导读:本文包含了钙粘附蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,肿瘤,细胞,骨髓,免疫,连环,食管癌。
钙粘附蛋白论文文献综述
王丽霞,陆化,费小明,汤郁,史伟[1]（2019）在《MRL/lpr狼疮鼠骨髓间充质干细胞表面粘附分子N-钙粘附蛋白表达增高并伴有骨髓中B淋巴细胞生成障碍》一文中研究指出目的:观察MRL/lpr狼疮鼠骨髓的血液生成情况及骨髓微环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow masenchymal stem cell,BMMSC)表面的粘附分子N-钙粘附蛋白(N-cadherin)的表达水平。方法:采集MRL/lpr狼疮鼠外周血进行血细胞计数;流式细胞术检测和分析狼疮鼠骨髓各系血细胞的比例;甲基纤维素半固体集落形成试验(CFU)检测狼疮鼠骨髓中CFU-pre-B、BFU-E、CFU-GM数目。分离培养狼疮鼠的BMMSC,Western blot检测其N-cadherin的表达。最后,分别用BMP/Smad通路的激动剂BMP-2和抑制剂Noggin处理BMMSC,尔后观察狼疮鼠BMMSC的N-cadherin的表达变化。结果:与C57BL/6小鼠比较,狼疮鼠的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容显着降低(P<0.01;n=7);狼疮鼠骨髓中B220+细胞比例和CFU-pre-B数目均明显下降(P<0.05;n=5)。狼疮鼠BMMSC的粘附分子N-cadherin的表达水平明显高于对照组(P<0.05;n=3)。BMP-2处理狼疮鼠BMMSC后N-cadherin的水平下降,而在Noggin处理后N-cadherin表达则上调(P<0.05;n=3)。结论:MRL/lpr狼疮小鼠骨髓中B淋巴细胞生成障碍。此外,小鼠骨髓微环境中BMMSC表面的粘附分子N-cadherin水平升高,其可能参与了MRL/lpr狼疮小鼠的骨髓血液生成异常。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
赵乐,李仕航[2]（2019）在《人前梯度蛋白和上皮钙粘附蛋白在结肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨人前梯度蛋白(anterior gradient-2,AGR2)和上皮型钙粘附蛋白(E-cadherin)在结肠癌中的表达及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP方法检测2015-2017年南阳市中心医院66例结肠癌组织及其相对应癌旁正常组织中AGR2和E-cadherin的表达情况。探讨其在结肠癌发生、发展过程中的作用及临床意义。结果 AGR2和E-cadherin在结肠癌中的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及肿瘤TNM分期有关(P<0.05);与性别、年龄、部位及直径无关(P>0.05)。结论 AGR2和E-cadherin在结肠癌的发生、发展过程有重要作用及临床意义。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年06期）
辛礼辉,惠京,田云霄,吴士茜,孙颖[3]（2019）在《MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)和上皮细胞钙粘附蛋白在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测20例早孕胎盘绒毛,15例葡萄胎,20例绒癌,10例胎盘部位滋养细胞肿瘤中MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白的阳性表达率及相关性。结果 MMP-13定位于细胞浆,而上皮细胞钙粘附蛋白定位于细胞膜。MMP-13在葡萄胎、正常早孕绒毛、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌中阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的阳性表达率高于正常早孕绒毛和葡萄胎,差异均有统计学意义(均P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的阳性表达率低于绒癌,差异有统计学意义(P<0. 05)。上皮细胞钙粘附蛋白在正常早孕绒毛、葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌中表达逐渐下降,差异有统计学意义(P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞中的阳性表达率低于正常早孕绒毛和葡萄胎,差异均有统计学意义(均P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白在4组中的表达呈明显负相关(r=-0. 718,P=0. 000)。结论 MMP-13高表达和上皮细胞钙粘附蛋白表达降低或表达缺失,表明其可能在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌发生、发展过程中起重要作用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年09期）
付熙,李燕,丁岩[4]（2017）在《上皮型钙粘附蛋白和层粘连蛋白在妊娠滋养细胞肿瘤的临床价值》一文中研究指出目的探讨上皮型钙粘附蛋白(E-cadherin)和层粘连蛋白(Laminin)在妊娠滋养细胞肿瘤(GTN,包括葡萄胎、侵蚀性葡萄、绒毛膜癌)中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学(SP法)检测45例GTN中E-cadherin和Laminin的表达情况。结果在GTN中E-cadherin的阳性表达率和Laminin阳性表达率分别为33.3%(15/45)和60.0%(27/45)。在葡萄胎(HM)、侵蚀性葡萄胎(IM)及绒毛膜癌(CC)中E-cadherin的阳性表达率分别为66.6%、20.0%和13.3%;Laminin的阳性表达率分别为80.0%、60.0%和40.0%。随着GTN恶性程度增加,E-cadherin的阳性表达率及Laminin的阳性表达率均呈逐渐降低趋势。结论 E-cadherin及Laminin在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌中均有所表达,二者的表达均与妊娠滋养细胞肿瘤的恶性程度有关,对GTN的发生、恶变有一定影响,对E-cadherin与Laminin的检测在临床GTN治疗中抗侵袭和抗转移方面具有重要价值。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2017年09期）
杨亮[5]（2017）在《乳腺癌组织中E钙粘附蛋白表达及CDH1基因调控机制的初步研究》一文中研究指出目的:1)研究E-钙粘蛋白(Epithelial cadherin,E-cadherin)在乳腺浸润性导管癌组织中表达情况及影响因素;探讨E-cadherin蛋白表达和乳腺浸润性导管癌临床病理特征、淋巴结转移及预后的关系。2)研究乳腺浸润性导管癌和癌旁组织中CDH1基因启动子甲基化情况;探讨乳腺浸润性导管癌组织及癌旁组织中CDH1基因启动子甲基化差异情况;CDH1基因启动子甲基化和基因表达之间的关系;乳腺浸润性导管癌中CDH1基因甲基化的临床意义。3)研究CDH1基因对乳腺癌细胞株(MCF-7、SK-BR-3)增殖、侵袭能力的影响;初步探讨CDH1基因影响乳腺癌细胞株增殖、侵袭能力的调控机制。方法:1)使用免疫组织化学方法(Immunohistochemical,IHC)检测450例乳腺浸润性导管癌(Invasive ductal carcinoma,IDC)组织中E-cadherin蛋白表达情况,分析其表达与临床病理特征、分子分型、淋巴结转移的关系,使用K-M法绘制生存曲线,分析乳腺浸润性导管癌预后和E-cadherin蛋白表达的关系。2)采用甲基特异性聚合酶链反应(Methylationspecific PCR,MSP)和免疫组化学方法研究乳腺浸润性导管癌组织、癌旁正常组织中CDH1基因启动子甲基化及蛋白表达情况。收集相关临床病理特征(遗传背景、年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移情况、肿瘤细胞分级和临床分期、分子亚型),采用x~2检验、Logistic回归及COX回归模型分析CDH1基因启动子甲基化的意义。3)采用荧光定量PCR和Western blot方法分析CDH1基因和蛋白在乳腺癌细胞株中表达情况。通过siRNA(Small interfering,RNA)沉默MCF-7和SK-BR-3乳腺癌细胞株中CDH1基因,观察MCF-7、SK-BR-3细胞株细胞增殖,细胞周期、侵袭情况,从而初步研究CDH1基因在乳腺癌细胞株中的调控机制。结果:1)E-cadherin蛋白在癌旁组织中多呈高表达,在乳腺癌组织中多呈低表达,在157例无淋巴结转移的乳腺癌组织中E-cadherin蛋白高表达比率为49.04%(77/157),而在293例有淋巴结转移的癌组织中E-cadherin蛋白的高表达比率为29.69%(87/293),两组有统计学差异(x~2=10.528,P<0.001)。在乳腺癌细胞膜上E-cadherin免疫组化染色低表达组和高表达组在淋巴结是否转移、年龄、肿块大小、肿瘤细胞组织学分级、ER表达及分子分型中差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin蛋白低表达与转移淋巴结转移相关。乳腺浸润性导管癌中E-cadherin蛋白免疫组化高表达组和低表达组在淋巴结转移和叁阴性乳腺癌中生存分析有统计学差异(x~2=9.546P=0.002和x~2=4.48 P=0.03),而在淋巴结未转移组、Luminal A、Luminal B、HER-2阳性分组中预后差异无统计学意义(P>0.05)。2)150例乳腺浸润性导管癌患者中共发现68例CDH1基因启动子甲基化,甲基化率为45.3%(68/150),CDH1基因启动子甲基化组和非甲基化组相比E-cadherin蛋白表达明显减低,两组差异有统计学意义(x~2=12.277,P<0.001)。单因素分析结果显示,CDH1基因甲基化组和非甲基化组相比在腋窝淋巴结转移(x~2=8.392,P=0.015)、肿瘤组织学分级(x~2=6.952,P=0.031)、CerbB-2表达(x~2=5.334,P=0.021)和分子分型(x~2=15.050,P=0.002)方面的差异有统计学意义。COX回归分析提示:CDH1基因启动子甲基化和未甲基化组5年生存率差异有统计学意义(P<0.001)。3)通过在MCF-7和SK-BR-3细胞株中沉默CDH1基因,细胞增殖速度明显快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);敲除CDH1基因能够显着增强MCF-7、SK-BR-3细胞细胞迁移和侵袭能力。CDH1基因抑制后,E-cadherin蛋白的表达降低,而β-catenin蛋白在乳腺癌MCF-7 CDH1-siRNA和SK-BR-3 CDH1-siRNA细胞中较对照组MCF-7、SK-BR-3细胞明显增加,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1)E-cadherin低表达与乳腺浸润性导管癌的腋窝淋巴结转移相关,对450例乳腺浸润性导管癌病例随访分析发现在叁阴性乳腺癌组和腋窝淋巴结有转移乳腺癌组中E-cadherin低表达组较高表达组预后差,两组有统计学差异,提示E-cadherin蛋白表达可以做为淋巴结转移、叁阴性乳腺癌患者判断预后的指标。2)CDH1基因启动子甲基化是基因mRNA表达下降的原因之一,CDH1基因启动子甲基化情况与乳腺癌的腋窝淋巴结转移相关,提示CDH1基因启动子甲基化在乳腺癌疾病进程中可能发挥了一定作用。3)沉默CDH1基因后,MCF-7、SK-BR-3细胞增殖能力增强;出现细胞周期加快;细胞迁移、侵袭性增强,从而推测CDH1在乳腺癌疾病进展过程中发挥了一定作用。4)在对CDH1基因在乳腺癌细胞株中调控机制的研究中发现:抑制CDH1基因表达可以增强β-catenin的表达。CDH1可能是通过β-catenin调节Wnt信号通路,从而调控乳腺癌的生长和转移。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-09-01）
王思阳,姜仁伟,徐西伟,刘巧丹,黄黎黎[6]（2016）在《老年食管癌放疗患者感染病原菌分布及对环氧酶2和上皮钙粘附蛋白的影响调控研究》一文中研究指出目的研究老年食管癌放疗患者感染病原菌分布及对患者血清中环氧酶2(COX2)和上皮钙粘附(Ecadherin)蛋白影响,为临床诊断、治疗和患者预后判断提供参考。方法对医院2012年2月-2015年8月诊治200例老年食管癌放疗感染患者进行分析并将其设为感染组,分析患者感染病原菌的分布,酶联免疫吸附测定法检测感染后患者血清COX2、Ecadherin和B淋巴细胞瘤2基因/B淋巴细胞瘤2基因相关蛋白/(Bax/Bcl2)以及X蛋白结合蛋白(XBIP)和基质金属蛋白酶水平的变化,以医院同期健康体检者200例为对照组,老年食管癌放疗未感染患者200例设为未感染组。结果 200例感染患者中共分离病原菌200株,其中革兰阳性菌102株,占51.0%,革兰阴性菌98株,占49.0%;感染患者血清Bcl2、MMP2、COX2、Ecadherin和XBIP蛋白水平明显高于对照组和未感染组患者而Bax和C-myc蛋白明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年食管癌放疗患者容易并发病原菌感染,且此过程与患者血清中环氧酶2和上皮钙黏蛋白水平异常相关。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2016年13期）
闫演飞[7]（2015）在《miR-144调节FLSs钙粘附蛋白-11表达及在RA病理进程中的作用》一文中研究指出目的:类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种主要以关节滑膜组织炎症为特点的全身性自身免疫反应。该病可导致骨和软骨的破坏和变性,关节发生畸形和强直。RA发病机制复杂,目前仍未完全阐明,且病情常常迁延难愈,严重损害患者的生命健康。因此探讨RA的发病因素及致病机制对于RA疾病的治疗有重要的研究价值。本研究通过对关节滑膜成纤维细胞样滑膜细胞中钙粘附蛋白-11(Cadherin-11,可缩写为Cad-11)的表达与miR-144、RA的相关性进行研究,以探讨mi R-144过表达慢病毒在RA小鼠滑膜组织病理进程的作用及其病理机制。方法选择BALB/c 6-8周小鼠12只,雌雄各半,体质量为(20±2)g,随机选取将其随机分为3组,即正常组、佐剂组和模型组,其中模型组为将Ⅱ型胶原乳剂注射至BALB/c小鼠尾根部皮下构建由Ⅱ型胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型。进行各组膝关节滑膜组织的病理学比较。在细胞学层面上,进行成纤维细胞样滑膜细胞(FLSs)原代培养,并分组干预。分为空白对照小鼠(CT)FLSs组、类风湿关节炎模型(RA)FLSs组,RA+miR-144组及RA+Anti-mi R-144组,q PCR技术进行检测各组miR-144、Cadherin-11、TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6水平,Western实验检测各组细胞中Cadherin-11的表达。进而利用ELISA测量培养细胞上清中炎性因子的含量,包括TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6等。在体内干预实验部分,利用12只CIA模型小鼠,随机分为3组,即盐水组,空载组和mi R-144组,其中mi R-144组是以miR-144过表达慢病毒进行尾静脉注射处理。对模型小鼠滑膜组织进行HRP标记抗体法及免疫组化检测Cadherin-11和TNF-α的表达和分布,并用HE染色检测滑膜组织的病理变化特点。结果(1)用于检测建模情况的3组小鼠分别经未做特殊处理、佐剂乳剂处理和Ⅱ型胶原处理处理后,其膝关节滑膜组织的病理切片在光镜下观察提示:正常组和佐剂组小鼠经不同处理后,其膝关节的滑膜组织中细胞分布均匀且排列规则,局部无炎性细胞浸润和血管翳形成,膝关节的软骨细胞排列规则、软骨组织表面光滑。模型组小鼠膝关节局部炎症反应明显,单核细胞大量增生,并有中性粒细胞和淋巴细胞的浸润,有部分组织的水肿和滑膜层细胞增生和血管翳的形成,滑膜组织中出现细胞纤维化和纤维性渗出,并有胶原纤维的沉积,关节软骨组织破坏严重。运用实时定量基因扩增荧光检测系统测定ct组和ra组mir-144、cadherin-11及炎性因子水平,结果显示,ra组mir-144明显低于ct组,cad-11、tnf-α、il-1、il-6水平明显高于ct组(p<0.05),il-2两组未见统计学差异(p>0.05)。(2)细胞学体外检测,在ra组及ra+mir-144组,其cad-11水平无统计学差异(p>0.05),但均明显高于ct组和ra+anti-mir-144组(p<0.05)。ra+mir-144组其tnf-α、il-1、il-6水平明显低于ra组(p<0.05)。四组il-2水平无明显统计学差异(p>0.05)。运用western-blot实验检测结果提示ct组和ra未转染mir-144组可观察到明显的蛋白印迹,经转染mir-144的ra小鼠成纤维细胞样滑膜细胞中未看到明显的蛋白印迹,而ra+anti-mir-144组同样可以看到明显的蛋白印迹。定量提示ra组cadherin-11水平明显高于ct组(p<0.05),而经转染mir-144的ra小鼠flss中cadherin-11水平明显低于ra组与ra+anti-mir-144组(p<0.05)。elisa结果提示ra+mir-144组其tnf-α、il-1、il-6水平明显低于ra组和ra+anti-mir-144组(p<0.05),而ra组和ra+anti-mir-144组其tnf-α、il-1、il-6无明显统计学差异(p>0.05)。四组中的il-2均无明显统计学差异(p>0.05)。(3)在体实验部分,各组膝关节滑膜组织的病理切片在光镜下观察提示:盐水组和空载组小鼠经处理后,膝关节的炎症反应明显,炎性浸润并有滑膜细胞增生和血管翳生成,软骨组织受损。mir-144组小鼠膝关节的滑膜细胞均匀排列规则,局部无典型的炎症反应,软骨组织未受破坏。免疫组化染色显示:tnf-α散在分布于膝关节的滑膜层中。经image-proplus6.0软件分析,提示盐水组、空载组、mirna组tnf-α表达百分数分别为0.79±0.05、0.73±0.07、0.28±0.04;盐水组与空载组的ra模型小鼠滑膜层中tnf-α的表达水平相接近,两组间滑膜层tnf-α的表达水平无显著差异(p>0.05);ra模型小鼠经mir-144高表达慢病毒处理后,滑膜组织tnf-α表达水平明显下降,其差异具有统计学意义(p<0.05)。mirna高表达慢病毒处理后ra模型小鼠膝关节滑膜组织在荧光显微镜下观察提示:cadherin-11蛋白均匀地分布于膝关节的滑膜层细胞,细胞形态与既往报道的flss的形态一致。结果经image-proplus6.0软件分析,提示盐水组、空载组、mirna组cadherin-11表达百分数分别为0.45±0.07、0.36±0.06、0.12±0.03,盐水组和空载组经生理盐水与经空载慢病毒液处理的ra模型小鼠滑膜层细胞中cadherin-11蛋白表达水平相近,经检验,这两组之间滑膜层细胞的cadherin-11蛋白的表达水平无显着差异(p>0.05);但实验组小鼠注射mi-RNA高表达慢病毒后,滑膜层细胞的Cadherin-11蛋白表达水平较其他组明显下降,经检验,注射mi RNA高表达慢病毒小鼠与其他两组小鼠之间滑膜层细胞Cadherin-11蛋白的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论机体中mi RNA-144增加可减弱或抑制关节炎模型小鼠中滑膜组织的炎症反应,并下调其TNF-α的表达,且这一作用是miRNA-144抑制滑膜细胞中Cadherin-11的效应。机体mi RNA-144的增加可以使RA模型小鼠滑膜炎症反应的病理进程趋于缓解和好转,并降低滑膜组织局部TNF-α、IL-1、IL-6水平的表达,因此,基于“miRNA-144高表达慢病毒”策略可望会成为治疗RA的重要手段之一,但其临床应用的可能尚需要更加深入的机制研究和大量的动物实验观察。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
蒋楠[8]（2015）在《原钙粘附蛋白10在胃癌组织中与血浆的表达及其临床意义》一文中研究指出目的检测PCDH10基因DNA启动子甲基化水平及蛋白在胃癌及其对应癌旁组织中的表达情况及差异;探讨PCDH10基因DNA启动子甲基化水平和蛋白表达水平与胃癌临床病理特征之间的关系;并分析胃癌中PCDH10的蛋白表达情况与胃癌患者预后之间的关系。检测胃癌患者血浆及正常人血浆中PCDH10基因启动子甲基化水平。方法收集2008年01月-2009年12月于天津医科大学肿瘤医院住院并手术切除胃腺癌患者癌组织与癌旁组织标本109例,甲基化特异性聚合酶链反应法(MSP)和亚硫酸氢盐基因组测序法对109例胃癌及其癌旁组织PCDH10启动子甲基化进行定性和定量检测,采用蛋白质印迹法(western-blot)定量检测胃癌及其癌旁组织中PCDH10蛋白的表达情况,分析胃癌患者临床病理特征与PCDH10蛋白表达水平之间的关系,并分析PCDH10蛋白表达与随访预后的关系。收集2014年10月至2014年12月期间68例胃镜证实为胃腺癌患者的术前血浆及20例正常人的血浆,并进一步用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测胃癌患者血浆及正常人血浆中PCDH10基因启动子甲基化水平。结果1.胃癌组织中发生PCDH10基因启动子甲基化率(40/50,80%)要高于癌旁组织中(6/48,12.5%)发生PCDH10基因启动子区甲基化,两者具有统计学意义(P<0.01)。2.胃癌患者PCDH10甲基化CpG岛位点数量从0到27不等。109例患者中,99(90.83%)例胃癌患者中发现带有1个或多个甲基化的CpG位点,10例患者(9.17%)呈现CpG岛低甲基化。运用Kaplan-Meier法分析出甲基化的CpG位点计数的Cut-off值,29(26.60%)例胃癌患者PCDH10基因启动子甲基化CpG岛位点≤4个,80(73.40%)例胃癌患者PCDH10基因启动子甲基化CpG岛位点≥5个。通过单因素分析显示PCDH10状态和PCDH10基因启动子甲基化CpG岛位点数目均是影响胃癌预后的因素,多因素分析显示PCDH10基因启动子甲基化CpG岛位点数目同传统的肿瘤大小、淋巴结转移同样是影响胃癌独立预后因素。3.Western Blotting方法显示:PCDH10的阳性表达率低于癌旁组织的表达(37.6%VS 88.1%),差异具有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织的PCDH10蛋白表达水平与肿瘤直径(χ2=16.358,P<0.001)、淋巴结转移状态(χ2=11.985,P=0.007)、浸润深度(χ2=4.673,P=0.031)及TNM分期(χ2=6.618,P=0.037)有统计学差异(P<0.05)。4.PCDH10蛋白表达阳性患者的5年生存率高于PCDH10表达阴性患者的5年生存率(63.4%VS 30.9%),两者之间有统计学差异(P<0.05)。单因素分析结果表明:肿瘤直径(P<0.001)、浸润深度(P=0.002)、淋巴结转移(P<0.001)、TNM分期(P<0.001)和PCDH10的表达(P<0.001)与胃癌患者根治术后的预后相关(P<0.05)。多因素分析显示:肿瘤直径、淋巴结转移和PCDH10表达是胃癌根治术后患者的独立预后因素(P<0.05)。5.MSP方法显示:纳入研究的64例胃癌血浆中42例(65.5%)出现了启动子甲基化,而正常人血浆中有检测到PCDH10启动子甲基化率较低,两者有显着性差异。结论1.胃癌组织中PCDH10基因启动子甲基化水平高于癌旁组织以及较癌旁组织,在蛋白水平上表达明显下降,提示PCDH10很可能是一种抑癌基因。2.PCDH10基因蛋白表达水平是胃癌患者独立的预后因素,并且其甲基化水平在血浆水平上可测,很可能成为胃癌患者的预测因子。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
李明雷,焦艳,赵长燕,才秋敏,赵静[9]（2014）在《p120连环素与上皮性钙粘附蛋白在基底细胞样乳腺癌中表达的临床意义》一文中研究指出目的探讨p120连环素(p120)与上皮性钙粘附蛋白(E-cad)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学法,观察p120、E-cad在56例BLBC患者中的表达与发病年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移和pTNM分期的关系以及p120和E-cad表达的相关性。结果①p120在年龄分组中表达差异无统计学意义;在肿瘤大小分组、组织学分级分组、淋巴结转移分组、pTNM分期分组中表达差异均有统计学意义。②E-cad在年龄分组、肿瘤大小分组中表达差异均无统计学意义;在组织学分级分组、淋巴结转移分组、pTNM分期分组中表达差异均有统计学意义。③在BLBC中p120异常表达与E-cad表达减弱/消失的相关性有统计学意义。结论在BLBC中,p120异常表达与E-cad表达减弱/消失均提示预后不良,两者的表达有正相关性。(本文来源于《临床医学工程》期刊2014年03期）
范颂,黄世峰,曹炬,张莉萍[10]（2012）在《人肝癌细胞株HepG2中原钙粘附蛋白10基因异常甲基化及其与HBx蛋白的关系》一文中研究指出目的研究原钙粘附蛋白10(PCDH10)启动子在人肝癌细胞株HepG2中的甲基化状态及与HBx调控的相关性。方法用逆转录PCR(RT-PCR)和甲基化特异性聚合酶链反应(MSP),检测去甲基化药物5-氮-2'-脱氧胞苷(Aza)联合组蛋白乙酰化酶抑制剂TSA(trichostatin A)处理前后,HepG2细胞中PCDH10基因的表达及启动子甲基化水平;用亚硫酸氢盐测序PCR(BSP)定位检测发生甲基化的CG位点。用MSP检测表达HBx基因的重组腺病毒感染HepG2细胞后PCDH10基因的表达及甲基化水平。结果 PCDH10基因在HepG2细胞株中表达沉默,其启动子发生明显甲基化,Aza可以部分去除PCDH10甲基化从而上调其mRNA表达水平。但HBx蛋白表达不影响HepG2细胞中PCDH10的甲基化程度。结论 PCDH10启动子异常甲基化使HepG2细胞内转录沉默,但其甲基化状态与HBx蛋白表达无关。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2012年05期）
钙粘附蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人前梯度蛋白(anterior gradient-2,AGR2)和上皮型钙粘附蛋白(E-cadherin)在结肠癌中的表达及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP方法检测2015-2017年南阳市中心医院66例结肠癌组织及其相对应癌旁正常组织中AGR2和E-cadherin的表达情况。探讨其在结肠癌发生、发展过程中的作用及临床意义。结果 AGR2和E-cadherin在结肠癌中的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及肿瘤TNM分期有关(P<0.05);与性别、年龄、部位及直径无关(P>0.05)。结论 AGR2和E-cadherin在结肠癌的发生、发展过程有重要作用及临床意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙粘附蛋白论文参考文献
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