导读:本文包含了胞质分裂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,核试验,小鼠,腺癌,毒性,肝脏,松弛。
胞质分裂论文文献综述
文海若,任璐,罗飞亚,汪祺[1]（2019）在《比较细胞松弛素A与B在胞质分裂阻断法微核试验中的应用》一文中研究指出目的比较细胞松弛素A(Cyto A)及细胞松弛素B(Cyto B)对微核试验常用细胞系——中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)毒性及对体外微核试验结果的影响。方法在荧光显微镜下观察由微丝组成的应力纤维结构,并使用CHL开展胞质分裂阻断法微核试验,比较两者对多核细胞率及含微核双核细胞率的影响。结果不同浓度的Cyto A和Cyto B与细胞作用24 h后,与对照组(26%±7%)比较均可诱导多核细胞形成率的显着升高(Cyto A及Cyto B 3.0μg/ml浓度组分别为58%±12%和72%±9%,P <0.001),且Cyto A在3.0μg/ml浓度条件下诱导的平均多核细胞率与1.5μg/ml浓度组比较有所降低。Cyto A处理组在MMC浓度分别为0、0.1和0.3μg/ml时的微核率分别为0.25%±0.16%、 1.98%±0.59%和3.80%±0.90%;而Cyto B处理组在相同MMC浓度时的微核率分别为0.32%±0.16%、2.50%±0.61%和5.05%±1.09%。结论虽然Cyto B的多核细胞造模效果略优于Cyto A,两者均可有效用于胞质分裂阻断法微核研究。研究结果将为相关领域研究者提供可借鉴的实际经验。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年02期）
毕洁,王如刚[2]（2018）在《微核胞质分裂阻滞细胞(CB-MNT)方法学探讨和比较》一文中研究指出目的微核胞质分裂阻滞细胞(CB-MNT)实验方法学探讨,对CB-MNT和常规法微核(C-MNT)两种检测方法进行比较。方法选取85名从事放射作业人员外周血标本,分别采用CB-MNT法和常规法两种方法培养微核细胞。通过制片染片及镜下检查,识别双核淋巴细胞微核和转化的单核淋巴细胞微核;比较两种方法培养出的淋巴细胞的自发微核细胞率,并进行统计分析。结果采用淋巴细胞微核自发率CB法制片的结果是3.85±8.43;采用常规法制片的结果是1.13±1.60。两种方法得到的自发率差异有统计学意义(t=-6.17,P<0.01)。采用CB法制片获得的双核淋巴细胞核完整膨大,胞质清晰,微核易识别。结论胞质分裂阻滞法优于常规培养法;胞质分裂阻滞法对毒性损伤反映更加敏感;微核细胞更易识别;能减少阅片误差,结果准确可靠。建议作为职业健康体检对遗传损伤监护中实验室中的优先检查方法。(本文来源于《首都公共卫生》期刊2018年02期）
李弘夏,谢智钦[3]（2018）在《敲低Anillin可阻断小鼠肝脏胞质分裂、抑制肿瘤发展且不影响肝再生修复能力》一文中研究指出【据《Gastroenterology》2017年12月报道】题:敲低Anillin可阻断小鼠肝脏胞质分裂、抑制肿瘤发展且不影响肝再生修复能力(作者Zhang S等)出生之后,肝脏正常发育过程中可出现胞质分裂失败而产生多倍体细胞。本文旨在研究抑制肝胞质分裂能否在减缓肿瘤生长的同时不损伤正常肝脏细胞。肌动蛋白结合蛋白Anillin(ANLN)在调控胞质分裂和肿瘤形成中发挥关键作用。研究者建立了小鼠肝病模型并敲低小鼠ANLN的表达进而抑制肝癌细胞的胞质分裂。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年02期）
许天祥[4]（2017）在《胞质分裂1蛋白调节子调控结肠癌增殖与凋亡的研究》一文中研究指出我国是世界上结肠癌发病率最高的国家之一,其死亡率位居所有恶性肿瘤死亡率的前五位。结肠癌患者的预后与肿瘤分期密切相关,但是很多患者诊断时已经处于晚期,失去了根治性手术的机会。其中位生存时间仍然较短且生活质量很差。结肠癌的发生发展是一个极为复杂的过程,其中肿瘤细胞无限增殖、细胞迁移运动、粘附、侵袭等能力以及肿瘤微环境的变化在肿瘤浸润与转移上具有非常重要的意义。因此探讨调控结肠癌增殖与细胞凋亡的相关基因及其产物在结肠癌发生过程中的作用,不仅有助于加深我们对结肠癌调控机制的理解和认识,也为结肠癌的早期诊断和治疗靶点的发现提供更多的实验基础和理论依据。胞质分裂1蛋白调节子(protein regulator of cytokinesis 1,PRC1)基因是有丝分裂期的关键蛋白分子,其作用于细胞胞质分裂期。已有多个研究认为PRC1能够促进胃癌、肺腺癌、肝癌、乳腺癌以及前列腺癌的细胞增殖能力,并可作为预后差的预测因子。然而,PRC1基因在结肠癌中的表达情况,以及与临床病理特征及预后的关系,以及对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响仍不清楚。本课题首次研究PRC1在结肠癌中的表达情况,并分析其与临床病理特征、生存预后之间的相关性;研究PRC1对结肠癌细胞增殖及凋亡等生物学功能的影响。以期为探索结肠癌的发病机制及治疗靶点提供新的理论基础。本课题通过以下叁个方面开展研究:1、PRC1在结肠癌组织中的表达及与临床病理、预后相关性研究;2、PRC1对结肠癌细胞生长和增殖的作用,PRC1对结肠癌细胞凋亡的影响;3、动物实验研究PRC1调控结肠癌增殖的作用。材料与方法:1、在Oncomine(www.oncomine.org)公共数据库分析PRC1的mRNA表达情况及意义。利用qRT-PCR、Western blot及免疫组化(IHC)的方法在结肠癌及配对癌旁正常组织中检测PRC1的mRNA及蛋白的表达情况。利用90对结肠癌及癌旁的组织芯片,通过IHC方法检测PRC1的表达情况,并分析其与临床病理特征及预后关系。2、选择3株PRC1高表达的结肠癌细胞株(HCT116,SW480,HT-29),通过慢病毒感染的方式敲降PRC1,并用qRT-PCR及Western blot验证其敲降效率,运用MTT实验和平板克隆形成实验检测细胞生长、增殖能力的变化。运用流式细胞仪检测PRC1敲降后细胞周期及凋亡的变化,并进一步运用Western blot方法检测周期相关及凋亡相关蛋白指标的改变。3、通过慢病毒感染稳定敲降PRC1的HCT116细胞株,分成两组(HCT116空质粒组和HCT116-shRNA-PRC1-1细胞组),构建裸鼠皮下瘤模型,观察两组皮下瘤生长的速度、肿瘤体积、肿瘤重量及运用免疫组化的方法检测周期相关蛋白的表达情况等。实验结果:1、①在Oncomine(www.oncomine.org)公共数据库中,发现PRC1在多个结肠癌研究的芯片中呈现高表达,在结肠癌中PRC1的mRNA高表达是差预后因素。②运用qRT-PCR、Western blot及免疫组化(IHC)的方法发现其mRNA及蛋白表达在癌组织中明显上调。③利用90对结肠腺癌及癌旁的组织芯片,通过IHC方法检测PRC1表达,结果表明PRC1在结肠腺癌中明显高表达,PRC1高表达与患者的淋巴结转移、肿瘤大小及TNM分期相关。④生存分析显示PRC1高表达的患者生存时间明显差于PRC1低表达组,进一步Cox单因素与多因素分析显示PRC1高表达可以作为结肠癌判断预后的独立因素。2、①结肠癌细胞株中HCT116,SW480,HT-29运用western blot方法及荧光定量PCR方法检测PRC1表达水平,结果表明PRC1呈现高表达。通过慢病毒转染的方式在HCT116,SW480,HT-29细胞株中敲降PRC1,并且qRT-PCR及Western blot验证其敲降效率,结果表明PRC1表达明显下降。②细胞增殖功能实验表明,在HCT116,SW480,HT-29细胞株中运用MTT试验检测发现敲降PRC1后细胞生长能力明显减弱;平板克隆形成实验表明敲降PRC1后细胞的增殖能力明显减弱。③细胞周期检测结果发现,在HCT116,SW480细胞株中,敲降PRC1后G2期细胞明显增多,G1期细胞减少,显示细胞周期主要是阻滞在G2期,运用Western blot方法在PRC1敲降后HCT116和SW480细胞株中分别检测细胞周期G2期相关基因的蛋白水平的改变,发现细胞周期负调控因子(P21,P27)蛋白水平明显上调,而周期正调控相关因子(cdc25c,CyclinB1,cdc2)蛋白水平明显下调。④在HCT116和SW480细胞株中,运用Annexin-VPI复染法检测发现PRC1敲降后凋亡细胞数明显增多,运用Western blot方法在PRC 1敲降后HCT116和SW480细胞株中抗凋亡因子Procaspase3,PARP,Bcl-xl,Bc12蛋白水平下调,而促凋亡因子Cleaved caspase3、Bax水平上升。3、经过慢病毒感染后的HCT116细胞注射裸鼠皮下瘤6天后开始观察裸鼠皮下瘤生长情况,至第21天,与对照组相比,shRNA-PRC1组的皮下瘤生长速度减慢,体积明显减小。并随时间的延长,两组间的差异逐渐增大。结论:1、PRC1在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常结肠组织,其蛋白质水平高表达与结肠癌患者淋巴结转移、肿瘤大小及TNM分期明显相关,PRC1蛋白高表达可作为结肠癌患者的独立的差预后因素。2、体外细胞实验结果表明PRC1可促进结肠癌细胞增殖能力及抑制细胞凋亡。在结肠癌细胞系内,PRC1抑制能够导致结肠癌细胞周期G2期阻滞。PRC1促进肿瘤生长的机制是通过抑制细胞凋亡及促进细胞周期胞质分裂进展促进细胞增殖来实现的。在两种肿瘤组织中分别对细胞周期调控因子cdc2,cyclinB1和Ki-67进行免疫组化染色,结果表明PRC1敲降后肿瘤组织中cdc2,cyclinB1和Ki-67的染色强度明显降低。3、体内成瘤实验证实PRC1可促进结肠癌细胞的增殖。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-11-20）
蔡恬静,刘青杰[5]（2017）在《胞质分裂阻滞法分析细胞组学研究指标在公共卫生领域的应用现状》一文中研究指出近年来利用胞质分裂阻滞法分析微核、核质桥、核芽、核分裂指数、细胞凋亡和细胞坏死等细胞组学指标,成为公共卫生领域探讨不同人群结构、环境、职业暴露等因素对基因组不稳定性、染色体断裂、丢失和细胞增殖能力的影响的常用方法。现将利用胞质分裂阻滞法分析多种细胞组学指标在公共卫生领域的应用现状做以综述。(本文来源于《中国医学装备》期刊2017年05期）
关瑞芳[6]（2017）在《胞质分裂蛋白Mid1和Centralspindlin的结构与功能》一文中研究指出细胞分裂是一项非常重要且高度保守的生命活动。胞质分裂是细胞分裂的最后一步,在空间上将细胞一分为二。为了保证分裂过程中遗传物质的平均分配,多个信号通路参与调控此过程,其中尤为关键的是Centralspindlin-RhoA信号通路。本论文主要探究该信号通路中,起关键作用的胞质分裂相关蛋白Centralspindlin是如何介导形成微管束,以及Mid1是如何介导收缩环稳定的锚定在细胞膜上。Mid1是一种脚手架蛋白。在细胞分裂的中后期,Mid1会被招募到细胞的分裂面处,从而决定收缩环在细胞膜上的位置。在本课题中,我们报道了酵母源的Mid1的结构和功能。根据实验结果,我们发现,Mid1包含了一个与膜结合的隐蔽的C2结构域和一个典型的PH结构域。Mid1的N端结构域可以与收缩环的组成成分相互作用,C端主要通过C2结构域形成二聚体,增强与膜的结合,从而介导收缩环稳定的锚定在细胞的分裂面处。Centralspindlin主要是由Zen4和Cyk4形成的异源四聚体,其中Zen4隶属于kinesin-6蛋白家族。kinesin主要通过水解ATP,将化学能转化为机械能,从而携带货物(cargo)沿着微管进行物质运输。kinesin中的NL(neck linker)是关键的机械-化学偶联原件,但是在空载状态下(apo state),其构象鲜有报道。我们解析了Zen4的马达结构域的结构,该结构是一个典型的kinesin蛋白折迭结构。Zen4蛋白处于空载状态,其α6末端helical turn解旋,且NIS(NL initial segment)呈现出backward docked的构象,该构象首次被报道。通过smFRET实验我们发现此构象并非Zen4所特有,在kinesin-1蛋白家族中,当2HB时(two-head bound),蛋白间存在分子应力,此时NIS呈现backward docked的构象,当应力消失,NIS则倾向于形成松散无序的构象。Backward docked构象对于kinesin的motility起到了至关重要的作用,对于我们理解kinesin沿着微管运动的分子机理有了更深入的理解。本文解析了Centralspindlin复合物的结构,在晶体结构中Centralspindlin通过Cyk4的N端coiled-coil domain弱相互作用,形成反平行的八聚体。为了探究该八聚体是否具有生物学意义,通过体外重构微管束,我们发现Cyk4的N端coil-coiled domain对复合物介导微管束的形成具有调控作用,且Zen4的clustering domain能协助结合微管。该模型为理解Centralspindlin复合物介导形成微管束的分子机理提供了全新的思路。(本文来源于《清华大学》期刊2017-05-01）
展平[7]（2017）在《胞质分裂1蛋白调节子调控肺腺癌增殖及转移的机制研究》一文中研究指出研究背景:最新肿瘤流行病学数据表明,肺癌在全球已经是死亡率及发病率最高的恶性肿瘤。非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)是最主要的病理类型,约占85%以上。NSCLC主要分为肺腺癌及肺鳞癌两大组织学类型,肺腺癌占所有肺癌的40%左右,肺鳞癌占25%左右。近年来,针对多种驱动基因的分子靶向药物的不断发展,含有特定基因突变的晚期NSCLC患者生存时间有所延长,但是肺癌患者总体五年生存率仍徘徊在15%。其中最重要的一个原因是肿瘤细胞的异常增殖和远处转移。胞质分裂1蛋白调节子(protein regulator of cytokinesis 1,PRC1)基因作用于胞质分裂期,是胞质分裂的关键蛋白分子。已有研究表明PRC1能够促进乳腺癌、肝癌、胃癌的增殖能力,并可作为差预后的预测因子。然而,PRC1基因在NSCLC中的表达情况以及临床预后价值,以及对肺腺癌侵袭、转移的影响及作用机制仍不清楚。本课题主要通过以下五个主要方面着重开展研究:1、PRC1在NSCLC组织中的表达及与临床病理、预后相关性研究;2、PRC1对肺腺癌细胞生长、增殖、迁移、侵袭能力的影响;3、动物实验研究PRC1调控肺腺癌增殖和转移的作用;4、PRC1对肺腺癌细胞周期及凋亡的影响;5、PRC1调控Wnt/β-catenin信号通路的机制研究。材料与方法:1.利用 Oncomine(www.oncomine.org)及 KMplot(http://kmplot.com)公共数据库分析PRC1的mRNA表达情况及预后意义。利用Real-time PCR、Western blot及免疫组化(IHC)的方法在NSCLC及配对癌旁组织中检测PRC1的mRNA及蛋白表达情况。利用90对肺腺癌及癌旁的组织芯片,通过IHC方法检测PRC1表达,并分析其与临床病理特征及预后价值。2.在高表达PRC1的3株肺腺癌细胞株(A549,SPC-A1,H1299)中,通过慢病毒感染的方式敲降PRC1,并用Real-time PCR及Western blot验证其转染效率,运用MTT实验、平板克隆形成实验和Transwell迁移实验检测细胞生长、增殖、迁移能力的变化。3.运用慢病毒感染稳定敲降PRC1的A549细胞株,分成两组(A549空质粒组和A549-shRNA-PRC1-1细胞组),构建裸鼠皮下瘤模型及尾静脉肺转移模型,观察两组皮下瘤生长的速度、肿瘤体积、肺转移结节大小数目及相关指标的表达等。4.运用流式细胞仪检测PRC1敲降后细胞周期及凋亡的变化,并进一步运用Western blot方法检测相关周期及凋亡蛋白指标的改变。5.在敲降PRC1的A549细胞中利用二代测序技术及生物信息学方法发现Wnt信号通路的差异基因变化最显着。通过定量PCR及Western blot方法验证Wnt/β-catenin通路相关基因变化。进一步在20例肺腺癌组织标本中运用免疫组化的方法检测 PRC1 及 Wnt/β-catenin 信号分子(c-Jun,β-catenin,cyclin D2 和 cMyc)的蛋白表达情况,并进行相关性分析。实验结果:1.本课题发现在 Oncomine(www.oncomine.org)及 KMplot(http://kmplot.com)公共数据库中,发现PRC1在4个NSCLC研究的芯片中呈现高表达,在NSCLC中PRC1的mRNA高表达是差预后因素,亚组分析发现,PRC1仅在肺腺癌中呈现差预后意义。运用Real-time PCR、Western blot及免疫组化(IHC)的方法发现其mRNA及蛋白表达在癌组织中明显上调。利用90对肺腺癌及癌旁的组织芯片,通过IHC方法检测PRC1表达,结果表明PRC1在肺腺癌中明显高表达,PRC1高表达与患者的淋巴结转移及TNM分析相关。生存分析显示PRC1高表达的患者生存时间明显差于PRC1低表达组,进一步Cox多因素分析显示PRC1高表达也可以作为肺腺癌预后判断的独立因素2.在肺腺癌细胞株(A549,SPC-A1,H1299)、肺鳞癌细胞株(H1703,SK-MES)、运用Western blot方法及荧光定量PCR方法检测PRC1表达水平,结果表明PRC1在3株肺腺癌细胞系(A549,SPC-A1,H1299)呈现高表达。通过慢病毒感染的方式在A549、SPC-A1、H1299细胞株中敲降PRC1,并用Real-time PCR及Western blot验证其转染效率,结果表明PRC1表达明显下降。细胞增殖及侵袭功能实验表明,在A549、SPC-A1、H1299细胞株中运用MTT实验检测发现敲降PRC1后细胞生长能力明显减弱;平板克隆形成实验表明敲降PRC1后细胞的增殖能力明显减弱;Transwell迁移实验表明敲降PRC1后细胞的迁移能力明显减弱。3.经过慢病毒感染后的A549细胞注射裸鼠皮下6天后开始观察裸鼠皮下瘤生长情况,至第21天,与对照组相比,shRNA-PRC1组的皮下瘤体积明显减小。并随时间的延长,两组间的差异逐渐增大。经过慢病毒感染后的A549细胞通过尾静脉注射至裸鼠。7周后处死小鼠,与对照组相比,shRNA-PRC1组能显着抑制肺腺癌细胞的体内转移能力,H&E染色结果进一步发现PRC1敲降后肺转移灶数目较对照组显着减少。4.细胞周期检测结果发现,在A549、SPC-A1、H1299细胞株中,敲降PRC1后G2期细胞明显增多,G1期细胞减少,显示细胞周期主要是阻滞在G2期,运用Western blot方法在PRC1敲降后A549、SPC-A1、H1299细胞株中分别检测细胞周期G2期相关的基因的蛋白水平的改变,发现细胞周期负调控因子(P21,P27)蛋白水平明显上调,而周期正调控相关因子(cdc25c,CyclinB1,cdc2)蛋白水平明显下调。在A549、SPC-A1细胞株中,运用Annexin-VPI复染法检测发现PRC1敲降后凋亡细胞数明显增多,运用Western blot方法在PRC1敲降后A549、SPC-A1细胞株中,caspase3,PARP,Bcl-xl,Bc12因子蛋白水平下调,而凋亡抑制因子Bax水平上升。5.在敲降PRC1的A549细胞中利用二代测序技术及生物信息学方法发现,PRC1敲降后转录组差异基因主要富集于Wnt/β-catenin信号通路。通过定量PCR验证发现PRC1 敲降的A549细胞中WNT8B、CCND2、SFRP4、TCF7L1、FZD3等Wnt/β-catenin通路相关基因的转录水平呈4-16倍的下调,Western blot方法验证结果发现,WNT8B、CCND2、TCF7L1、FZD3、c-Jun、c-Myc蛋白水平同样下调。进一步在20例肺腺癌组织标本中运用免疫组化的方法检测PRC1及Wnt/β-catenin信号分子(c-Jun,β-catenin,cyclin D2和cMyc)的蛋白表达情况,并根据免疫组化染色评分,Spearman相关性分析结果表明,PRC1的表达与c-Jun,β-catenin,cyclin D2和cMyc表达之间呈正相关。结论:1.PRC1的mRNA水平在公共数据库的NSCLC标本中呈现高表达,而且mRNA高表达可以作为肺腺癌的差预后的预测因素。进一步验证表明PRC1的mRNA和蛋白质水平在NSCLC组织中显着高表达,其蛋白水平高表达与肺腺癌患者肺门淋巴结转移、TNM分期明显相关,PRC1蛋白高表达可作为肺腺癌患者的独立的差预后因素。2.在体外实验结果表明PRC1可促进肺腺癌细胞增殖及侵袭能力。3.在动物体内PRC1也能促进肺腺癌细胞的增殖及转移。4.在肺腺癌细胞系内,PRC1抑制能够导致肺腺癌细胞周期G2期阻滞并促进凋亡形成。PRC1促进肿瘤增殖侵袭的作用机制之一是通过促进细胞周期胞质分裂进展及凋亡抑制形成的。5.本课题利用二代基因测序检测及生物信息学分析方法发现PRC1敲降后的差异基因主要富集在Wnt/β-catenin信号通路,在细胞株及人体内进一步通过荧光定量-PCR方法及Western blot验证,结果表明PRC1与Wnt/β-catenin信号通路存在正相关的关系。(本文来源于《南京大学》期刊2017-05-01）
朱家桥,刘宗平[8]（2016）在《变性小鼠卵母细胞中姐妹染色单体分离与胞质分裂的不协调性》一文中研究指出哺乳动物生殖细胞的分化取决于它所处的性腺微环境,而Y染色体上SRY基因的表达与否则决定了性腺向睾丸或卵巢的分化,所以精子和卵子的发生分别是由XY和XX性染色体决定的。当性腺反转时,生殖细胞类型与性染色体就不一致了。XX雄性(人和小鼠)和XY女性是不育的,但XY雌性小鼠则具有部分生育力,这取决于它的遗传背景和变性的原因。XO(单X染色体)雌性小(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2016-10-22）
廖静,鲁文清,王春香,李小峰[9]（2016）在《胞质分裂阻滞微核法的优化探讨》一文中研究指出目的改进胞质分裂阻滞微核法(cytokinesis-block micronucleus test,CBMNT),并检验改进后的方法在微核检测中的可行性。方法培养人肝肿瘤细胞Hep G2,分别以苯并芘和二甲基亚砜为阳性对照和溶剂对照,以二溴乙腈染毒,细胞松弛素B阻滞,收集细胞,氯化钾低渗,反复固定,滴片,显微镜下阅片。结果伴随低渗时间的延长,显微镜下Hep G2细胞体积逐渐增大,胞浆染色逐渐变淡,进而细胞膜破裂和部分细胞内容物丢失。伴随传代次数的增多,Hep G2细胞出现不良的生长状态和异常的细胞生长动力学,影响微核试验的重现性。鉴于此,试验中应选择最佳低渗时间60 s和传代2代的Hep G2细胞。在改进后的CBMNT中,与溶剂对照比较,30μmol/L二溴乙腈可诱导Hep G2细胞微核率增加,核分裂指数(NDI)降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论改进后CBMNT实验体系可有效检出化学毒物的遗传毒性,适于染色体断裂作用的筛检。(本文来源于《中国热带医学》期刊2016年09期）
滕晶晶[10]（2016）在《中国一般人群外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞法微核率基准值研究》一文中研究指出胞质分裂阻滞法微核试验方法自1985年从传统微核方法改良创立以来,随着对核异常发生机理的深入研究,逐步发展成为能够全面反映各种物理、化学因素对机体遗传损伤及细胞毒性损伤的综合指标,并在1999年提出了微核细胞组学的概念,微核试验也因此在职业有害因素监测、环境因素监测及各种恶性肿瘤的预后等多个方面得到了越来越广泛的应用。本研究旨在通过对已发表的文献资料进行统计分析和实际抽取有代表性的人群进行微核细胞组学标志物的检测分析两种方式,获得一般人群的微核率并了解微核细胞组学相关观测指标的基准值范围和可能的影响因素,从而用于指导环境或职业化学接触人群的遗传毒性和风险分析,为进一步展开研究提供依据。材料与方法：通过在中国知网CNKI数据库和PUBMED数据库检索2001年～2014年公开发表的使用胞质分裂阻滞法(CBMN)进行微核检测并设立非遗传毒物接触人群对照的研究报告,按照文献中提供的微核率、标准差和样本量进行蒙特卡洛模拟,对100次模拟结果进行统计分析,估算中国一般人群微核率基准值情况并对相关因素是否存在影响进行分析；在安徽地区募集无明确的遗传毒物暴露史、重大疾病史、药物史的一般人群,在城乡、性别、年龄方面按照一定的比例进行分层采样,采血进行外周血淋巴细胞微核细胞组学标志物的检测,分析各指标的基准值信息,并根据数据分布特征分别采用Student's-t检验、Student-Newman-Keuls分析、一般线性回归、Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和负二项回归等方法对可能的影响因素进行分析比较。一、中国一般人群外周血淋巴细胞微核率基准值分析在中国知网CNKI数据库和PUBMED数据库检索到符合条件的文献共23篇,样本量平均为70.6例(22～178例),微核率均数最小为0.39%o,最大为25.3%o,采用蒙特卡洛模拟法模拟100次得出的中国一般人群外周血淋巴细胞微核率均数为4.36‰,95%范围参考上限为14.17%o。本部分研究还发现了采样地区、性别、吸烟和饮酒对微核率均存在显着影响。二、安徽地区一般人群微核细胞组学标志物的基准值调查在安徽地区共募集到符合研究条件的一般人群281例,农村城镇人口为比例1：0.9,男女比例6：4,年龄分布为18-30岁,31-40岁,41-55岁,56-70岁人群各占四分之一,男性中吸烟与饮酒者所占比例分别为53.8%和65.5%,女性分别为0.9%和10.0%。采用胞质分裂阻滞法进行微核细胞组学标志物的检测,结果安徽地区一般人群微核率为(3.94±3.841)‰(95%范围为0‰～10.24‰),与全国平均水平基本一致,核质桥率均值为0.17‰(95%范围为0‰～1‰),核芽率均值为0.55‰(95%范围为0‰～2‰),核分裂指数为1.71±0.221(95%范围为1.28～2.14)。采用逐步回归法进行多因素校正后,发现饮酒是微核率的独立影响因素,性别是核分裂指数的独立影响因素,吸烟、饮酒可在一定程度上对微核率和核分裂指数产生影响,城乡地区差异、年龄和BMI等因素对微核率和核分裂指数未见显着影响,在核芽率和核质桥率方面未观察到有统计学意义的影响因素。综上所述,本课题系统的分析了目前国内微核率基准值的相关研究,获得了中国一般人群外周血淋巴细胞微核率的基准值范围,对安徽地区的一般人群进行了分层采样,获得了安徽地区微核率、核质桥率、核芽率和核分裂指数的基准值信息,这些结果可以作为这些指标应用中的重要参考数据,有助于评估职业或者环境等有害因素致个体遗传损伤的改变。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2016-06-30）
胞质分裂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的微核胞质分裂阻滞细胞(CB-MNT)实验方法学探讨,对CB-MNT和常规法微核(C-MNT)两种检测方法进行比较。方法选取85名从事放射作业人员外周血标本,分别采用CB-MNT法和常规法两种方法培养微核细胞。通过制片染片及镜下检查,识别双核淋巴细胞微核和转化的单核淋巴细胞微核;比较两种方法培养出的淋巴细胞的自发微核细胞率,并进行统计分析。结果采用淋巴细胞微核自发率CB法制片的结果是3.85±8.43;采用常规法制片的结果是1.13±1.60。两种方法得到的自发率差异有统计学意义(t=-6.17,P<0.01)。采用CB法制片获得的双核淋巴细胞核完整膨大,胞质清晰,微核易识别。结论胞质分裂阻滞法优于常规培养法;胞质分裂阻滞法对毒性损伤反映更加敏感;微核细胞更易识别;能减少阅片误差,结果准确可靠。建议作为职业健康体检对遗传损伤监护中实验室中的优先检查方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞质分裂论文参考文献
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