导读:本文包含了去甲基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基化,综合征,骨髓,异常,白血病,蛋白,细胞。
去甲基化论文文献综述
何例南,陈琦[1]（2019）在《去甲基化药物治疗骨髓增生异常综合征的临床研究进展》一文中研究指出骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndrome, MDS)是起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病,主要特点为髓系细胞发育异常,表现为造血功能衰竭、难治性血细胞减少、病态造血、无效造血等,转化为急性髓系白血病几率高达30%[1～2]。MDS患者自然病程差异极大,总体预后差且生存期短,需个体化治疗。根据预后情况将MDS分为相对高危组和相对低危组。相对高危组治疗包括化疗、去甲基化药物(Hypometh-ylating Agents, HMAs)、异基因造血干细胞抑制等,以达到延缓疾病进展、治愈(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2019年11期）
冯同富,李力[2]（2019）在《组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出组蛋白甲基化修饰是当前表观遗传学研究的重要内容之一。组蛋白的甲基化由组蛋白甲基化酶和组蛋白去甲基化酶动态调节。组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A[lysine(K)demethylase 5A,KDM5A]是组蛋白去甲基化酶家族的重要成员,它可以特异性去除组蛋白H3第4位赖氨酸上的二甲基和叁甲基(H3K4me2/3),从而介导基因沉默,并调节细胞功能。KDM5A可以直接或间接地保持肿瘤细胞干性,抑制细胞代谢和分化,促进肿瘤细胞增殖、转移和耐药,因此其与多种肿瘤的发生、发展及耐药密切相关,有望成为肿瘤诊断和治疗的新的潜在靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
肖珊,方春香,马郁文,汤参娥,邓艾平[3]（2019）在《去甲基化对髓性白血病K562细胞增殖及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究去甲基化对人类髓性白血病K562细胞生长增殖及蛋白表达的影响,筛选去甲基化后K562细胞中的差异表达蛋白。方法:体外培养K562细胞后给予甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞苷处理,CCK-8试剂盒检测细胞抑制率,流式细胞术联合碘化丙啶(PI)染色进行细胞周期分析。采用双向凝胶电泳分离总蛋白质,PDQuest图像分析软件识别差异表达蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术鉴定差异表达蛋白质。结果:与对照组相比,甲基化抑制剂处理能显着抑制K562细胞的增殖(P<0.01),且使大多数细胞阻滞在G0/G1期。图像分析共识别了17个差异表达的蛋白质点,经质谱技术成功鉴定了10种蛋白质,其中8种蛋白质在去甲基化处理后下调,2种蛋白质上调。结论:本研究鉴定出了10个可能与髓性白血病甲基化相关的差异表达蛋白,为深入揭示白血病的发病机制以及寻找新治疗方法提供了理论依据。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
佟红艳[4]（2019）在《骨髓增生异常综合征去甲基化治疗:地西他滨还是阿扎胞苷?》一文中研究指出骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病,其特点是髓系细胞发育异常,表现为无效造血导致的难治性血细胞减少,高风险向急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)转化,严重威胁患者的健康。目前MDS发病率约3～5/100 000人,但在60岁以上人群高达20～50/100 000人,是老年人群最常见的恶性血液病,且其发病率有逐年上升(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年06期）
杜欣[5]（2019）在《两种去甲基化药物在骨髓增生异常综合征中的回顾性评价》一文中研究指出自2004年5月美国药监局(FDA)批准阿扎胞苷(Azacitidine,AZA)以及随后的2006年批准地西他滨(Decitabine,DAC)用于治疗骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)以来,国内分别在2009年6月开展了DAC治疗中高危MDS患者的Ⅲb期临床试验(NCT01751867)以及2012年开展AZA治疗较高危MDS的Ⅱ期临床试验(NCT01599325)。DAC和AZA在中国中(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年06期）
梁紫微,敖青青,王新航,韦雪静,陆彩玲[6]（2019）在《白藜芦醇通过PP2Ac去甲基化调控MIHA细胞PCK1基因表达》一文中研究指出目的白藜芦醇(resveratrol)是一类多酚类化合物,存在于葡萄、花生和茶叶等植物中,对肝脏糖代谢具有一定的调节作用,但其调控机制尚未明了。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(Phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1),是糖异生起始反应的关键限速酶,在肝脏糖代谢调控中发挥重要作用。蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)是细胞内重要的蛋白磷酸酶,PP2A催化亚基C亚基(Protein phosphatase 2A catalytic subunit C,PP2Ac)可在亮氨酸甲基转移酶(leucine carboxyl methyltransferase, LCMT1)催化下甲基化,调控PP2A合酶的组成及活性。本实验研究白藜芦醇对人肝细胞株MIHA细胞PCK1基因表达的调控作用及机制,探讨PP2Ac甲基化在其中发挥的作用,以深入理解白藜芦醇对肝脏糖代谢调节的作用靶点。方法不同浓度白藜芦醇处理MIHA细胞,刃天青检测细胞活力,确定白藜芦醇对MIHA细胞作用的最佳浓度。白藜芦醇加入或不加入PP2A活性抑制剂冈田酸(Okadaic acid, OA)处理MIHA细胞24h后,Trizol提取RNA和蛋白,蛋白免疫印迹检测PP2Ac表达及其去甲基化水平,实时荧光定量PCR检测PCK1基因mRNA表达。设计并化学合成siRNA LCMT1干扰序列,脂质体转染,构建siRNA LCMT1沉默细胞,蛋白免疫印迹检测LCMT1、PP2Ac表达及其去甲基化水平,实时荧光定量PCR检测PCK1基因mRNA表达。结果刃天青实验结果显示,白藜芦醇浓度为20μM时细胞活性最佳,选用该浓度进行后续实验。以20μM白藜芦醇处理MIHA细胞24h后,PCK1基因mRNA表达显着增加。蛋白免疫印迹结果显示,总PP2Ac蛋白表达明显上升,PP2Ac去甲基化蛋白表达明显下降。加入PP2A抑制剂OA处理MIHA细胞后,PCK1 mRNA表达量下降,PP2Ac表达下降,去甲基化水平上升,OA阻断白藜芦醇对PCK1的作用。转染siRNA LCMT1沉默序列后,细胞LCMT1 mRNA及蛋白表达均显着下降,PP2Ac去甲基化增高, PCK1 mRNA表达下降。siR NA LCMT1沉默抑制白藜芦醇对MIHA细胞PCK1基因的上调作用。结论白藜芦醇通过PP2Ac去甲基化调控MIHA细胞PCK1表达。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
张安柳,唐顺芳,李昌哲,赵华,李军[7]（2019）在《亚砷酸钠对人正常肝细胞H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响研究》一文中研究指出目的砷可引起组蛋白修饰模式改变,进而调控基因的转录表达,参与砷毒作用过程。组蛋白甲基化是一个可逆的修饰过程,其动态平衡受到组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶的调控。本研究通过研究亚砷酸钠对人正常肝细胞(L-02细胞)组蛋白H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响,为完善砷中毒的表观遗传调控机制提供新思路。方法常规培养L-02细胞,以0、5、10、20μmol·L~(-1)的亚砷酸钠染毒细胞24 h,采用MTT法检测细胞存活率;荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中的JHDM2B mRNA转录水平;免疫印迹法(Western-blot)法检测JHDM2B蛋白表达和H3K9me2的修饰水平;利用pcDNA3.1-JHDM2B质粒瞬时转染L-02细胞,过表达JHDM2B后再用20μmol·L~(-1)亚砷酸钠染毒细胞24 h,分析比较pcDNA3.1-JHDM2B质粒转染对染砷L-02细胞JHDM2B mRNA、蛋白表达以及H3K9me2修饰水平的影响。结果随着染砷浓度增加,细胞存活率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,10、20μmol·L~(-1)剂量组JHDM2B mRNA转录水平、蛋白表达水平以及H3K9me2修饰水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);L-02细胞过表达JHDM2B后,与空白对照组比较,JHDM2B mRNA转录水平明显增加(P<0.05),蛋白表达水平明显降低(P<0.05),H3K9me2总体修饰水平无明显变化;与染砷组(20μmol·L~(-1)NaAsO2)比较,JHDM2B过表达联合染砷组JHDM2B mRNA转录水平明显增加(P<0.05),蛋白水平无明显变化,H3K9me2总体修饰水平显着增加(P<0.05)。结论亚砷酸钠可导致L-02细胞JHDM2B的表达水平下降,而组蛋白H3K9me2修饰水平亦降低;pcDNA3.1-JHDM2B质粒转染L-02细胞后未见JHDM2B蛋白的高表达,亦未见H3K9me2修饰水平的明显改变,提示在L-02细胞中JHDM2B可能不参与亚砷酸钠致组蛋白H3K9me2的去甲基化修饰作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
常琳[8]（2019）在《叁氧化二砷对前列腺癌移植瘤GSTP1基因去甲基化作用的研究》一文中研究指出目的:研究和探讨叁氧化二砷(As_2O_3)对前列腺癌DU145细胞移植瘤组织中GSTP1基因甲基化的逆转及可能相关的机制。方法:选取前列腺癌建模成功的雄性裸鼠28只,随机分为空白对照组、比卡鲁胺组、As_2O_3组、叁氧化二砷+比卡鲁胺组,摘除其肿瘤组织,分别采用RT-PCR、甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组织化学方法检测四组组织标本中GSTP1 mRNA的表达、DNA去甲基化改变和蛋白的表达情况。结果:空白对照组和比卡鲁胺组处理后的前列腺癌移植瘤GSTP1 mRNA和蛋白质表达均为阴性,且DNA未出现去甲基化改变;而As_2O_3组和As_2O_3+比卡鲁胺组GSTP1 mRNA和蛋白质均恢复表达,DNA出现去甲基化改变,且两组无明显差异(P>0.05)。结论:一定剂量的As_2O_3具有逆转前列腺癌移植瘤GSTP1 DNA甲基化状态的作用,并能诱导GSTP1 mRAN和蛋白质的重新表达。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年17期）
许靖,张舒,肖中,王海涛,蔡峰[9]（2019）在《HHIP基因去甲基化对HCC827肺腺癌细胞Hedgehog信号通路及增殖影响》一文中研究指出[目的]探讨HHIP基因去甲基化后对HCC827肺腺癌细胞Hedgehog信号通路及其增殖的影响。[方法]应用细胞转染技术获得HHIP高表达的HCC827细胞,并将HCC827细胞分为空白对照组、过表达转染组及5-氮杂-2′脱氧胞苷(5-Aza-2′-de-oxycytidine,5-AzaCd R)处理组。采用甲基化特异性聚合酶链式反应和亚硫酸盐测序PCR检测5-Aza-CdR处理前后HCC827细胞HHIP基因启动子区甲基化状况,应用Real-time qPCR及Western-blot方法检测各组细胞的Hedgehog信号通路相关基因及细胞周期素D2(CCND2)mRNA及蛋白表达水平,CCK8分析细胞增殖的变化。[结果] HHIP基因去甲基化或过表达质粒转染后,HHIP基因表达明显上调,其Hedgehog信号通路相关基因PTCH、SHH基因表达均明显下调,CCND 2表达上调(P均<0.01),HCC827增殖能力出现降低(P<0.01)。[结论]高甲基化抑癌基因HHIP基因去甲基化后,可抑制HCC827腺癌细胞Hedgehog信号通路的活化并抑制其增殖,这可能与其Hedgehog信号通路负性调节因子HHIP基因恢复表达相关。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
申婕,曾志辉,杨雷,曾茂君,欧阳喆深[10]（2019）在《赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展》一文中研究指出白血病是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病,临床以化学药物治疗为主,但其复发及耐药仍是难题和瓶颈。最新研究显示组蛋白甲基化是通过调控基因转录参与了细胞增殖、分化、凋亡等过程的表观遗传调节机制之一。另有研究显示赖氨酸特异性去甲基化酶6A(KDM6A),又称X染色体上普遍转录的四肽重复序列(UTX),与多种肿瘤尤其白血病的发生密切相关。KDM6A通过将H3K27me3去甲基化为H3K27me2或H3K27me1激活基因的表达;还可通过非去甲基化酶功能调控靶基因转录的激活,参与形成与Set1结构域相关的蛋白质复合体的亚基继而调节H3K4me1表达;与酵母交配型转换/蔗糖不发酵复合物的结合,从而促使染色质构象开放;促进H3K27ac生成。本文全面阐述KDM6A(UTX)结构和生物活性的最新进展,重点讨论其在白血病中的作用,为白血病的靶向治疗提供新的研究方向。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年04期）
去甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
组蛋白甲基化修饰是当前表观遗传学研究的重要内容之一。组蛋白的甲基化由组蛋白甲基化酶和组蛋白去甲基化酶动态调节。组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A[lysine(K)demethylase 5A,KDM5A]是组蛋白去甲基化酶家族的重要成员,它可以特异性去除组蛋白H3第4位赖氨酸上的二甲基和叁甲基(H3K4me2/3),从而介导基因沉默,并调节细胞功能。KDM5A可以直接或间接地保持肿瘤细胞干性,抑制细胞代谢和分化,促进肿瘤细胞增殖、转移和耐药,因此其与多种肿瘤的发生、发展及耐药密切相关,有望成为肿瘤诊断和治疗的新的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去甲基化论文参考文献
[1].何例南,陈琦.去甲基化药物治疗骨髓增生异常综合征的临床研究进展[J].实用中西医结合临床.2019
[2].冯同富,李力.组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在肿瘤中的研究进展[J].肿瘤.2019
[3].肖珊,方春香,马郁文,汤参娥,邓艾平.去甲基化对髓性白血病K562细胞增殖及蛋白表达的影响[J].中国药师.2019
[4].佟红艳.骨髓增生异常综合征去甲基化治疗:地西他滨还是阿扎胞苷?[J].临床血液学杂志.2019
[5].杜欣.两种去甲基化药物在骨髓增生异常综合征中的回顾性评价[J].临床血液学杂志.2019
[6].梁紫微,敖青青,王新航,韦雪静,陆彩玲.白藜芦醇通过PP2Ac去甲基化调控MIHA细胞PCK1基因表达[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].张安柳,唐顺芳,李昌哲,赵华,李军.亚砷酸钠对人正常肝细胞H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].常琳.叁氧化二砷对前列腺癌移植瘤GSTP1基因去甲基化作用的研究[J].医学理论与实践.2019
[9].许靖,张舒,肖中,王海涛,蔡峰.HHIP基因去甲基化对HCC827肺腺癌细胞Hedgehog信号通路及增殖影响[J].肿瘤学杂志.2019
[10].申婕,曾志辉,杨雷,曾茂君,欧阳喆深.赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展[J].中国医学科学院学报.2019
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论文知识图
![[43].早期胚胎发育过程中的甲基化的动态...](/uploads/article/2020/01/01/74c59616bb440f59a7ac464f.jpg)
