导读:本文包含了肿瘤转移抑制基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,肿瘤,细胞,抑制,膀胱,液泡,特征。
肿瘤转移抑制基因论文文献综述
黄丹,郑建清[1]（2019）在《肿瘤转移抑制基因KAI1与卵巢癌的预后关系及机制的大数据分析》一文中研究指出目的:探讨卵巢癌组织肿瘤转移抑制基因Kang Ai1(KAI1)表达变化与卵巢癌预后的关系。方法:用Kaplan Meier plotter数据库分析卵巢癌组织和正常组织中KAI1基因表达的差异,并分析不同KAI1基因表达状态下卵巢癌的总生存差异,探索KAI1基因表达的预后价值。结果:Kaplan Meier plotter数据库包含了1 653个病例样本。数据分析结果显示正常卵巢组织中KAI1基因低表达,卵巢癌组织中KAI1基因高表达。根据预设的截断值,824例为高表达组,832例患者为低表达。低表达组卵巢癌中位总生存时间为44.03个月,高表达组为46.52个月,差异具有统计学意义[风险比HR=0.83,95%CI(0.73～0.95),P=0.005 1]。结论:卵巢癌组织KAI1基因高表达提示预后良好,总生存可获得改善。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年08期）
张宽根,周雨禾,邵雅昆,梅放,由江峰[2]（2019）在《肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1 S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭》一文中研究指出目的:探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法:构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pc DNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用q PCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果:q PCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05),且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力(细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05),G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论:LASS2/TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
应亚君,韩子华,柯莽[3]（2018）在《肿瘤转移抑制基因TIP3在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨肿瘤转移抑制基因TIP3在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义。方法选取病理科存档的膀胱尿路上皮癌蜡块共50例,采用En Vision二步法免疫组化检测TIP3基因的表达,并分析膀胱尿路上皮癌组织中TIP30表达与病理特征的关系。另选取癌旁组织(距肿瘤缘3~5 cm)30例作为对照组。结果膀胱尿路上皮癌标本中TIP30的阳性率低于癌旁组织(χ~2=26.82,P<0.01)。膀胱尿路上皮癌组织中TIP30表达与性别、年龄与肿瘤是否复发等病理特征无关(P>0.05),与浸润深度和病理分级等病理特征密切相关(P<0.05)。结论膀胱尿路上皮癌中TIP30表达存在明显下调趋势,其表达下调或失表达极有可能促进膀胱尿路上皮癌的发生和发展,并与其恶性程度与浸润深度呈负相关,参与其病情的转移和浸润的过程。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年11期）
赵彬,王俊然,桑银洲,魏中秋,郑素琴[4]（2017）在《肿瘤转移抑制基因KiSS-1对人肺鳞癌裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响》一文中研究指出目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1对人肺鳞癌裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响。方法裸小鼠60只,随机分为叁组,每组20只。实验组裸鼠皮下接种含有稳定转染KiSS-1基因的YTMLC-90-KiSS-1细胞,空转染组接种含有空载体pEGFP-N2转染的YTMLC-90细胞,对照组接种YTMLC-90细胞。建立肺癌皮下肿瘤动物模型,进行成瘤观察,成瘤后取材,RT-PCR检测叁组皮下移植瘤KiSS-1mRNA的表达。结果叁组裸鼠皮下接种细胞后,全部成瘤。叁组皮下成瘤重量比较差异无统计学意义(P>0.05);接种YTMLC-90-KiSS-1细胞的实验组肺转移的发生率低于空转染组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而实验组皮下移植瘤中KiSS-1 mRNA的表达量高于空转染组以及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KiSS-1基因对YTMLC-90细胞的成瘤能力没有影响,但对其转移能力有抑制作用,提示KiSS-1基因可能具有抑制肺癌侵袭和转移的能力。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2017年12期）
周向东,李雪,马彦,张萍萍,张思[5]（2016）在《肿瘤转移抑制基因1及Gli1基因在子宫内膜腺癌细胞系中的表达》一文中研究指出目的探讨肿瘤转移抑制基因1(metastasis suppressor 1,MTSS1)及Gli1基因在子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa和HEC-1A中的m RNA的转录及蛋白表达水平。方法体外培养子宫内膜高分化腺癌细胞系Ishikawa和中分化腺癌细胞系HEC-1A细胞,采用RT-PCR和Western blot法分别检测两株癌细胞系中MTSS1和Gli1基因m RNA的转录及蛋白的表达水平。结果子宫内膜高分化腺癌细胞系Ishikawa中MTSS1基因m RNA的转录及蛋白的表达水平显着高于中分化细胞系HEC-1A(P<0.05),Ishikawa细胞系中Gli1基因m RNA转录及蛋白表达水平显着低于HEC-1A细胞系(P<0.05)。结论 MTSS1可能作为转移抑制基因,通过调控Sonic hedgehog(Shh)信号通路参与子宫内膜腺癌的发生发展,为进一步研究子宫内膜腺癌的发生发展机制奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2016年07期）
曾辉,杨杰,张国亮,王涛,王瑞[6]（2016）在《肿瘤转移抑制基因NME1多态性与河北地区非小细胞肺癌相关性研究》一文中研究指出目的肿瘤转移抑制基因NME1启动子区的多态位点rs16949649T>C和rs2302254C>T与多种恶性肿瘤的侵袭能力及预后相关,但其与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的研究报道较少见。本研究探讨NME1基因rs16949649和rs2302254多态性与河北地区NSCLC的相关性。方法选取2005-10-01-2010-01-31河北医科大学第四医院胸外科手术治疗的190例NSCLC患者以及190名性别与年龄相匹配的同一地区健康对照作为研究对象。应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)-连接酶检测反应(ligase detection reaction,LDR)的方法进行rs16949649和rs2302254基因分型。应用χ2检验比较基因型和等位基因频率在不同组间的分布;非条件Logistic回归模型计算相对风险度的比值比(odds ratio,OR)及95%可信区间(confidential interval,CI);应用SHEsis在线软件构建单倍型并计算单倍型的OR值。结果对照组NME1基因的rs16949649TT基因型和rs2302254CC基因型所占比例分别为40.5%和68.9%,显着高于NSCLC组的27.9%和53.7%,P值分别为0.012和0.007。携带rs16949649C等位基因的基因型(TC+CC)个体患NSCLC的风险是携带TT基因型个体的1.86倍(95%CI:1.20~2.88),携带rs2302254T等位基因的基因型(CT+TT)个体患NSCLC的风险是携带CC基因型个体的1.94倍(95%CI:1.27~2.96)。单倍型分析显示,携带rs16949649C/rs2302254T单倍型可显着增加NSCLC的发病风险(OR=1.82,95%CI:1.28~2.58)。rs16949649和rs2302254基因型与肿瘤的病理类型、原发瘤大小、TNM分期和肿瘤转移无关,均P>0.05;但是随着肿瘤转移程度的加重,风险型基因型所占比例出现逐步增高的趋势。结论 NME1基因的rs16949649和rs2302254多态性与河北地区NSCLC的发病风险相关。携带rs16949649C等位基因的基因型(TC+CC)和携带rs2302254T等位基因的基因型(CT+TT)可分别增加NSCLC的发病风险;携带rs16949649C/rs2302254T单倍型亦可显着增加NSCLC的发病风险。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2016年13期）
卢炳州,刘永杰,张克山,杨孝朴,郑海学[7]（2016）在《鼠源肿瘤转移抑制基因2的基因特征及亚细胞定位》一文中研究指出运用蛋白质组学技术发现口蹄疫病毒(FMDV)感染BHK21细胞致其肿瘤转移抑制基因2(NME2)蛋白上调表达,NME2基因在细胞增殖、生长、黏附和分化、细胞凋亡活动中发挥重要功能,蛋白质功能的发挥与其在亚细胞的定位密切相关。目前,为了解鼠源NME2的基因特征及其在BHK21中的亚细胞定位,笔者从BHK21细胞中克隆了鼠源NME2基因并进行了序列测定,比较分析了11种不同物种间NME2基因特征,建立了相应的系统进化树,构建了NME2真核表达质粒,转染BHK21激光共聚焦显微观察其亚细胞定位。结果发现,每个物种的NME2基因特征都有差异,且有一定的遗传进化距离,鼠源NME2基因在BHK21细胞中主要定位于细胞核。研究结果为了解不同物种间NME2基因的差异及其在FMDV感染BHK21细胞中的作用提供了依据。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2016年05期）
杨涛,李燕,孙福振,王刚,刘俊江[8]（2016）在《膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义》一文中研究指出目的探讨膀胱尿路上皮癌肿的肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的相关表达以及表达的意义。方法收集于2010至2014年存有的完整临床以及病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例以及癌旁组织50例,通过使用免疫组织化学法对50例膀胱尿路上皮癌存档蜡块以及50例癌旁组织进行相应的检测,分析其中的TIP30/CC3基因表达水平,同时分析TIP30/CC3基因和患者膀胱尿路上皮癌病理特征以及临床特点的相关联系,同时对TIP30/CC3基因的相关表达进行相应的定量分析,对患者的膀胱尿路上皮癌中以及癌旁组织中的反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率进行对比。结果 TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈现出一种低表达状态,但在患者的癌旁组织中呈现出高表达状态。癌旁组织中TIP30/CC3的平均光密度以及阳性面积率高于膀胱尿路上皮癌,差异有统计学意义(P<0.05);同时TIP30/CC3基因和肿瘤的浸润深度以及临床的UICC分期之间差异有统计学意义(P<0.05),但与患者的年龄以及性别之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论作为一种抑癌基因,TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达情况极有可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生以及发展,在临床对膀胱尿路上皮癌患者进行治疗以及预防膀胱尿路上皮癌的过程中需要关注TIP30/CC3基因的表达。(本文来源于《河北医药》期刊2016年05期）
杨微,张丹凤,李梅秀,卢北燕,朴英兰[9]（2015）在《肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在妊娠滋养细胞疾病中的表达》一文中研究指出目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN的在妊娠滋养细胞疾病中的表达,探索其与妊娠滋养细胞疾病病理进程的相关性,为临床妊娠滋养细胞疾病的早期诊断遴选新标志物,为早期治疗提供靶点。方法:采集佳木斯大学附属第一附属医院健康妇女正常妊娠早期人工流产的胚胎组织、患葡萄胎患者葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎患者及绒癌患者病变组织,通过免疫组织化学方法检测肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在各组组织标本滋养细胞中的阳性细胞表达,分析其与滋养细胞疾病的相关性。结果:滋养细胞中KAI-1/CD82的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织高于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中高于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P<0.05);而滋养细胞中OPN的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织低于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中低于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P<0.05)。结论:在正常早孕胚胎组织、葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织四种滋养细胞疾病的滋养细胞中KAI1/CD82的阳性细胞表达率依次降低,呈负相关;而OPN与之相反,呈正相关。KAI1/CD82在恶性滋养细胞疾病中表达降低及OPN高表达,有可能作为一个新的早期诊断标志物和新的治疗靶点。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2015年06期）
孙建松,周明琦[10]（2015）在《肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及细胞分子CD44v6在人喉鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82和细胞分子CD44v6在人喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的表达及意义,并探讨二者之间的关系。方法采用免疫组化En Vision法检测64例LSCC和15例正常喉黏膜(normal laryngeal mucosa,NLM)组织中KAI1/CD82和CD44v6的表达。结果 LSCC组织中KAI1/CD82蛋白的阳性率(37.50%)显着低于NLM组织(86.67%)(P=0.031);LSCC组织中CD44v6蛋白的阳性率(75.00%)显着高于NLM组织(26.67%)(P=0.011)。KAI1/CD82表达与LSCC临床分期、分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05),与预后无关(P>0.05);CD44v6表达与LSCC分化程度、淋巴结转移及预后相关(P<0.05),与临床分期无关(P>0.05);二者均与患者年龄、性别无关(P>0.05)。KAI1/CD82与CD44v6在LSCC组织中的表达呈负相关(rs=-0.504,P=0.036)。结论 KAI1/CD82与CD44v6在LSCC的发生、发展和侵袭转移中起着相互抑制的作用,检测KAI1/CD82及CD44v6蛋白表达对判断LSCC的生物学行为具有重要价值。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2015年10期）
肿瘤转移抑制基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法:构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pc DNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用q PCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果:q PCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05),且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力(细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05),G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论:LASS2/TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤转移抑制基因论文参考文献
[1].黄丹,郑建清.肿瘤转移抑制基因KAI1与卵巢癌的预后关系及机制的大数据分析[J].吉林医学.2019
[2].张宽根,周雨禾,邵雅昆,梅放,由江峰.肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭[J].北京大学学报(医学版).2019
[3].应亚君,韩子华,柯莽.肿瘤转移抑制基因TIP3在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义[J].中国现代医生.2018
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[8].杨涛,李燕,孙福振,王刚,刘俊江.膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义[J].河北医药.2016
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[10].孙建松,周明琦.肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及细胞分子CD44v6在人喉鳞癌中的表达及意义[J].临床与实验病理学杂志.2015
论文知识图
