导读:本文包含了脑衰老论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:衰老,转轮,表观,自由,淫羊藿,小鼠,遗传学。
脑衰老论文文献综述
周勇,刘晶,陈刚[1]（2019）在《淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠皮层线粒体自噬的影响》一文中研究指出目的:观察淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠皮层线粒体自噬的影响,并探讨淫羊藿苷抗脑衰老的可能机制。方法:将实验小鼠随机分为空白(A)组,模型(B)组,淫羊藿苷低、高剂量(C、D)组,建立脑衰老模型,C、D组给予不同剂量的淫羊藿苷药液,A、B组灌胃0.9%氯化钠溶液。评价小鼠的一般情况;用Morris水迷宫评价小鼠的学习记忆能力;用Real time-PCR检测小鼠皮层中LC3、p62 mRNA表达水平;用免疫组化和Western blot检测小鼠皮层中LC3-Ⅱ、Parkin、Bnip3L蛋白表达水平。结果:与A组比较,B组小鼠出现饮食减少,喜静、懒动,毛发枯黄无光泽等衰老表现,而C、D组小鼠在饮食、活动等方面则明显好于B组;B组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间显着增加(P<0.01),而小鼠穿越平台次数和目标象限时间则显着较少(P<0.01)。与B组比较,C、D组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间均有不同程度减少(P<0.01,P<0.05),而小鼠穿越平台次数、目标象限时间均有不同程度增加(P<0.05,P<0.01)。与A组比较,B组小鼠皮层中LC3 mRNA表达水平下降(P<0.01),p62 mRNA表达水平升高(P<0.01);B组小鼠皮层中LC3-Ⅱ、Parkin、Bnip3L蛋白表达水平下降(P<0.01)。与B组比较,C、D组小鼠皮层中LC3 mRNA表达升高(P<0.05),p62 mRNA水平下降(P<0.05);C、D组小鼠皮层中LC3-Ⅱ、Parkin、Bnip3L蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。结论:淫羊藿苷具有延缓脑衰老作用,其机制可能与其激活小鼠皮层自噬相关蛋白有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
陈显兵,杨清煜,陈颖,覃晓莉,赵方毓[2]（2019）在《头顶一颗珠提取物对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响》一文中研究指出目的探讨头顶一颗珠(TTM)对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响。方法 50只SD大鼠分成5组,正常对照组,D-gal组, TTM组(低、中、高)。喂养6周后Morris水迷宫测试学习记忆能力后,处死大鼠,取海马,行HE和Nissl染色及8-OHdG免疫组织化学染色;q-PCR测定miR-155-3P;Western blot测Rheb、mTOR、p-mTOR和p70s6K。结果 Morris水迷宫测试D-gal组逃避潜伏期和路程长度均比正常组和TTM组长,穿越平台次数D-gal组少于正常组和TTM组(P<0.05)。D-gal组神经元排列不整齐,间隙增宽,TTM组好于D-gal组;正常组CA1区神经元尼氏小体颗粒较多,D-gal组明显减少,TTM组较模型组增多;8-OHdG与正常组相比,D-gal组明显升高(P<0.01),TTM组明显低于D-gal组(P<0.05);D-gal组海马miR-155-3P表达比正常组明显升高(P<0.05),TTM组miR-155-3P表达上调得到缓解(P<0.05);TTM上调D-gal海马组织中Rheb、p70S6K的表达,抑制mTOR。结论 D-gal所致大鼠海马中miR-155-3P表达增加,其可能机制是调控Rheb/mTOR/p70S6K通路,TTM能拮抗D-gal所致大鼠海马衰老。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
周勇,刘晶,陈刚[3]（2019）在《淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠p53/p21信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察淫羊藿苷对脑衰老模型小鼠p53/p21信号通路的影响,并探讨淫羊藿苷抗衰老的可能机制。方法:将实验小鼠随机分为空白组、模型组、淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组,除空白组外,其他各组通过D-半乳糖诱导建立脑衰老模型。淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组灌胃淫羊藿苷药液,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。用Morris水迷宫评价各组小鼠的学习记忆能力;用ELISA检测各组小鼠血清中T-AOC、GSH-PX、GSH-ST、MDA的表达。用Real time-PCR和免疫组化检测各组小鼠海马中p53和p21的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间都明显增加(P<0.01),而小鼠穿越平台次数和目标象限时间则明显较少(P<0.01)。与模型组相比,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间均有所较少(P<0.01,P<0.05),而小鼠越平台次数和目标象限时间有所增加(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠血清中T-AOC、GSH-PX、GSH-ST明显降低(P<0.01),而MDA明显升高(P<0.01);与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组小鼠血清中T-AOC、GSH-PX、GSH-ST均有不同程度升高(P<0.01,P<0.05),而MDA则有所降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠海马中p53、p21 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组小鼠海马中p53、p21 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:淫羊藿苷具有延缓衰老作用,其机制可能与其抑制衰老信号通路p53/p21有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
姚扶有[4]（2019）在《常做健舌操,延缓脑衰老》一文中研究指出中医认为,"心开窍于舌",舌头是大脑的先行官。舌头受脑神经调控,与人体十二对脑神经相连,不管是咀嚼食物还是说话,大脑都会准确地指挥舌头不停地运动。人体衰老最大的原因在于脑萎缩,最显着的症状之一就是舌头僵化、说话时舌头转不了弯。现代医学研究表明,常做舌头运动,就能够起到延缓脑细胞萎缩的作用,有增强身体机能功效。健舌操分口腔内操、口腔外操和(本文来源于《长寿》期刊2019年06期）
常晶茹[5]（2019）在《不同干预方式通过SIRT1通路激活自噬延缓SAMP8小鼠脑衰老及其机制研究》一文中研究指出目的:探究双氢杨梅素(Dihydromyricetin,DHM)和自由转轮运动通过SIRT1通路激活自噬在快速衰老模型SAMP8(Senescence accelerated mouse prone 8,SAMP8)小鼠脑衰老进程与机制。方法:1.动物实验:双氢杨梅素干预:采用体重为280±20 g的6月龄SPF级雄性SAMP8和SAMR1小鼠各20只,均随机分为4组,分别为模型组(Con)、低剂量组(D1)、高剂量组(D2)、高剂量联合氯喹(Chloroquine,CQ)组(D2Q),每组5只。将所有小鼠进行1周的适应性喂养后,Con组小鼠自然饲养两个月,不做任何干预处理。D1组小鼠进行15 mg/ml/d DHM灌胃,D2组小鼠进行30 mg/ml/d DHM灌胃,D2Q组小鼠进行30 mg/ml/d DHM灌胃联合腹腔注射5 mg/ml/d CQ,干预时间为期两个月。自由转轮运动:采用体重为280±20 g的SPF级6月龄SAMP8小鼠15只,随机分为模型组(Con)、自由转轮组(V)和自由转轮联合氯喹组(VQ)叁组,每组各5只,各组均适应性喂养一周。其中Con组自然生长两个月;V组进行2个月的自由转轮运动;VQ组每日腹腔注射氯喹(40mg/kg)联合自由转轮运动干预2个月。两种方式干预完成后,对所有小鼠进行眼球取血,而后采用颈椎脱臼法处死,在冰上分离其海马与大脑皮层组织后立即放入液氮冷冻然后转入-80℃冰箱保存。尼氏染色用于观察海马中神经元结构变化;TUNEL染色检测海马内细胞凋亡水平;透射电镜观察海马中自噬小体、线粒体变化;Western blot检测海马内AD样病理蛋白或衰老相关蛋白的表达以验证SAMP8小鼠脑衰老程度,检测凋亡与自噬相关蛋白的表达,观察其凋亡程度与自噬水平。2.细胞实验:培养神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),在细胞融合度达到70%左右时接种6孔板。分为对照组(Con)、D-gal诱导衰老组(D-gal)、DHM药物干预组(D-gal+DHM)、SIRT1抑制剂EX527(5mM)干预组(D-gal+EX527(5mM))、DHM联合EX527(5mM)干预组(D-gal+DHM+EX527(5mM))、DHM联合EX527(2mM)干预组(D-gal+DHM+EX527(2mM))。Con组细胞正常培养,D-gal+EX527(5mM)、D-gal+DHM+EX527(5mM)组和D-gal+DHM+EX527(2mM)组分别加入2mL浓度为5mM和2mM的EX527干预1h后,D-gal+DHM组、D-gal+DHM+EX527(5mM)组和D-gal+DHM+EX527(2mM)组加入2mL 12.5mg/ml DHM干预2h。后D-gal、D-gal+DHM组、D-gal+EX527(5mM)组、D-gal+DHM+EX527(5mM)组和D-gal+DHM+EX527(2mM)组用含有40 mg/ml D-gal培养液进行培养。24 h后收集细胞样品,Western blot检测SIRT1的表达水平验证是否通过SIRT1通路,检测自噬及衰老相关蛋白的变化来评估自噬和衰老水平。结果:1.动物实验:双氢杨梅素干预:1)TUNEL染色显示衰老模型组小鼠海马组织细胞凋亡率展现了较高水平,而在高剂量DHM干预情况下,小鼠的海马组织的细胞凋亡率明显降低(p<0.001),联合氯喹处理则明显地阻碍了DHM对细胞凋亡的抑制(p<0.001)。2)尼氏染色结果显示,在衰老模型组小鼠海马中神经元细胞排列疏松,核大都深染,尼氏体数量明显较少。而高剂量DHM干预后小鼠神经元细胞排列更加紧密整齐,尼氏体数量明显增加,海马组织的损伤或丢失有明显缓解,联合氯喹处理后DHM的作用被大大削弱。3)透射电镜结果显示,与模型组相比,高剂量组海马内自噬小体数量增加。4)Western blot结果显示脑衰老模型组小鼠海马中AD病理样蛋白APP、p-Tau/Tau、BACE1蛋白表达水平较高,不同剂量DHM干预后,表达水平均显着下降,相反,氯喹联合DHM干预导致上述病理样蛋白表达又有所增加;两种剂量DHM干预都可抑制衰老相关蛋白诸如Ac-p53(p<0.01、p<0.01)、P16(p<0.01、p<0.001)的表达,联合氯喹后Ac-p53表达水平则上升(p<0.01);在细胞凋亡方面显示,在快速衰老模SAMP8小鼠海马中,两种剂量DHM干预后促凋亡蛋白表现下降(p<0.001、p<0.001),联合氯喹后则表达水平再度上升(p<0.001),抗凋亡蛋白Bcl2高剂量组表达上升(p<0.01),联合氯喹后则表达水平下降(p<0.05);细胞自噬相关蛋白显示,自噬正相关蛋白Beclin1、Atg7在两种剂量DHM干预后表达明显上升(p<0.001、p<0.01)、(p<0.01、p<0.01),加入氯喹后则表达下降(p<0.001)、(p<0.05),与模型组相比两种DHM组中自噬负相关蛋白P62明显下降(p<0.001、p<0.05),提示DHM能够激活细胞自噬,增加自噬溶酶体的降解;另外参与自噬通路相关信号蛋白SIRT1的表达在DHM干预后显着上升(p<0.001、p<0.0001),而氯喹干预后SIRT1表达则明显下调(p<0.001)。自由转轮运动:Western blot结果显示与Con组相比,V组小鼠海马中AD病理样蛋白APP、p-Tau/Tau、BACE1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),相反,氯喹联合自由转轮运动干预导致上述病理样蛋白表达有所增加;模型组自噬相关蛋白如LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Atg7与Beclin1表达下降,自噬底物P62蛋白表达增加,而自由转轮运动可明显上调上述自噬相关蛋白表达水平而下调P62蛋白表达水平,而VQ组的自噬水平下降;模型组凋亡相关蛋白Bax表达水平上升,Bcl-2水平下降,而V组与Con组相比下调(p<0.01),VQ组升高(p<0.01);与Con组相比,V组凋亡相关蛋白Bax明显下调(p<0.01)而Bcl-2蛋白水平显着升高(p<0.01),而腹腔注射氯喹后结果与之相反。2.细胞实验:Western blot结果表明,D-gal可诱导细胞衰老相关蛋白Ac-p53/P53和P21以及细胞自噬负相关蛋白P62的上调。而在衰老细胞模型中加入DHM可减轻乙酰化P53蛋白的表达(p<0.0001)同时也可上调LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,促进P62的降解;显着提高SIRT1的表达(p<0.01)。在衰老细胞模型中加入SIRT1抑制剂EX527,与D-gal+DHM组相比,SIRT1表达明显被抑制(p<0.01),P62表达有所上升,LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平下降,P21及Ac-p53(p<0.001)表达水平上升。与D-gal+DHM组相比,加入抑制剂后D-gal+DHM+EX527(2mM)组SIRT1表达水平下调(p<0.05),D-gal+DHM+EX527(5mM)组和D-gal+DHM+EX527(2mM)组P62表达水平上升(p<0.05、p<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ在D-gal+DHM+EX527(5mM)组表达下降(p<0.05),D-gal+DHM+EX527(5mM)组和D-gal+DHM+EX527(2mM)组乙酰化P53水平上升(p<0.01、p<0.01),D-gal+DHM+EX527(5mM)组P21表达上升(p<0.05)提示自噬被抑制。结论:在快速衰老模型SAMP8小鼠衰老过程中,双氢杨梅素干预能够通过上调SAMP8小鼠海马中SIRT1通路从而激活细胞自噬,下调AD样病理蛋白的表达,抑制细胞凋亡,实现对神经元细胞的保护而最终延缓脑衰老的进程。自由转轮运动可能是通过激活细胞自噬,降低凋亡来减少AD病理样蛋白表达实现对神经元细胞的保护而最终延缓脑衰老的进程。(本文来源于《武汉体育学院》期刊2019-06-01）
王志红,王波,邵梦霓[6]（2019）在《甲基化对脑衰老与认知衰退的影响研究》一文中研究指出目的:在这篇综述中,我们探索关于DNA甲基化水平与调节基因表达和脑老化与衰老后认知衰退相关的基因表达的表观遗传机制问题;方法:以甲基化、甲基化与衰老,衰老与认识能力为关键字在知网、百度学术、谷歌学术相关网站上查阅大量的国内外文献;结果:检索并阅读甲基化与脑衰老、认知功能的相关的文章50余篇;结论:衰老与机体高甲基化是导致大脑认知功能下降的因素之一。(本文来源于《体育风尚》期刊2019年05期）
程霄[7]（2019）在《1、人参皂苷Rg1调控自噬延缓脑衰老的机制研究 2、当归多糖拮抗D-半乳糖所致Nestin-GFP小鼠脑衰老作用及机制研究》一文中研究指出目的世界大多数国家已经进入老龄化社会,而神经系统是衰老发生较早,且受损较为严重的系统之一。研究发现,调控神经干细胞(NSCs)衰老能明确延缓大脑衰老,但其机制尚不清楚。最新研究报道,无论是生理上的还是病理上的脑衰老过程都伴随着大脑神经元自噬流的减弱,可见细胞自噬与大脑衰老密切相关。人参是中国传统中医学里的“补气要药”,而人参皂苷则是人参中主要药物有效活性成分。研究小组前期已经证实,人参皂苷Rg1是人参中重要的抗衰老的单体成分。它可以通过抗氧化和拮抗炎症因子的产生来调节NSCs衰老,因此来延缓脑衰老。然而,人参皂苷Rg1是否通过调控NSCs自噬流活性以延缓脑衰老还未见研究报道。本研究目的在于探讨人参皂苷Rg1调节NSCs自噬活性拮抗致衰剂导致脑衰老的作用机制。方法1.C57BL/6J小鼠衰老模型建立:2月龄C57BL/6J小鼠购买于广州赛业生物科技有限公司(小鼠合格证书:SYXK粤2008-0090)。小鼠在重庆医科大学实验动物中心由专业工作人员饲养,环境适应1周后,60只小鼠随机分4组。D-gal组(衰老模型组),皮下注射D-gal(200mg/kg,qd×42)。D-gal+Rg1组(Rg1体内干预衰老模型组),在复制体内脑衰老过程中,从16d起腹腔注射Rg1(40 mg/kg,qd×27)。正常对照组(体内正常组),小鼠皮下注射等量生理盐水(qd×42)。Rg1正常组(Rg1体内干预组),小鼠皮下注射等量生理盐水16d,16d后腹腔注射Rg1(剂量同Rg1体内干预衰老模型组)。动物模型构建完成后第2d进行相关指标检测。(1)每日注射药物后监测各组小鼠饮食、体重、活动和精神状态等衰老体征变化。(2)检测小鼠认知和空间记忆学习能力(Morris水迷宫)。2.从新生小鼠脑组织中分离提取与纯化培养NSCs,培养至P3代时加药物干预,检测相应指标。(1)NSCs分离提取:取出生1d的新生小鼠全脑,切碎脑组织,胰蛋白酶消化5min,离心细胞悬液去除上清,加入NSCs完全培养基,NSCs悬浮生长2d,收集神经球,胰蛋白酶消化成单个NSC。此过程需要不断重复数10次,使NSCs可以逐步自然纯化,培养细胞至P3代,可以进行实验。(2)调整NSCs的数量1×10~5/ml,将其植入培养瓶中,NSCs分为4组。D-gal组(体外衰老模型组),加入D-gal(10mg/ml)共培养48 h;D-gal+Rg1组(Rg体外干预衰老模型组),加入D-gal(同D-gal组)共培养24h,再加入Rg1(20μg/ml),继续培养24h;体外正常组,常规培养48h;Rg1体外干预正常组,常规培养24 h,然后加入Rg1(剂量同上),继续培养24h。NSCs体外衰老模型建立后第2d,进行实验安排相应指标检测。(3)Nestin蛋白进行免疫荧光检测,鉴定各组NSCs和神经球(4)SA-β-gal细胞衰老染色检测NSCs衰老情况(5)流式细胞术检测NSCs的细胞周期(6)EDU检测NSCs增殖情况(7)透射电镜观察NSCs自噬体形态和数量变化(8)免疫荧光和Western-blot检测NSCs自噬相关蛋白LC3和P62(9)双荧光腺病毒转染NSCs后,激光共聚焦显微镜检测NSCs内自噬小体和自噬溶酶体的数量和超微结构。结果1、D-gal组小鼠逐渐出现神经退行性表现,如倦怠、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡等。并且也出现毛色暗淡,饮食和饮水量都有所减少,免疫力下降等衰老现象。正常对照组、Rg1正常组和Rg1体内干预衰老模型组小鼠衰老体征表现不明显。2、Morris水迷宫行为学检测结果:D-gal组小鼠认知与学习记忆能力显着下降,注射Rg1干预后小鼠神经功能学指标明显改善。3、各组NSCs生长情况:体外培养加入致衰剂D-gal后,使NSCs生长形成的神经球大小不规则,而且总数量减少,体外培养加入Rg1干预后,神经球大小一致,密度均匀,神经球总数量明显增加。4、Nestin蛋白免疫荧光检测结果:在Rg1干预后(D-gal+Rg1组)NSCs的Nestin蛋白的表达增加,且阳性细胞的数量也增加。神经球鉴定显示其Nestin蛋白强度没有明显改变。5、SA-β-gal细胞衰老染色检测结果:培养体系中加入致衰剂D-gal后,使NSCs形成的神经球中衰老细胞的百分率显着增加,体外培养加入Rg1干预之后,SA-β-gal衰老染色阳性神经球的百分率明显下降。6、流式细胞术检测NSCs的细胞周期结果:体外培养加入致衰剂D-gal之后,D-gal组NSCs的周期中S期和G2期的百分率下降,G0-G1期百分率上升。加入Rg1干预后,D-gal+Rg1组NSCs的周期中S期和G2期百分率上升,G0-G1期百分率降低。7、EDU检测各组NSCs增殖结果:体外培养加入致衰剂D-gal,使NSCs的增殖能力下降,加入Rg1干预后,D-gal+Rg1组NSCs的增殖能力增强。8、透射电镜观察自噬小体超微结构与数量的结果:D-gal+Rg1和D-gal组NSCs中自噬小体数量比正常组明显增多,加入Rg1干预后,D-gal+Rg1组NSCs中可见较多单层膜结构的自噬溶酶体,也可见双层膜结构的自噬小体,提示Rg1干预后衰老NSCs多处于自噬的晚期。9、NSCs自噬相关蛋白表达结果:免疫荧光半定量分析和Western-blot试验结果都表明,与D-gal组相比,加入Rg1干预后,NSCs中LC3-II蛋白表达增加,P62蛋白表达明显减少。10、激光共聚焦显微镜结果显示,体外加入Rg1干预后,NSCs中的自噬体与自噬溶酶体数量都增加,表明人参皂苷Rg1促进自噬体降解,自噬流增强。结论1.D-gal可成功复制小鼠脑衰老模型,行为学表现与自然衰老小鼠一致,也可复制NSCs体外衰老模型。2.人参皂苷Rg1不仅能拮抗D-gal诱导的小鼠脑衰老,而且能拮抗D-gal在体外诱导NSCs的衰老。3.神经系统衰老与退行性病变都可能伴随NSCs自噬异常,脑衰老与NSCs衰老与自噬密切相关。4.Rg1通过增强自噬能拮抗D-gal所致的NSCs衰老,其机制可能与Rg1能促进细胞增殖、增加自噬小体数量、调控自噬相关蛋白表达、促进自噬流有密切关系。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
金贺,赵志炜,王玉兰,张旭,王蓉[8]（2018）在《追赶生长饮食诱导小鼠代谢综合征并发脑衰老样病变模型的建立》一文中研究指出目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法 40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Western blot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、叁酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显着高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2018年06期）
梁瑞佳,安秋玲[9]（2018）在《机构老年人脑衰老焦虑状况的干预研究——以上海市D、M福利院健脑操项目为例》一文中研究指出2015年,中国的阿尔茨海默病患者有950万人,居世界第一,养老机构中的很多老年人对脑衰老感到焦虑。通过问卷调查了解老年人脑衰老焦虑程度,结合认知行为治疗理论与有关文献设计"健脑操"干预方案,并在D、M福利院中招募符合条件且自愿参加的38位老年人作为研究对象,将其随机分成干预组和对照组,对干预组进行8次干预。研究结果表明:约四成老年人担心自己会患阿尔茨海默病;老年人大脑健康知识储备少;"健脑操"可以转变小组成员的不合理观念,增强预防脑衰老疾病的能力,降低脑衰老焦虑感;"健脑操"干预方案符合老年人的实际需求,可以将此项目推广到其他福利院、社区,让更多老年人受益。(本文来源于《社会工作与管理》期刊2018年05期）
刘醒然[10]（2018）在《自由转轮运动通过miR-130a介导自噬延缓大鼠脑衰老的机制研究》一文中研究指出目的:探究自由转轮运动对miR-130a介导的细胞自噬在大鼠脑衰老进程中的调控作用。方法:1.动物实验:采用体重为160±20g的SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只。其中选取10周龄大鼠20只,随机分为衰老对照组(OC)和衰老自由转轮组(OVR),每组10只。实验进行前,所有大鼠进行2周的适应性喂养后,将OC组与OVR组饲养至21月龄构建自然衰老模型。然后将OVR组大鼠放入自由转轮笼内饲养8周至23月龄,OC组大鼠自然饲养至23月龄,不做干预处理。自由转轮运动干预后,另取10只3月龄大鼠作为年轻对照组(YC),并将所有大鼠眼球取血后断颈处死,冰上分离其海马与大脑皮层组织并立即放入-80℃冰箱保存。采用Real-time-PCR检测海马组织内miRNA的变化;TUNEL染色评价海马内细胞凋亡水平;透射电镜观察海马中自噬小体变化;Western blot检测海马内衰老相关蛋白的表达来验证其衰老程度,检测自噬与凋亡相关蛋白的变化来评估自噬与凋亡的水平。2.细胞实验:培养神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞,在细胞融合度达到70%左右接种6孔板。分为对照组(Con)、D-gal诱导组(D-gal)、miR-130a转染组(D-gal+miR-130a mimics)以及转染对照组(miR-130a mimics)。Con组细胞正常培养,D-gal+miR-130a mimics组与miR-130a mimics组采用终浓度为20n M的miR-130a模拟物进行细胞转染。转染4~6h后,D-gal组与D-gal+miR-130a mimics组后用D-gal培养液进行培养,miR-130a mimics组换为正常培养液。48h后收集细胞样品,Western blot检测衰老相关蛋白验证其衰老程度,检测自噬相关蛋白的变化来评估自噬水平。结果:1.动物实验:1)Real-time-PCR结果显示,与年轻对照大鼠相比,自然衰老模型组大鼠的海马组织中miR-130a明显(p<0.001)下降而运动可以逆转这一状况(p<0.001)。2)TUNEL染色显示,与年轻对照组大鼠相比,自然衰老模型组大鼠的海马组织的细胞凋亡率明显增加(p<0.001),自由转轮运动干预后则明显下降(p<0.001)。3)透射电镜结果显示,与年轻对照组大鼠相比,自然衰老模型组中的自噬小体数量明显下降,而自由转轮运动组大鼠海马内自噬小体数量增加并明显多于自然衰老模型组。4)Western blot结果中表明,自由转轮运动干预可抑制衰老相关蛋白诸如Ac-p53、p21的表达(p<0.001);在细胞凋亡方面显示,大鼠自然衰老过程中,促凋亡蛋白Bax、caspase3表达升高(p<0.01、p<0.05)运动后则表现下降;细胞自噬相关蛋白显示,自然衰老模型组中自噬正相关蛋白Beclin 1、ATG7和LC3的表达明显下降(p<0.05、p<0.05、p<0.001),而自由转轮运动干预后均出现明显改善(p<0.001);自然衰老大鼠模型中自噬负相关蛋白p62明显升高(p<0.01),而自由转轮运动干预后p62的蛋白表达水平明显下降,提示运动激活细胞自噬,增加了自噬溶酶体的降解(p<0.01);另外参与自噬通路相关信号蛋白Sirt1的表达以及p-AMPK(磷酸化AMPK)均在大鼠自然衰老过程中受到抑制(p<0.001),而运动则可以明显上调AMPK的磷酸化水平(p<0.001)。2.细胞实验:Western blot结果表明,D-gal可诱导细胞衰老相关蛋白p53的表达上升(p<0.001),同时p21也出现上升,另外LC3则受到抑制(p<0.001),p62出现上升趋势。而在衰老细胞模型中过表达miR-130amimic则可以抑制p53的乙酰化(p<0.001),抑制p21的表达(p<0.001)。同时也可上调LC3的表达(p<0.001),促进p62的降解(p<0.001)。结论:在大鼠自然衰老过程以及D-gal诱导的细胞衰老过程中,miR-130a可通过调节细胞凋亡与自噬进而调控脑衰老的进程;另外,自由转轮运动通过激活自然衰老大鼠海马中的miR-130a诱导的细胞自噬,改善细胞凋亡,保护神经元细胞最终延缓脑衰老进程。(本文来源于《武汉体育学院》期刊2018-06-01）
脑衰老论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨头顶一颗珠(TTM)对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响。方法 50只SD大鼠分成5组,正常对照组,D-gal组, TTM组(低、中、高)。喂养6周后Morris水迷宫测试学习记忆能力后,处死大鼠,取海马,行HE和Nissl染色及8-OHdG免疫组织化学染色;q-PCR测定miR-155-3P;Western blot测Rheb、mTOR、p-mTOR和p70s6K。结果 Morris水迷宫测试D-gal组逃避潜伏期和路程长度均比正常组和TTM组长,穿越平台次数D-gal组少于正常组和TTM组(P<0.05)。D-gal组神经元排列不整齐,间隙增宽,TTM组好于D-gal组;正常组CA1区神经元尼氏小体颗粒较多,D-gal组明显减少,TTM组较模型组增多;8-OHdG与正常组相比,D-gal组明显升高(P<0.01),TTM组明显低于D-gal组(P<0.05);D-gal组海马miR-155-3P表达比正常组明显升高(P<0.05),TTM组miR-155-3P表达上调得到缓解(P<0.05);TTM上调D-gal海马组织中Rheb、p70S6K的表达,抑制mTOR。结论 D-gal所致大鼠海马中miR-155-3P表达增加,其可能机制是调控Rheb/mTOR/p70S6K通路,TTM能拮抗D-gal所致大鼠海马衰老。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑衰老论文参考文献
[1].周勇,刘晶,陈刚.淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠皮层线粒体自噬的影响[J].中华中医药杂志.2019
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