导读:本文包含了肾病大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白花丹素,IgAN,活性氧,NLRP3炎症小体
肾病大鼠论文文献综述
梁素忍,郭志玲,胡昭,常洁,刘俊英[1]（2019）在《白花丹素减轻免疫球蛋白A肾病大鼠肾损伤的作用及机制》一文中研究指出目的探究白花丹素(PLB)对免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾脏损伤的缓解作用及其相关的机制。方法牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳法建立IgAN大鼠模型,并通过灌胃给予PLB(50,100和200 mg·kg-1)处理。收集尿液检测蛋白尿,取心尖血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色观察病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡;专用试剂盒检测肾组织部位氧化应激水平。另设N-乙酰半胱氨酸(NAC)200 mg·kg-1组,Western印迹和ELISA同步检测肾组织IL-18和IL-1β及其前体表达水平,Western印迹法检测肾组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、接头蛋白凋亡相关点状蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组肾组织尿蛋白、SCr、BUN浓度,细胞凋亡率和氧化应激水平升高,PLB(50、100和200 mg·kg-1)处理可显着降低肾组织尿蛋白、SCr、BUN含量,降低细胞凋亡及氧化应激水平。同时,NAC 200 mg·kg-1处理可显着降低氧化应激水平,降低IL-18和IL-1β及其前体蛋白表达,降低NLRP3/ASC/胱天蛋白酶1的蛋白表达;与200 mg·kg-1PLB处理有着一致的调控作用。结论 PLB可通过调控ROS抑制NLRP3激活,减轻IgAN大鼠肾脏损伤。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
宗春辉,赵凯,高巧营,李东华,戈立秀[2]（2019）在《山莨菪碱预防糖尿病大鼠对比剂肾病的作用机制》一文中研究指出目的探讨山莨菪碱预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法 SD大鼠40只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(N组)、对比剂肾病模型组(M组)、山莨菪碱组(A组)、普罗布考组(P组,即阳性对照组)。10 w后P组大鼠给予普罗布考(500 mg/kg)灌胃,连续6 d。A组在注射对比剂泛影葡胺前及注射后的不同时间点腹腔注射山莨菪碱,共7次。24 h后,取血测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取尿检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL);取左肾分别用于病理检查和检测氧化应激指标;右肾用于Western印迹检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白在肾内的表达水平。结果与M组比较,A组Scr、BUN、MDA及NGAL含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);NO、NOS含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。按N组、M组、A组、P组的顺序,抗凋亡蛋白Bcl-2、P-AKT、p-ERK、p-mTOR、p-P70S6K表达依次明显增加,而促凋亡蛋白Bax、P-JNK、caspase-3、caspase-9表达依次明显下降。结论山莨菪碱通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病具有较好的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
刘新磊,宋卫敏,高志强,陈福莲[3]（2019）在《抑制miR-200c表达对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)SD大鼠肾的保护作用及机制。方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每组15只,同时取15只正常健康的SD大鼠作为对照组,造模成功后每7 d给予观察组大鼠尾静脉注射antagomir-200c(30 mg/kg),模型组和对照组给予尾静脉注射等量的生理盐水。8周后,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肾组织中miR-200c的表达,HE染色观察肾组织病理学变化,活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)试剂盒检测肾组织中ROS和MDA水平,Western blot检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(fibronectin)的水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织miR-200c表达、血清中BUN、Cr水平、24 h尿蛋白定量、肾间质损伤评分、ROS、MDA水平及TGF-β1、fibronectin蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,观察组大鼠以上指标均降低(P<0.05)。结论miR-200c在STZ诱导的DN大鼠肾组织中表达升高,抑制miR-200c能够对DN大鼠的肾起到一定保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平和对TGF-β1信号通路的抑制有关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
冯源,胡倩倩,木林洁,董飞侠,程锦国[4]（2019）在《肾病Ⅰ号方对肾纤维化大鼠肾脏组织形态及Klotho表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肾病Ⅰ号方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏纤维化及Klotho表达的影响。方法:取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、西药组及中药低、中、高剂量组,每组5只。除假手术组外,其余各组大鼠行左侧输尿管结扎术,诱导肾纤维化模型;假手术组大鼠仅游离左侧输尿管,不行结扎。造模后第3天起,西药组灌胃给予1.67 mg·kg~(-1)·d~(-1)盐酸贝那普利片(洛丁新),中药低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予8.28、16.56、33.12 g·kg~(-1)·d~(-1)肾病Ⅰ号方汤剂,连续14 d。假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,采集大鼠尿液、血清、肾脏样本。检测尿液样本24 h尿蛋白(TP)含量以及血清样本尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;HE和Masson染色后光镜下观察肾组织形态学变化,Western blot检测梗阻侧肾组织Klotho蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠Scr和BUN水平显着升高(P<0.01);肾小管上皮细胞坏死,间质增厚,伴有炎症细胞浸润,并可见大量胶原纤维增生;梗阻侧肾组织Klotho蛋白表达明显减少(P<0.01)。与模型组相比,西药组及中药中、高剂量组大鼠Scr和BUN水平显着降低(P<0.01);肾小管和肾小球损伤明显减轻,且炎症细胞浸润和胶原纤维减少;梗阻侧肾组织Klotho蛋白表达显着上调(P<0.01)。中药低剂量组各项检测指标与模型组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:肾病Ⅰ号方能明显改善UUO大鼠的肾脏功能,减轻肾损伤并延缓纤维化进展,其作用机制可能与上调Klotho表达有关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年06期）
何荃,王萌,魏萌,刘华[5]（2019）在《冬凌草甲素抑制NF-KB p65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达; ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
武俊紫,胡冬雄,赵微,贾亚敏,和凤军[6]（2019）在《川陈皮素对糖尿病肾病大鼠AMPK和eNOS表达的影响研究》一文中研究指出目的观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素叁个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<0.05);SOD和GSH明显降低(P<0.05),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素叁个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<0.05),SOD和GSH明显升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组p-AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
江波,孙勤国,谢萍,施燕,黄天慧[7]（2019）在《加味济生肾气汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用》一文中研究指出【目的】观察加味济生肾气汤对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。【方法】将66只SD大鼠随机分成正常组(N=11)和造模组(N=55)。采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法复制糖尿病肾病大鼠模型。将47只造模成功的大鼠随机分为模型组(N=10)、羟苯磺酸钙组(N=9)、中药低剂量组(N=10)、中药中剂量组(N=9)、中药高剂量组(N=9)。中药低、中、高剂量组给予加味济生肾气汤(剂量分别为0.94、3.76、9.40 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙(剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃。给药结束后,观察各组大鼠的一般情况,检测24 h尿微量白蛋白(24hUmAlb)含量、检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS),血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、内皮素1(ET-1)等血液指标,苏木素—伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理变化。【结果】成模率为85.5%。与模型组比较,中药低、中、高剂量组及羟苯磺酸钙组的BUN、SCr、Cys-C、HbA1c、ET-1及24hUmAlb水平均显着降低(P <0.05)。【结论】加味济生肾气汤可修复糖尿病肾病模型大鼠的肾功能及肾组织病理的损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年12期）
颜彦,薛逢贵,韩敏[8]（2019）在《别嘌醇对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响》一文中研究指出目的研究别嘌醇治疗尿酸性肾病大鼠对其肾功能及肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为模型组及实验组,各27只,以200 mg·kg~(-1)腺嘌呤联合250 mg·kg~(-1)乙胺丁醇连续灌胃2周构建尿酸性肾病大鼠模型,另选26只SD大鼠正常饲养作为对照组。建模成功后实验组大鼠灌胃30 mg·kg-1·d-1别嘌醇,模型组及对照组灌胃等量生理盐水,连续干预3周。以苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察肾组织病理损伤及肾间质纤维化程度,比较各组大鼠尿酸(UA)含量、24 h尿蛋白定量(24 h UPQ)及肾功能指标含量变化;以免疫组化法检测肾组织TNF-α蛋白表达情况。结果对照组、模型组及实验组肾组织病理学评分分别为(0. 15±0. 02),(2. 61±0. 45),(1. 02±0. 33)分,肾间质纤维化(RIF)指数分别为(21. 03±1. 35)%,(59. 27±4. 68)%,(29. 61±2. 05)%,UA含量分别为(79. 65±5. 41),(251. 31±19. 38),(176. 08±15. 69)μmol·L~(-1),血清尿素氮(BUN)含量分别为(8. 13±2. 01),(29. 74±2. 25),(10. 31±2. 69) mmol·L~(-1),血清肌酸酐(SCr)含量分别为(69. 28±10. 41),(125. 97±13. 98),(98. 65±11. 25)μmol·L~(-1),肾组织TNF-α蛋白阳性细胞百分比分别为(26. 23±2. 01)%,(85. 14±6. 98)%,(41. 25±3. 24)%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论别嘌醇可有效改善尿酸性肾病大鼠肾组织病理损伤及肾间质纤维化损伤,恢复其肾功能,其作用机制可能与显着下调肾组织TNF-α蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
王越华,李海云,周琳,闫桂溪,杜钢军[9]（2019）在《芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病的保护机制》一文中研究指出采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,模型建立后分别采用人体等效日剂量的芪蛭降糖片、盐酸二甲双胍片和格列本脲片每日1次灌胃治疗,时间3个月,治疗结束后观察大鼠糖尿病肾病的动态变化,探讨芪蛭降糖片对STZ诱导的糖尿病大鼠肾病的保护作用,并采用网络药理学分析其可能的作用机制.检测指标包括血糖,尿常规,尿微蛋白(MAU),血清肌酐(CRE)和血尿素氮(BUN),肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量的变化和肾脏病理变化.结果显示,模型组大鼠一直保持高血糖状态,多饮多食多尿现象明显,体质量进行性降低,MAU、CRE和BUN含量增加,肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量增高,肾组织损伤明显,表现为肾小球体积增大、小球系膜细胞增生、膜基质增厚、肾小管空泡样变性.盐酸二甲双胍片和格列本脲片虽对高血糖、多饮多食多尿现象、消瘦有改善作用,但对MAU、CRE和BUN含量以及肾组织损伤改善作用不明显.芪蛭降糖片降糖作用不及盐酸二甲双胍片和格列本脲片起效快,但改善多饮多食多尿和消瘦方面与二者相似,且明显促进肾组织损伤修复,降低MAU、CRE和BUN含量及肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量.网络药理学分析表明,芪蛭降糖片通过PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗信号通路、Jak-STAT信号通路等调节胰岛素分泌、信号转导、细胞增殖、炎症反应来阻止肾脏损伤.以上结果表明,芪蛭降糖片可以促进糖尿病大鼠肾脏损伤修复,是一种应用前景较好的糖尿病肾病并发症防治药物.(本文来源于《河南大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
金伶佳,李波,吴美兰[10]（2019）在《复方雷公藤汤最佳剂量配比的正交设计对肾病大鼠心脏减毒增效作用的实验研究》一文中研究指出目的研究复方雷公藤汤正交设计对肾病大鼠心脏的减毒增效作用的最佳剂量配比。方法大鼠尾静脉注射阿霉素,复制微小病变肾病综合征模型。采用正交实验法进行设计,将肾病模型大鼠随机分为9组,每组10只,连续灌服不同剂量配比复方雷公藤汤14 d。增效测量24 h尿蛋白,对心脏减毒测量肌酸激酶、肌酸激酶同工酶。筛选出复方雷公藤汤最佳剂量配比。结果经正交设计的9个复方雷公藤汤不同剂量配比对肾病大鼠心脏的减毒实验结果表明:从直观分析可见,影响因素大小的排序雷公藤>甘草>黄芪>当归,其中8号复方效果最好,最优为A3B2C1D3,即雷公藤60 g,黄芪120 g,当归72 g,甘草12 g。经正交设计的9个组成的复方雷公藤汤不同剂量配比对降低肾病大鼠24 h尿蛋白实验结果表明:从直观分析可见,影响因素大小的的排序雷公藤>甘草>黄芪,当归无影响,其中3号复方效果最好,最优为A1B3C3D3,即雷公藤120 g,黄芪60 g,当归36 g,甘草12 g。结论复方雷公藤汤治疗肾病时减低心脏毒性为主,采用A3B2C1D3配比组成复方,治疗肾病时降低24 h尿蛋白为主,采用A1B3C3D3配比组成复方,二种配比复方均起到减毒增效作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年11期）
肾病大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨山莨菪碱预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法 SD大鼠40只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(N组)、对比剂肾病模型组(M组)、山莨菪碱组(A组)、普罗布考组(P组,即阳性对照组)。10 w后P组大鼠给予普罗布考(500 mg/kg)灌胃,连续6 d。A组在注射对比剂泛影葡胺前及注射后的不同时间点腹腔注射山莨菪碱,共7次。24 h后,取血测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取尿检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL);取左肾分别用于病理检查和检测氧化应激指标;右肾用于Western印迹检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白在肾内的表达水平。结果与M组比较,A组Scr、BUN、MDA及NGAL含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);NO、NOS含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。按N组、M组、A组、P组的顺序,抗凋亡蛋白Bcl-2、P-AKT、p-ERK、p-mTOR、p-P70S6K表达依次明显增加,而促凋亡蛋白Bax、P-JNK、caspase-3、caspase-9表达依次明显下降。结论山莨菪碱通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病具有较好的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾病大鼠论文参考文献
[1].梁素忍,郭志玲,胡昭,常洁,刘俊英.白花丹素减轻免疫球蛋白A肾病大鼠肾损伤的作用及机制[J].免疫学杂志.2019
[2].宗春辉,赵凯,高巧营,李东华,戈立秀.山莨菪碱预防糖尿病大鼠对比剂肾病的作用机制[J].中国老年学杂志.2019
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