导读:本文包含了突触可塑性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,可塑性,神经,神经元,酪氨酸,皮质,回路。
突触可塑性论文文献综述
顾钢[1]（2019）在《大脑如何将外部信息转化为记忆？》一文中研究指出科技日报讯（记者顾钢）人类大脑如何将外部信息转化为自己的记忆？作为“人类大脑计划”的一部分，来自德国、瑞典和瑞士的科研小组研究了大脑纹状体中的神经元回路。研究结果发表在近期的《计算生物学》杂志上，对理解神经系统的基本功能具有重要意义。大脑信息处理(本文来源于《科技日报》期刊2019-11-27）
张希,袁德培,张誉丹[2]（2019）在《从突触可塑性探讨中医对阿尔茨海默病的叁期论治》一文中研究指出中医与现代医学在治疗阿尔茨海默病(AD)上各具优势,但均无法彻底治愈该病,二者的结合可能是治愈本病的重要途径。基于现代医学认为突触可塑性是本病的中心环节,将中医学阴阳和辨证论治思维与之相结合,提出中医学对AD的叁期论治:早期为长时程增强(LTP)受损,治疗应温补阳气;中期为LTP与结构可塑俱损,治疗应滋阴调阳,化痰祛饮;晚期为老年斑与突触兴奋性毒损,治疗应益精补髓,解毒化瘀。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年22期）
高明,冀素晓,李杰,康宁琳,张力辉[3]（2019）在《丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性及氧化应激状态的影响》一文中研究指出目的观察丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性和氧化应激状态的影响,探索丁苯酞保护糖尿病认知功能的作用机制。方法选取16只db/db小鼠随机分为糖尿病组和丁苯酞组,每组8只,另选取同窝db/m小鼠8只为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃6周,糖尿病组等量植物油灌胃,对照组等量植物油灌胃。Morris水迷宫记录逃避潜伏期和目标象限自由游泳时间检测干预后学习和空间记忆功能;透射电子显微镜观察海马突触超微结构变化;ELISA检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测突触素、p67phox、gp91phox mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病组和丁苯酞组第5天逃避潜伏期明显延长,目标象限自由游泳时间明显减少(P<0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组逃避潜伏期明显减少,目标象限自由游泳时间明显增加(P<0.05),海马CA1区突触间隙结构较清晰、突触和囊泡数量增加,SOD水平明显上升(P<0.05),丙二醛、8-OHdG水平明显下降[(1.02±0.04)ng/L vs (1.35±0.11)ng/L,(18.94±0.45)ng/L vs (22.19±0.34)ng/L,P<0.05],突触素表达明显升高,p67phox和gp91phox表达明显降低(P<0.05)。结论丁苯酞可通过减轻氧化应激、改善糖尿病小鼠海马突触可塑性,提高糖尿病小鼠的认知功能。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
张峥嵘,宋朱谨,谢攀,见雪雨,朱国旗[4]（2019）在《人参皂苷Rg1通过胶质细胞、Kir4.1与突触可塑性影响LPS小鼠的恐惧记忆消退》一文中研究指出目的:研究人参皂苷Rg1 (Rg1)对LPS小鼠恐惧记忆消退的影响及作用机制。方法:将C57小鼠随机分为7组:Control组、LPS组、和Rg1(10、20、40mg/kg)。Rg1连续7d腹腔注射给药,给药结束腹腔注射给药LPS(1.5mg/kg),1h后进行恐惧记忆消退实验和行为学评价。为了研究Kir4.1在恐惧消退中的作用,本研究在再暴露前30min使用Kir4.1抑制剂氟西汀(Flu)检测小鼠恐惧消退情况。ELISA法检测IL-β和TNF-α的分泌水平;Western-Blot检测Kir4.1和突触蛋白Arc、PSD95的表达,免疫荧光检测GFAP、Iba-1蛋白的分布。结果:再暴露期,各组小鼠凝滞时间无显着性差异(P>0.05);在恐惧记忆消退第3天,Rg1组小鼠的凝滞时间较LPS组显着降低。且较LPS组,Rg1中、高剂量组可以显着缩短强迫游泳和悬尾实验中的不动时间(P <0.05);和正常组比较,LPS作用后海马Kir4.1、Arc、PSD95表达下调,而Rg1干预后,海马区域的Kir4.1、Arc、PSD95表达较LPS组上调(P<0.05)。与正常组相比,LPS作用后,海马IL-β和TNF-α,GFAP、Iba-1蛋白的表达均明显上升,Rg1中、高剂量组有效抑制海马内炎症因子的分泌与GFAP、Iba-1的活化。与LPS作用一致,急性使用Flu也能抑制恐惧记忆的消退。结论:人参皂苷Rg1具有改善LPS小鼠恐惧记忆的消退的作用,可能与抑制海马神经炎症,上调Kir4.1表达,改善突触蛋白Arc、PSD95的表达相关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
杜雨生,张钊,何新[5]（2019）在《富含脯氨酸的酪氨酸激酶2与突触可塑性》一文中研究指出富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)属于非受体型酪氨酸激酶,具有广泛的生理及病理学作用,其在神经系统中表达丰富。突触可塑性作为动物记忆与学习功能的基础,对神经元活动具有非常重要的作用。研究发现,Pyk2能够参与中枢神经突触可塑性的发生,活化的Pyk2能够激活Src家族激酶通路,增强NMDA受体活性,诱导长时程增强。Pyk2还可以通过自身磷酸化激活,募集Src或Fyn,并触发相应的信号传导途径,Pyk2还能够与突触后致密物95相关蛋白3作用,参与PSD功能调控,对突触可塑性产生重要作用,而且Pyk2在维持树突棘结构及突触传递功能中也具有重要作用。一些神经退行性疾病,如阿尔茨海默病等存在突触功能障碍,若能够改善其突触功能,对缓解疾病症状会有一定的影响。本文通过综述Pyk2在突触可塑性中的作用,为神经退行性疾病的研究与治疗提供新的思路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
于琪,黄晏,周文霞,张永祥[6]（2019）在《NMDA受体在皮质酮介导海马突触可塑性损伤中的作用》一文中研究指出目的考察皮质酮(CORT)致突触可塑性损伤与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系。方法雄性C57BL/6J小鼠(7～9周龄)剥离海马切片用于长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)实验;采用灌流给药的方式,观察1μmol·L~(-1)CORT和非选择性NMDA受体拮抗剂D-AP5(50μmol·L~(-1))、选择性NR2A拮抗剂PEAQX(0.2μmol·L~(-1))和TCN-201(3μmol·L~(-1))、选择性NR2B拮抗剂Ifenprodil(3μmol·L~(-1))和Ro25-6981(1μmol·L~(-1))及NMDA受体共激活剂D-丝氨酸对LTP和LTD的影响。结果与正常组小鼠相比,CORT组小鼠海马的LTP和LTD均显着损伤(P<0.01),D-AP5可显着损伤小鼠海马的LTP和LTD(P<0.01),PEAQX和TCN-201及Ifenprodil和Ro25-6981均可显着损伤小鼠海马的LTP(P<0.01),对LTD则无显着影响;而D-Serine可显着改善CORT引起的LTP和LTD损伤(P<0.01)。结论 CORT和D-AP5对海马LTP和LTD具有相似的损伤作用,且D-丝氨酸对CORT致海马LTP和LTD损伤具有显着改善作用,提示CORT可能通过抑制NMDA受体功能影响海马突触可塑性。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
王珏,吴俞莹,张新化[7]（2019）在《海马突触可塑性与神经系统相关疾病关系的研究进展》一文中研究指出海马突触可塑性直接影响着海马功能的形成和运转过程,尤其是学习和记忆能力的建立和维持。海马突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)抑郁症、癫痫等的发生发展存在密切关系。突触可塑性涉及多个方面,不同疾病的突触可塑性改变也不尽相同,因此,它与疾病之间的因果关系以及机制至今尚不十分明确,其影响因素也是多样的。人们已经注意到细胞移植、富集环境(EE)和体育锻炼等直接或间接影响着突触可塑性。从突触可塑性入手寻找有效治疗手段,为神经系统相关疾病防治提供新的思路。因此,改善海马突触可塑性逐渐成为神经系统相关疾病防治的重要策略。本文从海马突触可塑性相关的疾病及影响因素两个方面阐述突触可塑性的研究进展。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
李兰,丁素真,杨春先,朱贺飞,李少敏[8]（2019）在《弱视视觉诱发电位波幅降低提示视皮层突触可塑性受损》一文中研究指出目的检测单眼形觉剥夺小鼠闪光视觉诱发电位和初级视皮层V1区长时程增强的变化以阐明弱视发生的视皮层机制,确定弱视模型构建成功的检测指标。方法选择健康3周龄小鼠70只,检测50只小鼠fVEP以验证fVEP检测的稳定性;将20只小鼠随机分为单眼形觉剥夺组和正常对照组,每组10只。形觉剥夺组小鼠随机选择一眼行褥式缝合7天后分别检测各小鼠右眼及左眼fVEP,随后分别诱导记录右眼及左眼视皮层V1区LTP。结果 1.确定小鼠fVEP N1波、P1波潜伏期及N1-P1振幅的正常范围,证明用规范化方案进行fVEP检测的结果稳定可信;2.形觉剥夺眼fVEP较未剥夺眼fVEP的N1-P1振幅明显降低,差异有统计学意义;3.形觉剥夺眼对应的视皮层V1区不能诱导LTP,未剥夺眼对应的视皮层V1区与对照组眼对应的视皮层V1区均可成功诱导LTP。结论 fVEP是验证弱视小鼠模型构建成功与否的客观可信的方法,主要指标为N1-P1振幅降低;弱视小鼠出现视皮层V1区LTP受损,说明弱视导致视皮层V1区突触可塑性降低,这也是fVEP N1-P1振幅降低的原因。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2019年03期）
叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军[9]（2019）在《电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10mg/kg,持续21d。于应激造模后7、14、21d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7d时强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),14d时旷场自主活动评分显着下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显着下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01)。结论:电针能显着改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
韩丽君,王志恒,尚婷惠子,陈萍,董海影[10]（2019）在《β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经突触可塑性功能因子GAP-43的影响》一文中研究指出目的认识抑郁症海马结构各亚区的改变以及β-细辛醚治疗抑郁症的结构基础,并进一步阐明其抗抑郁作用的机制,以探寻合适的治疗手段。方法采用计算机软件(SPSS19.0)将清洁级级的SD雄性大鼠30只进行随机分组,分为药物治疗组和空白对照组,药物治疗组的大鼠给予β-细辛醚治疗,空白对照组的大鼠给予等量的生理盐水。实验过程中进行体质量、糖水消耗测定、旷场试验以及、实验结束后分组进行免疫组化染色及大鼠海马结构内树突棘数目的体视学定量分析。研究抑郁症CUMS模型大鼠海马CA1区、CA3区及DG的总面积和各亚区内树突棘密度、树突棘总数的改变,以及β-细辛醚对以上各结构的影响,并且分析β-细辛醚对CMUS大鼠行为学的影响以及对大鼠突触可塑性相关蛋白GAP-43表达的影响。结果药物治疗组的大鼠海马CA1区、CA3区及DG的总面积大于对照组的大鼠,各亚区内树突棘密度大于对照组大鼠,树突棘总数也明显多于对照组大鼠,GAP-43的表达量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论β-细辛醚能够明显改善大鼠海马结构各亚区的形态结构,影响海马神经元的突触可塑性,对治疗大鼠的抑郁症具有积极的作用,能够为临床治疗慢性应激性抑郁症提供新策略。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年30期）
突触可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
中医与现代医学在治疗阿尔茨海默病(AD)上各具优势,但均无法彻底治愈该病,二者的结合可能是治愈本病的重要途径。基于现代医学认为突触可塑性是本病的中心环节,将中医学阴阳和辨证论治思维与之相结合,提出中医学对AD的叁期论治:早期为长时程增强(LTP)受损,治疗应温补阳气;中期为LTP与结构可塑俱损,治疗应滋阴调阳,化痰祛饮;晚期为老年斑与突触兴奋性毒损,治疗应益精补髓,解毒化瘀。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触可塑性论文参考文献
[1].顾钢.大脑如何将外部信息转化为记忆？[N].科技日报.2019
[2].张希,袁德培,张誉丹.从突触可塑性探讨中医对阿尔茨海默病的叁期论治[J].中医杂志.2019
[3].高明,冀素晓,李杰,康宁琳,张力辉.丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性及氧化应激状态的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[4].张峥嵘,宋朱谨,谢攀,见雪雨,朱国旗.人参皂苷Rg1通过胶质细胞、Kir4.1与突触可塑性影响LPS小鼠的恐惧记忆消退[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[5].杜雨生,张钊,何新.富含脯氨酸的酪氨酸激酶2与突触可塑性[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[6].于琪,黄晏,周文霞,张永祥.NMDA受体在皮质酮介导海马突触可塑性损伤中的作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[7].王珏,吴俞莹,张新化.海马突触可塑性与神经系统相关疾病关系的研究进展[J].神经解剖学杂志.2019
[8].李兰,丁素真,杨春先,朱贺飞,李少敏.弱视视觉诱发电位波幅降低提示视皮层突触可塑性受损[J].中国斜视与小儿眼科杂志.2019
[9].叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军.电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响[J].温州医科大学学报.2019
[10].韩丽君,王志恒,尚婷惠子,陈萍,董海影.β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经突触可塑性功能因子GAP-43的影响[J].全科口腔医学电子杂志.2019
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