一、胺碘酮治疗心律失常的应用近况（论文文献综述）
沈宗光[1]（2021）在《基于数据挖掘技术总结姜丽红教授治疗室性早搏用药特点》文中研究指明目的:运用古今医案云平台V2.2.3,通过对姜丽红教授门诊治疗室性早搏的病案原始资料进行分析整理,总结导师治疗室性早搏的常用中药、中药配伍、中药用量、核心方剂等,为今后临床室性早搏的治疗提供参考。方法:收集姜丽红教授2018年9月——2020年12月期间在吉林省中医院诊治的室性早搏患者。数据共纳入患者205例,共获得处方530首。收集患者基本信息、临床表现、中医舌象、中医脉象、中医证候、处方等相关资料。随后,由2人核对并双盲录入系统中,建立姜丽红教授治疗室性早搏用药病例库。最后,对病例库进行相关统计算法的分析并得出总结。结果:1、本研究发现205例室性早搏患者,女性约占70.73%;男性约占29.27%,女性患者更易患病。并且,患者大多集中在中年（41-65岁131例）阶段,具有明显患病聚集性。2、本研究发现室性早搏患者常见的症状,除以心慌为主外,还兼有乏力、寐差、气短、胸闷等症状。3、本研究所涉及530首处方共用过222味中药,中药总频数8968次。平均每张处方16.92味中药。其中单味中药茯苓最大剂量为50g,单味中药最小剂量为3g共6味中药分别为柴胡、黄连、肉桂、升麻、吴茱萸、水蛭。其中使用频次超过150次的中药有21味,分别为炙甘草（405）、茯苓（387）、清半夏（313）、人参（277）、首乌藤（268）、柴胡（253）、黄连（247）、当归（215）、桂枝（201）、煅龙骨（190）、石菖蒲（189）、陈皮（184）、煅牡蛎（182）、川芎（178）、白芍（177）、桔梗（173）、茯神（163）、远志（160）、枳实（154）、合欢皮（153）、枳壳（153）。提取其中药味≥3味的共有7个核心聚类群,分别为:①黄连、干姜、黄芩;②合欢花、茯神、煅龙骨、煅牡蛎;③生姜、陈皮、枳实;④生黄芪、桔梗、枳壳、白术、当归、川芎;⑤首乌藤、合欢皮、石菖蒲、远志;⑥桂枝、柴胡、白芍;⑦人参、清半夏、炙甘草、茯苓。4、研究发现处方中性味以温性药、甘味药为主,中药归经以脾经为主,功效以宁心为主。5、研究筛选发现4个常用核心方剂为四君子汤（甘草、茯苓、人参）、半夏泻心汤（半夏、黄连）、开心散（石菖蒲、远志）以及桂枝甘草龙骨牡蛎汤（桂枝、龙骨、牡蛎）。结论:1、姜丽红教授治疗室性早搏患者,倡导“五脏皆令人悸,非独心也。”且多从心脾同治、心肝同治着手。2、姜丽红教授治疗室性早搏患者,处方常用药对以炙甘草为核心如:茯苓—炙甘草;柴胡—炙甘草;当归,桂枝—炙甘草等。3、姜丽红教授治疗室性早搏,在中药处方治疗的基础上都嘱其调畅情志。
冯群,李欣,姚景春,肖敏,赵涛,张贵民[2]（2021）在《马钱苷元抗大鼠实验性心律失常的作用与机制预测》文中进行了进一步梳理目的研究马钱苷元对大鼠实验性心律失常的保护作用,探索其作用靶点和机制。方法分别建立氯仿、乌头碱诱导大鼠实验性心律失常模型,各实验分为模型、马钱苷元低、高剂量（1 mg/kg、10 mg/kg）、胺碘酮4个组,预先给药3 d,末次给药后,分别给予氯仿、乌头碱,观察大鼠室颤发生情况、心律失常发生时间和持续时间。用AutoDock Vina软件,探索马钱苷元与心律失常靶点的亲和力和结合方式。结果马钱苷元10 mg/kg能明显降低氯仿所致大鼠的室颤发生率、延长乌头碱所致室早潜伏期并缩短持续时间,马钱苷元1 mg/kg无明显作用。马钱苷元与SCN5A和KCNH2均结合能力较好,结合形式以氢键为主。结论马钱苷元具有显着的抗心律失常作用,可能成为一种钠离子通道阻滞剂。
任双玲,薛培举,杨广明[3]（2021）在《冠心病合并快速型心律失常患者治疗中加用胺碘酮的临床效果研究》文中研究说明目的:评析冠心病合并快速型心律失常患者在医治过程中使用胺碘酮的临床价值。方法:将2019年11月—2020年11月治疗的156例冠心病合并快速型心律失常患者,随机分为对照组与观察组各78例,前者使用常规治疗,后者加用胺碘酮治疗。评价不同治疗方案的疗效、患者心电图结果差异、不良反应、心功能及血脂指标变化情况。结果:两组用药方案均具有较高的安全性,但观察组患者加用胺碘酮治疗后的总有效率96.15%高于对照组84.62%（χ2=5.974,P<0.05）;用药前两组患者心功能指标无明显差异（P>0.05）;用药后加用胺碘酮的观察组患者心功能指标恢复效果LVEDD（52.76±4.89）mm、LVESD（36.45±3.65）mm、LVEF（53.35±5.11）%显着优于常规治疗的对照组（t=5.316、8.817、8.050,P<0.05）;用药前血脂指标（TG、TC、HDL-C、LDL-C）无明显差异,用药后的观察组血脂调节效果优于对照组（P<0.05）;且用药后观察组心率明显低于对照组,P-R间期和Q-T间期持续时间高于对照组（P<0.05）。结论:对冠心病合并快速型心律失常患者治疗时在常规用药基础上运用胺碘酮能够保证合理安全用药同时获得高效的治疗结果,能够有效改善患者心功能、血脂等指标及电生理,证实了胺碘酮对于治疗冠心病合并快速型心律失常的优越性。
何天麦[4]（2020）在《稳心颗粒防治房颤的网络靶标预测及实验验证》文中研究指明背景:心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上常见的一种心律失常,可明显增加心血管患病率和死亡率,目前的西药和手术治疗都有其局限性,中医药的治疗方法对于AF的防治具有独特优势。稳心颗粒（Wenxin Keli,WXKL）由党参、黄精、三七、甘松、琥珀等药组成,具有益气养阴、活血化瘀之功,被广泛应用于AF的治疗当中。由于WXKL防治AF的整体动物模型仍缺少系统性的研究,其临床疗效的针对性机制尚不明确,故需行进一步研究。目的:1.运用网络药理学的方法,预测WXKL防治AF的作用靶标和信号通路,并构建稳心颗粒-房颤生物网络,揭示WXKL抗AF的多成分、多靶点、多通路的作用机制。2.观察 WXKL 对交感性房颤（sympathetic atrial fibrillation,SAF）大鼠的 AF 诱发率、AF持续时间的影响,并对所预测网络靶标进行初步验证,为进一步探索WXKL防治SAF的机制打下基础。方法:1.在WXKL防治AF的网络靶标预测研究中,通过检索中药化学成分数据库TCMSP、TCM-mesh来获取WXKL的化学成分和作用靶标,检索基因疾病数据库CTD、OMIM、TTD来获得AF的相关靶标,并通过STRING数据库来整合蛋白互作（protein-protein interaction,PPI）网络,采用Cytoscape软件来构建稳心中药PPI网络与房颤PPI网络,并通过网络拓扑分析得到以上两个网络的关键靶标。将这两个网络取交集,构建稳心中药-房颤PPI网络,使用插件MOCDE对稳心中药-房颤PPI网络进行聚类分析,从而识别核心聚类模块,最后运用DAVID数据库对核心模块靶标进行GO生物功能富集分析、KEGG通路富集分析,对结果进行分析总结。2.通过异丙肾上腺素（Isoproterenol,ISO）联合食道Burst刺激构建SAF大鼠模型,以WXKL作为观察药,胺碘酮作为阳性对照药,两种药物提前干预两周,并设立单纯电刺激组与ISO联合电刺激组进行对比,通过电生理仪监测观察各组的心率变化、死亡率、AF诱发率、AF持续时间。3.通过 Quantitative real-time PCR 实验方法,检测各组大鼠的 PI3K、AKT1、NOS3、RYR2基因的相对表达量,从而对WXKL的预测结果进行初步的实验验证。结果:1.网络靶标预测分析（1）从TCMSP、TCM-mesh数据库获取WXKL有效成分236个,靶蛋白699个,将靶蛋白映射至STRING数据库,共得到695个靶标,并构建稳心中药PPI网络,通过网络拓扑分析得到该网络的1 13个核心节点,这些节点多与细胞增殖、生长、代谢、分化、凋亡,神经递质与内分泌激素、炎症反应、血管内环境等相关。（2）从CTD、OMIM、TTD数据库获取有关AF的324个基因,以上基因映射至STRING数据库,得到285个疾病靶标,构建房颤PPI网络,网络拓扑分析得到该网络的1 10个核心节点,这些节点多与离子通道、细胞增殖与凋亡、炎症反应、血管内环境等相关。（3）稳心中药-房颤PPI网络中包含80个靶标,稳心中药PPI网络调控了 84.38%度值大于50的房颤PPI网络中的节点,经聚类分析,共得到5个模块,而得分大于5的核心模块有2个,核心模块中主要包括AKT1、NOS3、ADRB1、RYR2、KCNH2、SCN5A、VEGFA等靶标。（4）通过GO、KEGG分析,发现WXKL主要在蛋白质合成转运、细胞增殖与凋亡、心脏传导与心率调节、激素内分泌、血管内环境、氧化应激与炎症反应等生物学功能方面调控AF的发生发展,并可能通过PI3K-AKT信号通路、心肌细胞的肾上腺素能信号、TNF信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路等发挥作用。2.动物实验药效学探索:（1）死亡率:与正常对照组相比,ISO联合电刺激组（P<0.01）、WXKL低剂量组（P<0.05）、胺碘酮组（P<0.05）大鼠死亡率增高;与单纯电刺激组相比,ISO联合电刺激组死亡率增高（P<0.05）;与ISO联合电刺激组相比,WXKL高剂量组大鼠的死亡率降低（P<0.05）。（2）心率:各组大鼠给药两周后,与正常对照组和单纯电刺激组相比,胺碘酮组（P<0.001）和ISO联合电刺激组（P<0.01）大鼠的心率显着降低;而与胺碘酮组相比,WXKL低剂量、WXKL高剂量组初始心率较快（P<0.05）,心率维持更加稳定。在腹腔注射ISO后,各组大鼠的心率比初始心率普遍增长20%左右。经电刺激后,各组大鼠心率比电刺激前普遍降低10-20 bpm。（3）AF诱发率:与正常对照组相比,其他各组AF的诱发率都显着增加（P<0.01）表明模型较为稳定;与单纯电刺激组相比,ISO联合电刺激组大鼠的AF诱发率增高,但是无统计学差异;与ISO联合电刺激组相比,WXKL高剂量组AF的诱发率降低,但是无统计学差异。（4）AF持续时间:与正常对照组相比,其他各组AF的持续时间显着延长（P<0.05）;与单纯电刺激组（12.7±5.2s）相比,大鼠腹腔注射ISO后能显着延长AF的持续时间（421.50±130.1s,P<0.01）;相比ISO联合电刺激组,WXKL高剂量组（24.7±13.1s,P<0.01）和胺碘酮（19.8±12.2s,P<0.01）显着缩短了 AF的持续时间。3.网络靶标验证与正常对照组相比,ISO联合电刺激组PI3K、AKT1、NOS3、RYR2的表达都显着降低;相比ISO联合电刺激组,WXKL高剂量组、胺碘酮组中AKT1、NOS3、RYR2表达显着升高,PI3K也有所升高,但无统计学差异。结论:本研究通过网络靶标预测的方法得出,WXKL防治AF的网络靶标主要包括AKT1、NOS3、ADRB1、RYR2、KCNH2、SCN5A、VEGFA 等,并初步阐释了 WXKL 防治 AF的生物学功能主要体现在蛋白质合成转运、细胞增殖与凋亡、心脏传导与心率调节、激素内分泌、血管内环境、氧化应激与炎症反应等方面,WXKL可能通过PI3K-AKT信号通路、心肌细胞的肾上腺素能信号、TNF信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路等通路发挥防治AF的作用。动物实验结果发现,WXKL能缩短ISO联合电刺激诱导的大鼠AF的持续时间,一定程度减少房颤的诱发率,并能降低大鼠的死亡率。网络靶标验证得出,WXKL可能通过调节PI3K、AKT1、NOS3、RYR2来抑制细胞凋亡、改善内皮功能、维持心肌Ca2+稳态从而抑制AF的发生发展。该动物模型的建立及对其作用机制的初步验证为进一步探索WXKL防治SAF的作用机制打下基础。
陈彦[5]（2020）在《炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常Meta分析》文中指出目的:系统评价炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致心律失常的临床疗效。方法:计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据库、PubMed等数据库中关于炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常的随机对照试验（randomized controlled trial,RCT）,应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入符合标准的RCT文献15篇。Meta分析结果显示,试验组有效率高于对照组[OR=4.50,95%CI（2.95,6.86）,P<0.000 01],试验组中医证候评分改善优于对照组[MD=-1.34,95%CI（-1.62,-1.06）,P<0.000 01]。结论:炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常临床疗效优于常规治疗,但由于纳入研究数量和质量有限,今后需要按照标准设计大样本、高质量的研究。
李敏[6]（2019）在《稳心中药干预阵发性房颤患者相关microRNA-mRNA生物标志物研究》文中认为一、稳心颗粒治疗房颤患者有效性及安全性的系统评价目的:对稳心颗粒治疗房颤患者有效性及安全性进行全面系统的评价。方法:电子检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library等外文数据库及中国知识基础设施工程（CNKI）、万方数据知识服务平台、维普期刊资源整合服务平台（VIP）、中国生物医学文献服务系统（Sinomed）等中文数据库,时间截至2018年10月1日。按照Cochrane手册推荐的质量评价标准对纳入研究进行质量学评价,采用Rev Man5.3软件进行数据分析,采用Stata 14软件Begg检验进行发表偏倚分析。结果:共纳入24篇随机对照试验,涉及到2246名房颤患者。结果显示,稳心颗粒单用或者联合西药治疗在控制快速心室率（MD=-7.14,95%CI:-8.42～-5.87）,降低房颤发作次数和持续时间,缩短窦律转复时间（MD=-3.04,95%CI:-3.47～-2.61）,增加窦律转复率（RR=1.19,95%CI:1.09～1.29）,减少房颤复发率（RR=0.28,95%CI:0.13～0.59）,提高左室射血分数（LVEF）（MD=3.44,95%CI:0.87～6.01）,改善左心室舒张末内径（LVEDD）（MD=-2.47,95%CI:-2.86～-2.08）,降低左心房内径（LAd）（MD=-0.91,95%CI:-1.58～-0.25）,减少P 波离散度（Pd）（MD=-4.04,95%CI:-4.15～-3.93）等方面效果优于空白对照、安慰剂或单用西药治疗。稳心颗粒联合小剂量胺碘酮在改善P波最大时限（Pmax）优于单用常规剂量胺碘酮治疗（MD=-8.25,95%CI:-10.33～-6.17）,而稳心颗粒联合常规剂量胺碘酮治疗效果更优（MD=-13.10,95%CI:-13.65～-12.55）。与对照组相比,联合治疗组不良反应发生更少,且Begg检验未发现发表偏倚。结论:稳心颗粒单用或者联合西药在临床房颤治疗中有良好疗效,且未见明显不良反应。二、阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA生物标志物研究目的:1、基于microRNA转录组测序,筛选阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA潜在的生物标志物并对microRNA调控的mRNA进行预测;2、基于文献挖掘对房颤相关mRNA进行相关性分析;3、基于mRNA转录组测序,筛选阵发性房颤气阴两虚型患者相关mRNA生物标志物;4、建立阵发性房颤患者相关microRNA-mRNA调控网络,筛选阵发性房颤相关microRNA及mRNA生物标志物。方法:1、选取符合疾病证候诊断标准的阵发性房颤气阴两虚型患者10例与健康受试者5例,抽取外周血,分离外周血单个核细胞,提取总RNA,采用紫外吸收法检测总的纯度和浓度,变性琼脂糖凝胶电泳检测总RNA的完整性。进行microRNA-mRNA转录组学测序;2、根据|log2（fold-change）|≥1和P<0.05,筛选阵发性房颤气阴两虚型患者与健康受试者差异表达的microRNA和mRNA。运用miRanda软件进行microRNA靶基因预测。采用DAVID6.7软件,进行差异基因富集的KEGG通路分析;3、运用比较基因组数据库（CTD）对房颤相关mRNA进行相关性分析;4、根据各组差异表达的microRNA和mRNA,运用Cytoscape软件,建立microRNA-mRNA调控网络,确定阵发性房颤气阴两虚型患者中起关键调控作用的microRNA及mRNA。结果:1、在microRNA表达谱中,阵发性房颤气阴两虚型患者和健康受试者对比,38个microRNA的表达差异有统计学意义,其中14个microRNA上调,24个microRNA下调。上调的microRNA是miR-4504、miR-4639-5p、miR-4732-5p、miR-548p、miR-5698、miR-660-3p、miR-6750-5p、novel111mature、novel141star、novel424star、novel441mature、novel63mature、miR-3182、miR-380-3p。使用 miRanda软件进行microRNA靶基因预测,有8个microRNA可以预测靶基因,共预测1002个靶基因。这些下调的靶基因经过KEGG通路的富集性分析,发现主要富集在环鸟苷酸-蛋白激酶G信号通路、环腺苷酸信号通路、血管平滑肌收缩等相关信号通路。下调的microRNA是miR-1268a、miR-205-5p、miR-365a-5p、miR-3675-5p、miR-4433b-5p、miR-4799-5p、miR-5091、miR-7974、miR-877-3p、novel1194mature、novel1215mature、novel13star、novel162mature、novel162star、novel20mature、novel221mature、novel227mature、novel37mature、novel471ma ture、novel54star>novel55star、novel796mature、novel797mature、novel80mature、novel938mature。使用miRanda软件进行microRNA靶基因预测,有22个microRNA可以预测靶基因,共预测4957个靶基因。这些上调的靶基因经过KEGG通路的富集性分析,发现主要富集在钙离子信号转导通路、丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路、cAMP信号通路、血管平滑肌收缩信号通路、核因子κB信号转导通路、心肌肥厚信号转导通路、丝氨酸/苏氨酸激酶等信号通路上。2、运用TCD数据库对房颤相关mRNA进行相关性分析,有21874个基因与房颤相关,其中66个基因相关分数达到50。3、在mRNA转录组测序,阵发性房颤气阴两虚型患者和健康受试者对比,268个mRNA表达差异有统计学意义,其中25个mRNA上调,243个mRNA下调。将阵发性房颤患者microRNA预测mRNA与实际mRNA进行匹配,有15个下调mRNA、5个上调mRNA匹配成功。将数据挖掘mRNA与实际mRNA进行匹配,在25个上调的mRNA中,24个mRNA与房颤相关,相关分数为2.06～44.37,其中相关系数最大的基因是SLC47A1。243个上调的mRNA中,228个mRNA与房颤相关,相关系数为1.55～55.47,其中相关系数最大的基因是EGFR。4、根据microRNA预测的mRNA,建立microRNA-mRNA调控网络,发现4个microRNA上调,为miR-6750-5p、miR-5698、novel111mature、miR-660-3p,15个mRNA下调,为ASS1、CIQTNF1、COL4A4、CPZ、GLIS2、GPRC5A、KCNQ2、KIF26A、KIRREL1、MELK、PADI1、PRICKLE2、PTPN14、SLC4A11、SYT7。根据房颤相关mRNA相关系数分析,在15个下调的mRNA中,和房颤关系最为密切的靶基因为ASS1,其受miR-6750-5p调控;5个microRNA下调,为novel471mature、miR-7974、miR-877-3p、、miR-4433b-5p、novel13star,5个mRNA上调,为C5orf67、SIGLEC12、SLC4A1、SLC5A9、TMTC1。根据房颤相关mRNA相关系数分析,在5个上调的mRNA中,和房颤关系最为密切的靶基因为SLC5A9,其受miR-4433b-5p调控。结论:通过阵发性房颤气阴两虚型患者microRNA预测mRNA,实际mRNA表达及数据挖掘的mRNA相关性匹配,本研究认为阵发性房颤气阴两虚型患者相关的潜在microRNA为miR-6750-5p、miR-4433b-5p,潜在mRNA为ASS1、SLC5A9、SLC47A1、EGFR。其中,miR-6750-5p、SLC47A1、SLC5A9表达上调,miR-4433b-5p、、EGFR、ASS1表达下调。三、稳心颗粒对阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA调控目的:1、基于网络药理学,寻找稳心颗粒组方对房颤的调控靶基因;2、运用real-time PCR技术,检测稳心颗粒对阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA的调控作用。方法:1、运用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）,寻找稳心颗粒单味药及组方的药物靶标。运用Cytos cape软件,建立药物及靶基因之间的调控网络。根据mRNA转录组测序,得到阵发性房颤实际调控的mRNA。将稳心颗粒组方调控的靶基因与阵发性房颤实际调控的mRNA进行对比,得到稳心颗粒组方可能调控的房颤靶基因。2、北京中医药大学东直门医院住院部及门诊部纳入阵发性房颤气阴两虚型患者20例,分为治疗组10例,对照组10例。在常规西医治疗房颤的基础上,治疗组给予稳心颗粒治疗,对照组给予安慰剂治疗。口服,一日三次,每次一袋。导入期1周,疗程8周。分别采集患者治疗前后4ml血液,分离血浆及外周血单个核细胞,提取总RNA。通过稳心颗粒干预,对治疗组治疗前后及治疗组/对照组治疗后的microRNA和mRNA进行real-time PCR验证。结果:1、稳心颗粒组方中,三七对应268个靶基因,黄精对应247个靶基因,甘松对应170个靶基因,党参对应258个靶基因,琥珀对应0个靶基因,稳心颗粒组方共对应462个靶基因。其中,与房颤相关的靶基因有12个,EGFR最为相关,由三七、党参调控。2、通过稳心颗粒干预,治疗组治疗前后,miR-4433b-5p、EGFR、ASS1、SLC47A1、SLC5A9表达没有统计学意义,P>0.05;治疗组和对照组治疗后,miR-6750-5p、miR-4433b-5p、EGFR、ASS1、SLC5A9表达没有统计学意义,P>0.05。治疗组治疗前后miR-6750-5p表达降低,P=0.0363;治疗组和对照组治疗后,SLC47A1表达降低,P=0.0445。结论:稳心颗粒可能通过降低阵发性房颤气阴两虚型患者miR-6750-5p、SLC47A1表达来调控阵发性房颤的发生发展。
伍柏灵[7]（2019）在《大果木姜子油治疗房颤大鼠的作用机制研究》文中提出目的:心房颤动（Atrial Fibrillation,AF）严重危害人类的生活质量,大果木姜子油（CV-3）是提取于苗药大果木姜子中的挥发油,具有抗心律失常作用,课题组前期研究发现CV-3通过改善心房肌细胞内钙离子超载治疗AF,为进一步研究CV-3治疗房颤的作用机制,本文从CV-3对心肌纤维化等方面的影响进行探究。方法:1.通过正交试验确定CV-3-β-CD的最佳条件,制备大果木姜子油-β-环糊精包合物。2.选取清洁级健康SD大鼠80只,雌雄各半,将体重（220-300g）均衡的大鼠随机分为空白组（Blank组）和模型组,尾静脉注射Ach-CaC12混合液法造模,造模成功后将模型组大鼠用随机法分为房颤组（AF组）、CV-3-β-CD高剂量组（High dose组）、CV-3-β-CD中剂量组（Middle dose组）、CV-3-β-CD低剂量组（Low dose组）,胺碘酮组（AMD组）5组,连续灌胃治疗4周,治疗期间每天一次持续尾静脉注射Ach—CaCl2。每周定期记录大鼠标准Ⅱ导联心电图。3.灌胃4周后处死大鼠,取心房组织,运用HE染色法观察大鼠心房组织纤维化程度,通过酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）检测心房组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并运用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测凋亡基因P53、P21、P16mRNA表达水平。结果:1.CV-3-β-CD制备的最佳条件:在β-CD:水为1:20,β-CD:油为1:8,温度为60℃的条件下,高速搅拌50min后饱和率最高,达到53%。2.CV-3-β-CD可以增加大鼠体重,效果优于AMD组,但在降低房颤持续时间、降低心室率,效果弱于AMD组。3.CV-3-β-CD可以抑制MDA产生,减少SOD消耗,效果优于AMD组。4.模型组大鼠P53、P16、P21 mRNA表达明显上调,CV-3-β-CD可以轻度抑制P53、P16、P21 mRNA表达,但弱于AMD组。5.CV-3-β-CD在一定程度上改善心肌纤维化,但弱于AMD组。结论:CV-3-β-CD对Ach-CaC12所诱导的房颤大鼠具有治疗作用,表现在改善生活状态、缩短房颤持续时间、降低心室率,其可能通过减少SOD消耗的抗氧化、抑制凋亡基因P53、P21、P16 mRNA的过表达等多路径综合拮抗AF大鼠心肌纤维化,发挥对AF的治疗作用。
张雪玲,李建绪[8]（2015）在《参松养心胶囊与胺碘酮联合治疗心律失常临床治疗效果观察》文中研究表明目的探讨参松养心胶囊与胺碘酮联合治疗心律失常的临床效果。方法 60例心律失常患者作为研究对象,根据患者意愿分为对照组和观察组,每组30例。观察组接受参松养心胶囊和胺碘酮治疗,对照组仅接受胺碘酮治疗,比较两组治疗效果及不良反应。结果观察组和对照组总有效率分别为90.0%和66.7%,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组和对照组不良反应发生率分别为10.0%和16.7%,组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论参松养心胶囊与胺碘酮联合用药可提升心律失常控制效果,值得推广使用。
蔡建红,陈进[9]（2013）在《胺碘酮治疗快速性心动过速的临床观察》文中进行了进一步梳理目的观察胺碘酮治疗快速性心动过速的临床疗效。方法回顾性分析2007年3月-2010年3月收治的47例快速性心动过速接受胺碘酮治疗患者的临床资料。结果本组总有效率为93.6%,发生不良反应2例。结论胺碘酮对快速性心律失常疗效较好。
毕业东,张刚,肖玉芝[10]（2011）在《参松养心胶囊治疗心律失常临床研究近况的综述》文中认为心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性,潜在致命性和良性三类。目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaughan Williams法）。因为很多西药严重的不良反应及引起心脏的重大事件,目前临床上出现了治疗瓶颈;中药历来在调控心律上发挥了重要作用,代表药物"参松养心胶囊"是唯一获得循证医学证实安全,有效,无毒及高依从性的调控各类心律失常的中成药,近几年临床大量的研究结果为此提供了有力依据。
二、胺碘酮治疗心律失常的应用近况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胺碘酮治疗心律失常的应用近况（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘技术总结姜丽红教授治疗室性早搏用药特点（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1.中医对室性早搏的认识 |
| 2.西医对室性早搏的认识 |
| 3.数据挖掘技术 |
| 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 病例来源 |
| 1.3 证候分型 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 纳入标准 |
| 1.6 排除标准 |
| 1.7 数据标准化 |
| 2 研究工具 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 年龄、性别统计 |
| 3.2 四诊统计 |
| 3.2.1 舌诊（舌质、舌苔）统计 |
| 3.2.2 脉象统计 |
| 3.2.3 症状统计 |
| 3.3 证候分布统计 |
| 3.4 中药统计分析 |
| 3.4.1 中药频次统计 |
| 3.4.2 中药四气统计 |
| 3.4.3 中药五味统计 |
| 3.4.4 中药归经统计 |
| 3.4.5 中药功效统计 |
| 3.4.6 中药单味药量分析 |
| 3.4.7 中药聚类分析 |
| 3.4.8 中药关联分析 |
| 3.4.9 基于点式互信息 |
| 3.5 中药复杂网络分析 |
| 讨论 |
| 1 一般情况分析 |
| 2 证候分析 |
| 3 核心方剂分析 |
| 4 核心中药分析 |
| 5 重视治未病 |
| 6 展望与不足 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）马钱苷元抗大鼠实验性心律失常的作用与机制预测（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 药物与试剂 |
| 1.1.2实验动物 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 氯仿诱发大鼠心律失常实验 |
| 1.2.2 乌头碱诱发大鼠心律失常实验 |
| 1.2.3 分子对接 |
| 1.2.4 统计学方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 马钱苷元对氯仿所致心律失常的影响 |
| 2.2 马钱苷元对乌头碱所致心律失常的影响 |
| 2.3 分子对接 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（3）冠心病合并快速型心律失常患者治疗中加用胺碘酮的临床效果研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 疗效观察和评价 |
| 1.3.1 疗效评价 |
| 1.3.2 不良反应评价 |
| 1.3.3 心功能评价 |
| 1.3.4 血脂指标评价 |
| 1.3.5 心电图指标评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 疗效评价 |
| 2.2 用药安全性评价 |
| 2.3 心功能评价 |
| 2.4 血脂变化 |
| 2.5 心电图变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胺碘酮的基本情况 |
| 3.2 药理及生物学作用 |
| 3.3 分析研究结果及局限性 |
（4）稳心颗粒防治房颤的网络靶标预测及实验验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中成药治疗房颤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 网络药理学在中医药领域的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 基于网络药理学预测稳心颗粒防治房颤的网络靶标 |
| 1 方法 |
| 2 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 第二部分 稳心颗粒防治交感性房颤的药效学探索 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 第三部分 稳心颗粒防治交感性房颤的网络靶标验证 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要成果 |
| 个人简历 |
（5）炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.3 文献排除标准 |
| 1.4 偏移风险评估 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常临床疗效Meta分析 |
| 2.3.2 炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常中医证候评分Meta分析 |
| 2.4 发表偏倚分析 |
| 2.5 不良反应 |
| 3 讨论 |
（6）稳心中药干预阵发性房颤患者相关microRNA-mRNA生物标志物研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 一、心房颤动发病机制及microRNA的调控作用 |
| 1 心房颤动病理生理学机制 |
| 2 microRNA参与心房颤动病理生理调控 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 二、稳心颗粒对心肌保护及抗心律失常的调控机制 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 稳心颗粒治疗房颤有效性及安全性的系统评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA生物标志物研究 |
| 一、阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA筛选及其mRNA预测 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 二、基于文献挖掘对房颤患者相关mRNA进行相关性分析 |
| 三、阵发性房颤气阴两虚型患者相关mRNA生物标志物筛选 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 四、建立阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA网络 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 稳心颗粒对阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA调控 |
| 一、基于网络药理学寻找稳心颗粒组方对房颤的调控靶标 |
| 二、稳心颗粒对阵发性房颤气阴两虚型患者相关microRNA-mRNA调控 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 存在问题与不足 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）大果木姜子油治疗房颤大鼠的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一部分: 大果木姜子油-β-环糊精包合物(CV-3-β-CD)的制备 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: CV-3-β-CD治疗房颤大鼠的作用机制研究 |
| 1. 材料及方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 房颤大鼠模型构建成功 |
| 2.2 CV-3-β-CD对房颤大鼠模型状态及体重的影响 |
| 2.3 CV-3-β-CD对房颤大鼠模型房颤持续时间、心室率的影响 |
| 2.4 CV-3-β-CD对房颤大鼠模型死亡率的影响 |
| 2.5 CV-3-β-CD对房颤大鼠模型SOD、MDA水平的影响 |
| 2.6 CV-3-β-CD对房颤大鼠模型P53、P21、P16 mRNA表达的影响 |
| 2.7 CV-3-β-CD对房颤大鼠模型心肌纤维化的影响 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 房颤大鼠模型的建立 |
| 3.2 房颤与心肌纤维化的关系 |
| 3.3 大果木姜子油的药理作用 |
| 3.4 CV-3-β-CD对房颤的防治作用 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献 |
| 总结和展望 |
| 附录一 英文缩略词表 |
| 附录二 综述 房颤发病机制及治疗综述 |
| 参考文献 |
| 附录三 致谢 |
| 附录四 个人简介 |
（8）参松养心胶囊与胺碘酮联合治疗心律失常临床治疗效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 用药前准备 |
| 1.2.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 组间治疗效果比较 |
| 2.2 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胺碘酮分析 |
| 3.2 参松养心胶囊分析 |
| 3.3 联合用药分析 |
| 3.4不良反应 |
（9）胺碘酮治疗快速性心动过速的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 疗效判定标准 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胺碘酮的作用机制 |
| 3.2 药物的不良反应 |
四、胺碘酮治疗心律失常的应用近况（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘技术总结姜丽红教授治疗室性早搏用药特点[D]. 沈宗光. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]马钱苷元抗大鼠实验性心律失常的作用与机制预测[J]. 冯群,李欣,姚景春,肖敏,赵涛,张贵民. 现代中药研究与实践, 2021(02)
- [3]冠心病合并快速型心律失常患者治疗中加用胺碘酮的临床效果研究[J]. 任双玲,薛培举,杨广明. 中国药物滥用防治杂志, 2021(02)
- [4]稳心颗粒防治房颤的网络靶标预测及实验验证[D]. 何天麦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]炙甘草汤联合常规疗法治疗气阴两虚型冠心病所致心律失常Meta分析[J]. 陈彦. 河南中医, 2020(01)
- [6]稳心中药干预阵发性房颤患者相关microRNA-mRNA生物标志物研究[D]. 李敏. 北京中医药大学, 2019(07)
- [7]大果木姜子油治疗房颤大鼠的作用机制研究[D]. 伍柏灵. 贵州中医药大学, 2019(02)
- [8]参松养心胶囊与胺碘酮联合治疗心律失常临床治疗效果观察[J]. 张雪玲,李建绪. 中国实用医药, 2015(14)
- [9]胺碘酮治疗快速性心动过速的临床观察[J]. 蔡建红,陈进. 临床合理用药杂志, 2013(35)
- [10]参松养心胶囊治疗心律失常临床研究近况的综述[A]. 毕业东,张刚,肖玉芝. 2011年中华名中医论坛暨发挥中西医优势防治肿瘤高峰论坛论文集, 2011