导读:本文包含了脑预缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺苷,线粒体,脑缺血,神经元,受体,皮层,脑中。
脑预缺血论文文献综述
周骏浩[1]（2016）在《TIGAR通过清除活性氧和抑制凋亡参与脑预适应介导缺血耐受》一文中研究指出目的:前期研究结果显示,TIGAR(TP53诱导的糖酵解和凋亡调控因子)通过增加磷酸戊糖途径(PPP通路)和维持线粒体功能来减轻脑缺血引起的损伤。本课题主要研究TIGAR蛋白在脑预适应中的作用。方法:在小鼠原代皮层神经元建立缺血预适应模型(IPC),异氟烷预适应模型(ISO)上和缺糖缺氧模型(OGD)。神经元转染LV-shTIGAR慢病毒以敲低TIGAR蛋白表达。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)和乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒(LDH)检测细胞活力。在ICR小鼠建立异氟烷预适应模型(ISO)和缺血再灌模型(tMCAO)。用NADP+/NADPH试剂盒和GSH/GSSG试剂盒测定神经元内NADPH和GSH含量,用DHE荧光探针检测神经元内活性氧(ROS)水平。免疫印迹法检测TIGAR,Bcl-2和Caspase-3蛋白。结果:缺血预适应和异氟烷预适应均能使皮层神经元中TIGAR蛋白的表达上调。预适应可能通过SP1转录因子引起TIGAR表达上调。LV-shTIGAR慢病毒感染神经元,TIGAR下调能够取消缺血预适应和异氟烷预适应对神经元的保护作用。异氟烷预适应也能够引起小鼠皮层和海马区域TIGAR蛋白的表达增加,并且可以减轻随后脑缺血再灌注引起的损伤,但是当小鼠脑内的TIGAR蛋白表达下调时,预适应的缺血保护作用被取消。异氟烷预适应增加NADPH的生成,减少GSH的消耗,清除ROS,减轻氧化损伤,然而当TIGAR表达下调时,NADPH和GSH的含量均下降,ROS水平上升。ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine)和磷酸戊糖途径产物还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)能有效缓解由于TIGAR缺乏引起的神经元损伤。值得注意的是,降低TIGAR表达能抑制异氟烷预适应介导的抗凋亡作用。这些结果表明TIGAR通过降低ROS水平和细胞凋亡来参与脑预适应。结论:我们的研究结果表明,TIGAR通过磷酸戊糖途径介导ROS的清除和抑制神经元的凋亡来参与脑预适应。TIGAR在脑预适应中的作用可能为中风预防和治疗提供了新的途径。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-04-01）
张海霞,杜冠华,张均田[2]（2002）在《脑预适应对大鼠脑缺血的保护作用》一文中研究指出目的:缺血预适应是指反复短暂缺血可以减小随后长时间缺血所致的损伤。随着该领域研究的深入,发现在多种脏器中均可以诱导这种保护作用。我们采用接扎大鼠双侧颈总动脉方式观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用。方法:Wistar大鼠,水合氯醛麻醉,分离双侧颈总动脉,以动脉夹钳夹20min,复灌20min,重复2个循环,然后(本文来源于《中国药理学会第十届全国神经学术会议暨浙江省药理学会2002年年会论文摘要集》期刊2002-06-30）
张海霞,杜冠华,张均田[3]（2002）在《脑预适应对大鼠脑缺血的保护作用》一文中研究指出目的:缺血预适应是指反复短暂缺血可以减小随后长时间缺血所致的损伤。随着该领域研究的深入,发现在多种脏器中均可以诱导这种保护作用。我们采用接扎大鼠双侧颈总动脉方式观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用。方法:Wistar大鼠,水合氯醛麻醉,分离双侧颈总动脉,以动脉夹钳夹20min,复灌20min,重复2个循环,然后进行大鼠中动脉梗塞6h。观察短暂缺血作用对大鼠梗塞面积、脑卒中神经症状评分、倾斜板实验的影响,并观察对大鼠脑组织中ATP、MDA、GSH、LA的影响。(本文来源于《2002全国青年药理学英文学术会议论文汇编》期刊2002-01-01）
周爱民,李清君,陈晓玲,李文斌[4]（2001）在《脑预缺血引起大鼠海马细胞膜腺苷受体数量和亲和力升高及其对神经元的保护作用》一文中研究指出采用放射性配基结合法 ,测定大鼠全脑缺血后海马细胞膜腺苷 (adenosine,ADO)受体数量及亲和力的变化 ,以探讨其与脑缺血耐受形成之间的关系。发现缺血 6min即可导致海马组织明显的神经元延迟性死亡 (de layedneurondeath ,DND) ,缺血 3min不足以引起海马组织明显的DND ;而经过 3min预缺血处理 ,可明显减轻间隔1d后 6min缺血引起的海马DND (P <0 0 1)。与此相对应 ,缺血 3min再灌 1和 3d时 ,ADO受体数量及亲和力明显高于sham组 (P <0 0 5 ) ,而缺血 6min再灌 1和 3d时 ,ADO受体数量明显低于sham组 (P <0 0 5 ) ,但亲和力高于sham组 (P <0 0 5 )。与单纯 6min缺血再灌 4h、1和 3d时相比 ,3min预缺血 + 6min缺血 (间隔 1d)再灌后 ,ADO受体数量及亲和力均显着升高 (P <0 0 5 )。这些结果表明 ,脑预缺血处理可使大鼠海马细胞膜ADO受体数量增多 ,亲和力增强 ,并能对抗损伤性缺血引起的ADO受体数量减少 ,提示腺苷受体数量及亲和力的变化在脑缺血耐受形成过程中发挥了重要的作用。(本文来源于《生理学报》期刊2001年04期）
王晓斌,况铣,吴洪翔,李惠芳,张毅[5]（2001）在《腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用》一文中研究指出目的 探讨腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用。方法 股动脉放血至平均动脉压 35～ 40mmHg时 ,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。脑缺血 3min存活 3d(预缺血处理 )后、脑缺血 10min(预缺血延迟相保护模型 ) ;用腺苷A1受体激动剂氮 6 环戊基腺苷 (CPA)代替预缺血处理 ,用其拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤 (DPCPX)阻断该受体 ;免疫组化分析热休克蛋白70 (HSP70 )表达。观察缺血 3d后海马CA1区正常神经元密度和HSP70的表达。结果 (1)CPA能减轻脑缺血损害 ,但其保护作用不如预缺血处理明显 (约占后者的 70 % ) ,DPCPX阻断该受体后 ,预缺血延迟相保护作用消失 ;(2 ) 3min脑预缺血神经元无损害 ,但伴HSP70明显表达 ;DPCPX阻断腺苷A1受体后 ,3min脑预缺血发生明显损害 ,且HSP70表达明显削弱。结论 (1)预缺血延迟相保护作用与腺苷A1受体系统激活有关 ;(2 )DPCPX阻断预缺血延迟相保护作用的机制与削弱HSP70表达有关(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2001年01期）
脑预缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:缺血预适应是指反复短暂缺血可以减小随后长时间缺血所致的损伤。随着该领域研究的深入,发现在多种脏器中均可以诱导这种保护作用。我们采用接扎大鼠双侧颈总动脉方式观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用。方法:Wistar大鼠,水合氯醛麻醉,分离双侧颈总动脉,以动脉夹钳夹20min,复灌20min,重复2个循环,然后
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑预缺血论文参考文献
[1].周骏浩.TIGAR通过清除活性氧和抑制凋亡参与脑预适应介导缺血耐受[D].苏州大学.2016
[2].张海霞,杜冠华,张均田.脑预适应对大鼠脑缺血的保护作用[C].中国药理学会第十届全国神经学术会议暨浙江省药理学会2002年年会论文摘要集.2002
[3].张海霞,杜冠华,张均田.脑预适应对大鼠脑缺血的保护作用[C].2002全国青年药理学英文学术会议论文汇编.2002
[4].周爱民,李清君,陈晓玲,李文斌.脑预缺血引起大鼠海马细胞膜腺苷受体数量和亲和力升高及其对神经元的保护作用[J].生理学报.2001
[5].王晓斌,况铣,吴洪翔,李惠芳,张毅.腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用[J].中华麻醉学杂志.2001
论文知识图
