠的2倍。攻毒保护试验进一步证明了囊膜糖蛋白gD基因mRNA疫苗能够抵御病毒攻击,与DNA疫苗效果持平可以诱导良好的体液免疫与细胞免疫应答。(本文来源于《四川农业大学》期刊2018-06-01）
吴开[5]（2018）在《猪伪狂犬病毒TA-2017的分离鉴定及其主要囊膜糖蛋白遗传变异分析》一文中研究指出伪狂犬病病毒(Pseudorabiesvirus,PRV),能感染多种家畜及野生动物,其中以猪最为易感,发病情况也最为严重,猪是伪狂犬病毒的自然宿主。伪狂犬病(Pseudorabies,PR)是由伪狂犬病毒引起的一种急性传染病,发病动物主要表现为发热,呼吸道症状和神经症状等。发病率和死亡率都很高,给世界范围内的养猪业造成巨大的经济损失,被我国列为2类传染病。目前,对于PR的防控主要依靠接种疫苗,疫苗的广泛使用有效地控制了猪伪狂犬病的流行。但在2011年以来,PRV疫苗免疫的规模化猪场暴发了大规模PRV变异株导致的伪狂犬疫情,并且呈现出逐步蔓延的形势,给我国养猪业带来了巨大的经济损失。此次PR的暴发说明传统的PRV疫苗的保护力不足,已经不能为宿主提供足够的保护。新型PRV变异株与经典株相比,毒力增强,对猪的致病性也明显增强,由新型PRV导致的PR将是今后危害我国养猪业最为严重的传染病之一。本课题通过2017年从山东泰安地区PR免疫猪场的伪狂犬病疑似病料中分离得到了一株伪狂犬病毒,克隆了其主要的囊膜糖蛋白基因gE,gI和gC基因,并对其序列与国内外经典毒株和国内2011年以来分离的新型变异伪狂犬毒株进行了序列比对和遗传进化分析,序列比对发现该毒株与国内2011年以来新分离的变异株存在相同的特征性变异位点,即在gE氨基酸序列的第48和496位均有1个天冬氨酸(D)的插入,具有变异毒株的典型特征,并未在gE,gC和gI基因都有与变异株相同的变异位点。除此之外本次分离毒株还有其特有的变异位点。遗传进化分析表明该变异株与GenBank中2011年以前登录的经典毒株位于不同分支,与2011年之后中国流行的变异毒株位于同一分支。表示本实验成功从临床病例中分离了一株PRV变异毒株,为了解近年来PRV的变异情况,分析其主要囊膜蛋白的序列遗传变异规律,为PRV变异株致病性研究搭建平台。并对其gE和gI基因进行了真核表达载体的构建,为下一步研究gE和gI蛋白功能奠定基础。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-15）
黄俊华[6]（2017）在《狂犬病毒糖蛋白膜外区调控树突状细胞激活的研究》一文中研究指出狂犬病(rabies)是由狂犬病毒(Rabiesvirus,RABV)引起的损伤中枢神经系统的人兽共患传染病,一旦发病后死亡率几近100%。据统计,全世界每年有不少于59000人死于狂犬病,我国是狂犬病高发的国家之一。RABV为单股负链RNA病毒,基因组全长约12kb,其基因组共编码五个结构蛋白,按病毒RNA 3'→5'方向分别是N、P、M、G和L蛋白,其中G蛋白是唯一暴露在狂犬病毒表面的囊膜蛋白,是病毒进入机体后引起先天性免疫应答的最主要抗原。据报道,狂犬病毒激活DC是与其G蛋白特异相关的。狂犬病毒固定毒株能引起高水平的DC激活,从而激起机体免疫应答,产生大量的中和抗体;而街毒株狂犬病毒不能激活DC,不诱导机体产生中和抗体,从而逃逸机体先天性免疫应答。本实验室之前的研究表明,狂犬病毒街毒株G蛋白结合和进入DC的效率较低,不易引起DC激活,从而使病毒逃逸先天性免疫应答。因此,街毒株的免疫逃逸是由病毒的G蛋白决定的。但是G蛋白上调控这种逃逸机制的结构域或关键位点并不清楚。另外,大量研究表明狂犬病毒街毒株G蛋白的表达量比固定毒株G蛋白的表达量显着降低。然而狂犬病毒街毒株G蛋白介导的免疫逃逸是否与G蛋白的表达量有关尚未得到验证。本研究以固定毒株B2c和街毒株SHBRV-18为研究对象,在B2c反向遗传操作平台的基础上,将B2cG蛋白的各功能结构域(包括信号肽、膜外区、跨膜域和膜内区)分别替换为SHBRV的对应序列,拯救出嵌合各功能域的重组病毒。通过测定各病毒的生长动力学曲线和病毒感染细胞后的荧光斑大小,发现B2cG蛋白的信号肽、跨膜区、膜内区突变为SHBRV对应结构域的重组病毒感染细胞后在细胞间的扩增能力及最高滴度没有显着改变;而B2c G蛋白全长序列或者G蛋白膜外区突变为SHBRV对应结构域的重组病毒感染细胞后在细胞间的扩增能力及最高滴度均显着降低。因此,狂犬病毒感染细胞和在细胞上增殖能力是由G蛋白的膜外区决定。为了研究G蛋白表达水平调控区域,将各个重组的狂犬病毒感染细胞后,对重组病毒在细胞内或者细胞膜上的表达水平进行定量分析。western blot结果表明,将B2c G蛋白的膜内区突变为SHBRV的对应序列后,获得的重组病毒(rB2c/SHB-Gct)在细胞内G蛋白表达水平显着降低。同时,流式细胞术和激光共聚焦的结果也表明该重组病毒在细胞膜表面的量与SHBRV相似,均显着低于B2c。因此,狂犬病毒G蛋白的表达水平是由G蛋白自身的膜内区来调控的。同时利用流式细胞术对各重组病毒激活DC的水平进行统计分析,发现B2c G蛋白膜外区替换为SHBRV对应区域之后,得到的重组病毒(rB2c/SHB-Get)丧失了激活DC的能力。G蛋白表达量显着降低的重组病毒rB2c/SHB-Gct激活DC的水平有一定程度的下调,但与rB2c相比,无显着差异。为进一步研究膜外区调控DC激活的机制,对重组病毒吸附和进入DC的能力进行研究发现,当B2c G蛋白的膜外区突变之后,病毒吸附和进入DC的能力显着降低。因此,狂犬病毒G蛋白膜外区决定了病毒感染DC的能力,从而调控DC的激活。综上所述,我们的研究结果阐明了狂犬病毒G蛋白的膜外区决定了病毒吸附和进入到DC内的能力和DC激活的水平。因此,狂犬病毒激活DC的水平主要依赖于G蛋白膜外区介导病毒感染DC的能力,而不是由G蛋白的表达量来决定。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
许永青[7]（2017）在《狂犬病毒糖蛋白DNA疫苗的研究》一文中研究指出狂犬病是由狂犬病毒引起的人兽共患的全球性传染疾病,存在于全球150多个国家和地区,根据世界卫生组织WHO 2016的统计数据,全球每年大约有59000人死于该病,其中95%发生在亚洲和非洲等发展中国家。狂犬病是一种在出现临床症状后几乎100%会致命的病毒性传染病,因此研制狂犬疫苗对于预防与控制狂犬病毒传播是非常必要的。糖蛋白(G)是狂犬病病毒唯一能诱导宿主产生中和抗体的蛋白,也能有效的刺激T淋巴细胞增殖,并决定病毒的毒力。近些年的实验研究显示,天然的狂犬病毒糖蛋白(G)是以叁聚体形式存在的跨膜糖蛋白,然而可溶性G蛋白单体的免疫原性和保护性效果并不十分理性,表明狂犬病毒G蛋白的有效免疫原性是非常依赖G蛋白叁聚体空间构象的完整性。Fibritin foldon(Fd)是T4噬菌体fibritin蛋白质的结构域,能够辅助fibritin蛋白质形成叁聚体,并通过氢键、疏水相互作用和盐桥的方式来稳定天然叁聚体结构。利用foldon的这种性质,融合可溶性蛋白质形成叁聚体,帮助并稳定目的蛋白形成正确的、免疫原性更高的构象,从而达到更好的治疗与预防效果。目前已被广泛应用于流感病毒糖蛋白,HIV-1,RSV糖蛋白等,并获得理想的效果。自1994年以来,DNA疫苗已被提议作为用于预防传染性疾病便宜、有效的策略,且其可行性已经在许多动物模型中被验证,并被用于人类病毒疫苗临床试验中。经过二十多年的研究,证实了 DNA疫苗对多种感染性(病毒,细菌和寄生虫)和非感染性(过敏和肿瘤)疾病能引起有效的细胞免疫和体液免疫。同时DNA疫苗具有成本低,设计和管理简单,生产相对较快的优势,为DNA狂犬疫苗领域的发展注入新的动力。本文以真核VR1012质粒为载体,分别构建了 G蛋白全长(mRVG)质粒,G蛋白截断型(包含有分泌信号肽和胞外区,mRVGst)质粒,具有foldon结构域的G蛋白融合(tRVGst-LI、tRVGst-IQG8)质粒。重组质粒能表达不同大小的G蛋白,以CpG为免疫佐剂,对BALB/c小鼠进行免疫。经过3次免疫后,结果显示,小鼠产生了较强的IgG水平,mRVG(全长型抗原)免疫组抗体IgG是mRVGst(截短型抗原)免疫组抗体水平的1.6倍,是tRVGst-LI、tRVGst-IQG8(融合型抗原)免疫组的1.4倍;tRVGst-LI与tRVGst-IQG8免疫组分泌的IgG抗体是mRVGst(截短型抗原)免疫组的1.4倍。经过抗体分型以及细胞因子检测后,实验结果显示本实验DNA疫苗产生了较强的Th1细胞免疫应答。通过快速荧光灶抑制试验(RFFIT)检测中和抗体(RVNA)活性,并通过颅内攻毒实验研究该DNA疫苗的保护力。结果显示,融合型抗原tRVGst-LI、tRVGst-IQG8中和抗体水平是9.3 IU/ml和12.7 IU/ml,保护力是50%～67%,免疫效果优于截短型抗原mRVGst的4.3 IU/ml,16.7%,但是弱于全长型抗原mRVG的17.4 IU/ml,保护力83.3%。表明foldon结构域在一定程度上能增加可溶性融合G蛋白的免疫原性,但是G蛋白的免疫原性不仅与胞外区有关,还与跨膜区及胞外区有关,即更依赖于结构的完整性。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
陈利刚,吴静,罗朋,付爱玲[8]（2017）在《狂犬病毒糖蛋白中多肽片段作为脑靶向药物载体的研究进展》一文中研究指出狂犬病毒糖蛋白(rabies virus glycoprotein,RVG)中的多肽片段因其具有嗜神经性、血脑屏障通透性和生物安全性等优势,目前已成为研究最为活跃的脑靶向药物载体。RVG多肽片段与蛋白质或核酸连接后,可直接将其输送到脑内。此外,多肽片段还可与载药多聚物、纳米粒子或脂质体等偶联,引导后者快速进入脑内。RVG多肽片段为化合物、蛋白质、质粒、siRNA、miRNA等生物分子治疗脑部疾病提供了一个安全有效的途径。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年05期）
孙丽娜,刘洋,李川,李德新,梁米芳[9]（2016）在《人源抗狂犬病毒糖蛋白Ⅲ号表位链置换基因工程抗体研究》一文中研究指出为获得针对狂犬病毒糖蛋白Ⅲ号表位的人源单抗,本研究采用噬菌体展示平台,对一株狂犬病毒糖蛋白Ⅲ号抗原表位的人源单抗CR4098采用链置换法进行改造。以CR4098单链抗体为骨架,从狂犬疫苗接种者外周血分离淋巴细胞,提核酸逆转录,PCR扩增抗体轻链可变区基因,替换CR4098的轻链基因,构建轻链置换文库。经纯化狂犬病毒aG株富集筛选,以上述筛选出的轻链阳性克隆为骨架,构建重链置换抗体库,富集筛选后通过ELISA和IFA鉴定阳性抗体克隆并进行序列测定。利用IgG表达载体VH/VK双质粒系统瞬时转染293T细胞实现IgG抗体的分泌型表达,通过亲和力测定和中和试验鉴定IgG抗体功能。结果显示,通过轻链置换,我们获得14株抗狂犬病毒scFv抗体,通过ELISA、IFA、亲和力测定及中和试验确定人源抗体RV3A5特异性结合狂犬病毒糖蛋白,对狂犬病毒CVS株和aG株均具有良好的中和活性,亲和力达到2.8×10-9 M。通过竞争ELISA对抗体结合表位进行鉴定,结果表明RV3A5特异性识别糖蛋白Ⅲ号抗原表位。通过链置换法成功获得1株全新的针对狂犬病毒糖蛋白Ⅲ号表位的高亲和力人源中和抗体,为狂犬病毒抗体制剂鸡尾酒治疗奠定了基础。(本文来源于《病毒学报》期刊2016年04期）
程月[10]（2016）在《抗狂犬病毒糖蛋白单链抗体的筛选及其制备工艺的研究》一文中研究指出狂犬病是人们熟知的一种传染性疾病。狂犬病是由狂犬病毒引起的,一旦人类和动物发病,几乎100%导致其死亡。暴露后预防(PEP)是控制其发病的最好方法。暴露后预防包含叁个步骤:清洗伤口、接种疫苗和浸润注射免疫球蛋白。由于现有的免疫球蛋白为马源免疫血清(ERIG)和人源免疫血清(HBIG)。ERIG的副反应非常大,且HRIG存在潜在的病原污染,且原料来源有限。单克隆抗体有可能取代ERIG和HRIG,但是其要用真核表达系统表达,表达量低,生产成本高,限制其进一步应用,因此,开发能替代HRIG,ERIG和单克隆抗体的基因工程抗体已十分迫切。单链抗体(Single chain variable fragment,scFv)是现在研究最多的小分子抗体,它是由连接肽将抗体重链可变区(VH)与轻链可变区(VL)相连而成,是具有其母体抗体全部抗原结合特异性的最小功能结构单位。它具有分子小、体内半衰期短、可通过包涵体大量表达、易于基因操作等优点。吉林大学的陈晓旭等人制备了抗狂犬病毒糖蛋白的单链抗体scFv98H,但是以下两个缺点阻止了其进一步应用。第一个缺点是是动物保护率不能达到抗血清的水平,第二个缺点是scFv98H的C末端有HIS标签,HIS标签对人体是否有害存在争议,因此临床上研究的产品被要求不能带HIS标签。针对第一个缺点,通过查找文献,我们发现调换VH和VL的位置有可能提高单链抗体的保护率,因次根据scFv98H(VH-linker-VL)的序列,我们构建了新的单链抗体scFv98R(VL-linker-VH),以提高其保护率。针对第二个缺点,我们去掉了 scFv98H和scFv98R的C末端的HIS标签,新的抗体为scFv98N和scFv98RN。用RFFIT和小鼠保护实验比较这四种单链抗体的细胞水平上的中和活性和动物保护率,在这两个指标上scFv98N均为最优,且没有HIS标签,使其更符合药典里相关的要求。本文主要设计如下:(1)构建scFv98R、scFv98RN两种蛋白的原核表达质粒,并成功制备了scFv98R,scFv98RN,然后将它们与本组已有的scFv98H和scFv98N进行比较。通过RFFIT检测其中和活性,通过小鼠保护实验比较其动物保护力,发现在中和活性和动物保护率这两个方面scFv98N均为最优,且scFv98N没有HIS标签,符合药典要求,因此选择scFv98N进行下一步实验。(2)摸索并且优化scFv98N的纯化工艺条件。将Qxl阴离子交换层析介质作为纯化scFv98N的主要介质,对其pH、载量以及上样速度的各种条件进行摸索。再将复性后的蛋白进行单体和多聚体的分离。(3)研究scFv98N的复性工艺并优化其条件。由于scFv98N是以包涵体形式表达的,因此我们需要把包涵体溶解,将目的蛋白变性释放,然后再进行复性。用两种方式尝试scFv98N的复性。一种是柱上复性,但是经过对Qxl、SP、CM叁种离子交换层析介质进行研究,并没有达到很好的复性效果。所以透析复性成为本实验的主要复性方法。对它进行起始浓度、pH等条件的优化。(4)通过以上研究确定了 scFv98N的纯化和复性工艺路线,根据此路线进行目标蛋白的纯化以及复性,将得到的样品再进行质量鉴定和分析,采用SDS-PAGE测其纯度及计算回收率,Western blot检测其是否具有抗原性,AB SCIEX TOF/TOF测样品的分子量,快速荧光灶抑制试验(RFFIT)检测样品的中和活性,最后检测细菌内毒素和外源性DNA的残留量。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
狂犬病毒糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:伪狂犬病毒(PRV)是大小约为145Kb的双链DNA病毒,属于α疱疹病毒家族,可导致猪的神经、呼吸和生殖障碍。尽管PRV在一些国家已经得到根除,但自2011年以来我国多个省份出现PRV变异株。PRV能够在宿主中建立终身潜伏感染,并且糖蛋白g E/gI复合物能抑制p DC细胞中I型干扰素产生,但其具体机制还尚未阐明,基于此我们研究PRV的糖蛋白g E抑制干扰素产生机制,进一步揭示PRV的致病性与宿主免疫的分子机理。材料方法:用同源重组的方法构建pc DNA3.1(+)-gE-Myc的真核表达质粒,将
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
狂犬病毒糖蛋白论文参考文献
[1].魏金凤,杨康利,徐征,侯蕾蕾,王延辉.伪狂犬病毒囊膜糖蛋白gC的研究进展[J].畜牧与饲料科学.2019
[2].陆明青,吕英军.伪狂犬病毒糖蛋白gE抑制干扰素产生的机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[3].王建忠,赵维静,赵建伟,刘琼,王春凤.表面展示狂犬病毒表面糖蛋白GP免疫增强型重组乳酸菌的构建及免疫原性评价[C].中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十叁次全国学术研讨会论文集.2018
[4].姜子义.基于伪狂犬病毒囊膜糖蛋白gD基因mRNA疫苗的初步研究[D].四川农业大学.2018
[5].吴开.猪伪狂犬病毒TA-2017的分离鉴定及其主要囊膜糖蛋白遗传变异分析[D].山东农业大学.2018
[6].黄俊华.狂犬病毒糖蛋白膜外区调控树突状细胞激活的研究[D].华中农业大学.2017
[7].许永青.狂犬病毒糖蛋白DNA疫苗的研究[D].吉林大学.2017
[8].陈利刚,吴静,罗朋,付爱玲.狂犬病毒糖蛋白中多肽片段作为脑靶向药物载体的研究进展[J].中国药理学通报.2017
[9].孙丽娜,刘洋,李川,李德新,梁米芳.人源抗狂犬病毒糖蛋白Ⅲ号表位链置换基因工程抗体研究[J].病毒学报.2016
[10].程月.抗狂犬病毒糖蛋白单链抗体的筛选及其制备工艺的研究[D].吉林大学.2016