导读:本文包含了系膜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小球,细胞,糖尿病肾病,肾病,因子,白介素,血红素。
系膜细胞论文文献综述
丁晓欢,吕静,栾佳,张君[1]（2019）在《芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)基因及蛋白表达的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组,培养48 h、72 h观察细胞增殖情况,用PCR法检测NF-κBmRNA表达量。用Western blot法检测NF-κB蛋白表达量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显着促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中NF-κB蛋白表达明显升高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,NF-κB基因及蛋白表达水平均有不同程度下降,其中中药高剂量组最为显着。结论:芪蓟肾康汤可能通过下调NF-κB基因及蛋白表达水平,抑制NF-κB信号通路的活化,从而减轻人肾小球系膜细胞增殖,最终达到延缓肾小球硬化的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
曾佳丽,姜雪,余瑾,汤绚丽,林星[2]（2019）在《昆仙胶囊对IgA肾病大鼠的肾保护作用及系膜细胞增殖的影响》一文中研究指出目的本实验通过建立IgA肾病大鼠模型及大鼠肾小球系膜细胞体外实验,进行药物干预,探讨昆仙胶囊的肾保护作用和对系膜细胞增殖的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机均分为正常组、IgAN模型组、缬沙坦组、昆仙胶囊组,每组12只,造模第5周开始灌胃给药,分别于第10周、16周每组每次随机挑选6只大鼠,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮,观察大鼠肾脏IgA免疫荧光和病理学改变。同时,选择IgA1刺激大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为正常组、模型组、缬沙坦高低剂量组和昆仙胶囊高中低剂量组,CCK8检测药物干预后细胞增殖及抑制情况。结果第10周、16周昆仙胶囊组IgAN大鼠24 h尿蛋白定量、肾功能指标较模型组有显着性差异(P<0.05),与缬沙坦组比较无明显统计学差异(P>0.05)。同时肾组织病理均提示昆仙胶囊组病变程度较模型组轻。细胞实验提示经IgA1刺激后可引起系膜细胞增殖,药物干预后昆仙胶囊能够明显抑制IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖。结论本实验说明昆仙胶囊能减少IgAN大鼠尿蛋白,延缓肾功能进展,减缓肾组织病理改变,其机制可能是通过抑制系膜细胞增殖而达到的。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年31期）
李会英,赵晓丽,王丽,邱强,王真[3]（2019）在《川陈皮素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症因子和氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的:探讨川陈皮素(nobiletin,NOB)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1的单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激水平的影响。方法:采用对照组(含5. 6 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高糖组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖)和NOB组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖和5,10,20或50μmol·L~(-1)NOB)处理HBZY-1细胞后,分别利用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测培养液上清MCP-1,IL-6的浓度,RT-PCR法检测Mcp-1,IL-6的m RNA水平,流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:5～50μmol·L~(-1)NOB在24 h内对HBZY-1细胞无显着细胞毒作用。在高糖刺激条件下,HBZY-1细胞增殖能力出现一定程度的升高; MCP-1与IL-6分泌水平及基因表达水平上调; ROS生成增加。20μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的细胞增殖; 20和50μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的炎症因子MCP-1和IL-6的表达及ROS生成。结论:天然化合物川陈皮素能抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1炎症因子MCP-1和IL-6的表达水平以及氧化应激水平,提示其具有潜在的抗糖尿病肾病活性。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年20期）
赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟[4]（2019）在《敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响》一文中研究指出目的观察敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响。方法体外培养小鼠系膜细胞,细胞以10μg·L~(-1) PDGF刺激,分别于刺激0、2、4、6、12 h时收集细胞,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测periostin蛋白表达和定位。另外,细胞随机分为control组、PDGF组、PDGF+空质粒转染(PDGF+sh-nc)组和PDGF+periostin沉默质粒(PDGF+sh-periostin)组,后3组以10μg·L~(-1) PDGF孵育6 h后终止培养,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1表达水平。结果 PDGF上调periostin蛋白表达,6 h达到高峰,12 h明显回落;细胞免疫荧光检测结果显示,PDGF刺激下periostin在胞质表达明显增强。PDGF可导致PCNA、FN、TGF-β1表达增强。periostin沉默质粒能够抑制PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达,下调PCNA、FN、TGF-β1蛋白表达。结论 PDGF诱导periostin在体外培养的小鼠系膜细胞表达增加,并上调系膜细胞增殖水平和细胞外基质表达水平。periostin沉默质粒部分逆转PDGF引起的系膜细胞增殖和FN、TGF-β1蛋白表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
徐莹,李春,操轩[5]（2019）在《GLO Ⅰ敲减对AGEs诱导人肾小球系膜细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的分析乙二醛酶Ⅰ(GLOⅠ)敲减对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)氧化应激的影响,并探讨其可能机制。方法利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析糖尿病肾病(DN)患者尿液中GLOⅠ的水平;小干扰RNA(siRNA)对HRMCs中GLOⅠ进行敲减,Western blot验证敲减效果;H2DCFDA荧光探针标记法检测细胞内ROS活性;Q-PCR和Western blot检测P22phox表达;Western blot检测PI3K/AKT信号蛋白和p38信号蛋白的活化。结果与对照组(健康个体)相比,GLOⅠ在DN患者尿液中水平降低;GLOⅠ敲减可导致AGEs诱导的细胞ROS活性进一步增加,P22phox基因和蛋白表达进一步增加,以及AKT和p38的磷酸化进一步增加。结论 GLOⅠ敲减可使AGEs诱导的HRMCs氧化应激进一步增强,这可能与进一步上调PI3K/AKT和p38信号通路活性有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年20期）
童金枝,朱甜甜,徐梦强,金勇,张红燕[6]（2019）在《PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤》一文中研究指出目的:研究五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloy-β-D-glucose,PGG)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:通过AGEs处理小鼠系膜细胞建立系膜细胞损伤模型,将实验分为正常对照组、模型组及不同浓度PGG(5、10、20μM)组;采取DCFH法检测细胞内ROS含量;试剂盒法检测细胞培养上清中SOD活性和MDA含量;Western blot检测全细胞Nrf2、HO-1蛋白表达及胞核、胞质中Nrf2蛋白表达。结果:与模型组相比,PGG显着降低细胞中ROS水平,增加SOD活性,减少MDA含量,增加细胞Nrf2和HO-1蛋白表达,增加胞核Nrf2蛋白表达。结论:PGG对AGEs诱导系膜细胞的保护作用是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年05期）
刘桐菊,李都,王镁[7]（2019）在《糖肾安对高糖环境下人肾系膜细胞HO-1、VEGF表达的影响》一文中研究指出目的观察糖肾安含药血清对高糖环境下培养的人肾系膜细胞血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠制备不同质量浓度的糖肾安含药血清,并在高糖环境下培养人肾系膜细胞。实验随机分6组,正常组在正常糖浓度下培养,其余5组(模型组、糖肾安低、中、高剂量组、厄贝沙坦组)在高糖浓度下培养。培养结束后进行实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time PCR, qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测高糖环境下人肾系膜细胞HO-1的m RNA及蛋白表达变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测高糖环境下肾系膜细胞上清液中VEGF的质量浓度。结果各给药组HO-1的m RNA及蛋白表达较模型组显着上调(P <0.01),VEGF的质量浓度显着下降(P <0.01)。结论糖肾安干预糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的作用机制可能与上调HO-1的表达,降低VEGF质量浓度有关。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年10期）
邹赟,何立群[8]（2019）在《健脾清化方对AngⅡ刺激下大鼠系膜细胞NADPH/p38MAPK氧化应激通路的影响》一文中研究指出目的研究健脾清化方对AngⅡ刺激下大鼠系膜细胞NADPH/p38MAPK通路的影响。方法 SD大鼠分为正常组、健脾清化方组(5.8 g/kg)、氯沙坦组(10 mg/kg),灌胃给药3 d后,腹主动脉取血,得含药血清。大鼠肾小球系膜细胞株随机分为6组,分别予10%正常大鼠血清、10%健脾清化方含药血清、10%氯沙坦含药血清、10%正常大鼠血清和100 nmol/L AngⅡ、10%健脾清化方含药血清和100 nmol/L AngⅡ、10%氯沙坦含药血清和100 nmol/L AngⅡ,处理24 h。RT-PCR法检测p47phox mRNA表达,化学发光法检测MDA、SOD水平,Western blot法检测p-p38MAPK蛋白表达。结果与10%正常大鼠血清组比较,10%正常大鼠血清+AngⅡ组SOD水平明显减弱,MDA水平明显增加,p47phox mRNA以及p-p38MAPK蛋白表达显着增高(P<0.01);健脾清化方干预后,能明显改善AngⅡ刺激后大鼠系膜细胞以上各指标。结论健脾清化方可能通过抑制被AngⅡ激活的大鼠系膜细胞NADPH/p38氧化应激通路,从而延缓慢性肾衰进程。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
栾佳,吕静,丁晓欢,杨盛智,马铭悦[9]（2019）在《芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞IL-6、TNF-α表达的影响》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、人肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。进一步探讨芪蓟肾康汤治疗肾小球硬化的作用机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养人肾小球系膜细胞,使其发生增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常对照组、模型组(AngⅡ组)、西药组(替米沙坦组)、芪蓟肾康汤中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组;用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测IL-6、TNF-α表达的情况。结果:AngⅡ刺激后人系膜细胞中IL-6、TNF-α的表达即明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,IL-6、TNF-α水平显著下降(P <0. 01),其中中药高剂量组最为显着(P <0. 01);中药组和西药组间也有一定差异(P <0. 05)。结论:芪蓟肾康汤可能通过抑制IL-6,TNF-α的表达,抑制炎症反应,最终起到防治肾小球硬化的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
杜世豪,冀凯,李新,谢群玲,徐浩[10]（2019）在《姜黄素对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞增殖及PTX3表达的作用研究》一文中研究指出目的本实验研究姜黄素(Cur)对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖以及PTX3过度表达的影响,并对其作用机制进行初步探究。方法本实验选择人肾小球系膜细胞进行体外研究。实验共分为6组:空白对照组、TNF-α组、Cur 20,40和80μmol·L~(-1)组和PDTC组。1. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖及PTX3过度表达的影响。(1)使用MTT法检测Cur对人肾小球系膜细胞过度增殖的影响。(2)使用免疫荧光法检测Cu对人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的影响。2. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的作用机制研究。(1)使用Western印迹法检测Cur对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中蛋白水平及PTX3蛋白表达的影响。(2)使用qRT-PCR法检测Cu对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中mRNA水平及PTX3 mRNA表达的影响。结果 (1)Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过度表达有良好的抑制作用。(2) Western印迹结果表明,Cur明显抑制NF-κB P65和IKKβ的蛋白表达,增加IκBα的蛋白表达。(3)qRT-PCR结果表明,Cur明显抑制NF-κB、P65和IKKβm RNA表达,增加IκBα的mRNA表达。结论 (1) Cur可有效抑制TNF-α诱导人肾小球系膜细胞的过度增殖。(2) Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过量表达产生良好的抑制效果,极有可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而达到。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
系膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本实验通过建立IgA肾病大鼠模型及大鼠肾小球系膜细胞体外实验,进行药物干预,探讨昆仙胶囊的肾保护作用和对系膜细胞增殖的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机均分为正常组、IgAN模型组、缬沙坦组、昆仙胶囊组,每组12只,造模第5周开始灌胃给药,分别于第10周、16周每组每次随机挑选6只大鼠,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮,观察大鼠肾脏IgA免疫荧光和病理学改变。同时,选择IgA1刺激大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为正常组、模型组、缬沙坦高低剂量组和昆仙胶囊高中低剂量组,CCK8检测药物干预后细胞增殖及抑制情况。结果第10周、16周昆仙胶囊组IgAN大鼠24 h尿蛋白定量、肾功能指标较模型组有显着性差异(P<0.05),与缬沙坦组比较无明显统计学差异(P>0.05)。同时肾组织病理均提示昆仙胶囊组病变程度较模型组轻。细胞实验提示经IgA1刺激后可引起系膜细胞增殖,药物干预后昆仙胶囊能够明显抑制IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖。结论本实验说明昆仙胶囊能减少IgAN大鼠尿蛋白,延缓肾功能进展,减缓肾组织病理改变,其机制可能是通过抑制系膜细胞增殖而达到的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
系膜细胞论文参考文献
[1].丁晓欢,吕静,栾佳,张君.芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].曾佳丽,姜雪,余瑾,汤绚丽,林星.昆仙胶囊对IgA肾病大鼠的肾保护作用及系膜细胞增殖的影响[J].中国现代医生.2019
[3].李会英,赵晓丽,王丽,邱强,王真.川陈皮素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症因子和氧化应激水平的影响[J].中国新药杂志.2019
[4].赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟.敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响[J].中国药理学通报.2019
[5].徐莹,李春,操轩.GLOⅠ敲减对AGEs诱导人肾小球系膜细胞氧化应激的影响[J].重庆医学.2019
[6].童金枝,朱甜甜,徐梦强,金勇,张红燕.PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤[J].中医药通报.2019
[7].刘桐菊,李都,王镁.糖肾安对高糖环境下人肾系膜细胞HO-1、VEGF表达的影响[J].吉林中医药.2019
[8].邹赟,何立群.健脾清化方对AngⅡ刺激下大鼠系膜细胞NADPH/p38MAPK氧化应激通路的影响[J].中成药.2019
[9].栾佳,吕静,丁晓欢,杨盛智,马铭悦.芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞IL-6、TNF-α表达的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[10].杜世豪,冀凯,李新,谢群玲,徐浩.姜黄素对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞增殖及PTX3表达的作用研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
论文知识图
