神经肌接头论文_陈君亮

导读:本文包含了神经肌接头论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,中枢,丹参,黄芪,持续性,电位,毒素。

神经肌接头论文文献综述

陈君亮^[1]（2012）在《罗库溴铵对大鼠正常或损伤面神经与肢体神经肌接头突触前膜乙酰胆碱量子式释放的影响》一文中研究指出目的：比较大鼠正常或损伤面神经和肢体神经肌接头在不同浓度罗库溴铵作用下突触前膜乙酰胆碱量子式释放的数量,观察正常或损伤面神经和肢体神经支配的肌肉对罗库溴铵的敏感性差异是否与叁种神经肌接头突触前膜神经递质释放功能有关。方法：采用自体对照设计,制备大鼠右侧面神经主干急性压榨伤模型,左侧为正常对照侧；分别取双侧面神经主干及相连接的口轮匝肌肌条和肢体神经主干及相连接的腓肠肌肌条,用细胞内微电极记录法测定叁种神经肌接头的终板电位(EPP)和微终板电位(MEPP)；分别在2.5、5、7.5和10μg/ml罗库溴铵梯度浓度孵化下记录EPP(?)(?)MEPP,比较正常面神经、损伤面神经和肢体神经突触前膜乙酰胆碱量子式释放(EPP/MEPP)的差异。结果：叁种神经肌接头的EPP都随着罗库溴铵浓度的增加而呈剂量依赖性地降低,在不同浓度罗库溴铵水平下,损伤面神经的EPP降低较之于正常面神经明显,而肢体神经降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)；叁种神经肌接头的MEPP都降低,正常面神经、损伤面神经和肢体神经之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。叁种神经肌接头的EPP/MEPP都随着罗库溴铵浓度的增加而呈剂量依赖性地降低,在2.5μg/ml浓度罗库溴铵水平下,损伤面神经的EPP/MEPP降低较之于正常面神经明显,而肢体神经降低更明显,但差异没有统计学意义(P>0.05)。在5gg/ml、7.5μg/ml和10μg/ml浓度罗库溴铵水平下,损伤面神经的EPP/MEPP降低较之于正常面神经明显,而肢体神经降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：罗库溴铵对正常或损伤面神经和肢体神经肌接头突触前膜乙酰胆碱的量子式释放功能呈现不同程度的抑制作用,按抑制程度从大到小次序排列为肢体神经、损伤面神经和正常面神经,这种差异可能是造成叁种神经肌接头对罗库溴铵敏感性差异的原因之一。(本文来源于《复旦大学》期刊2012-03-25）

田吉梅,蔺艳,李先华,曹洋,肖业伟^[2]（2006）在《黄芪对小鼠中枢、神经(神经—肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响》一文中研究指出目的:研究黄芪注射液对小鼠中枢、神经(神经—肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响,并观察酶学的改变。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪组,记录腓肠肌收缩曲线,测定小鼠运动中枢、坐骨神经和腓肠肌的阈强度、最适强度以及中枢、神经—肌接头和腓肠肌出现疲劳的时间,并检测腓肠肌ATP酶的活性。结果:同模型组比较,黄芪组测定的神经和肌的阈强度、最适强度都明显增大;黄芪组的中枢、神经—肌接头和肌出现疲劳的时间明显延长;黄芪组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均降低。差异具有显着性(P<0.01)。结论:黄芪注射液具有降低神经和肌兴奋性以及延缓小鼠中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用,保护性的抑制骨骼肌ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2006年01期）

王西霞,曹洋,田吉梅,冯志强^[3]（2005）在《生脉注射液、参附注射液和黄芪注射液对中枢-神经肌接头-骨骼肌疲劳的影响》一文中研究指出目的:观察生脉注射液、参附注射液和黄芪注射液对中枢,神经肌接头和骨骼肌疲劳的影响,比较叁种药物对各部分疲劳影响的差异。方法:脊蟾蜍40只,随机分4组,每组10只。对照组、生脉组、参附组、黄芪组。各组分别静脉注射20ml.kg-1的任氏液,同容积的1.6g(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2005年03期）

李达兵,阳建莹,蔺艳,罗礼容,冯志强^[4]（2003）在《丹参、生脉注射液对中枢和神经—肌接头兴奋传递及肌收缩疲劳的影响》一文中研究指出目的　研究复方丹参、生脉注射液对中枢神经—肌接头和肌肉疲劳的影响。方法　记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线 ,测定中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间。结果　同对照组比较 ,丹参组和生脉组中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间都明显延长。差异具有显着性 (P <0 0 1)。结论　复方丹参、生脉注射液具有抗中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用。(本文来源于《职业卫生与病伤》期刊2003年03期）

李达兵,阳建莹,蔺艳,罗礼容,冯敏^[5]（2003）在《丹参、生脉注射液对中枢和神经肌接头兴奋传递及肌肉收缩疲劳的影响》一文中研究指出目的 :研究复方丹参、生脉注射液对中枢、神经肌接头和肌肉疲劳的影响。方法 :记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线 ,测定中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间。结果 :同对照组比较 ,丹参组和生脉组中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间都明显延长。差异具有显着性 (P <0 .0 1 )。结论 :复方丹参、生脉注射液具有抗中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2003年02期）

肖诚,何凤生,李秋生,牛勇,鱼涛^[6]（2003）在《有机磷杀虫剂所致的神经肌接头病的生化机制研究》一文中研究指出目的　探讨有机磷杀虫剂 (OPs)引起的神经肌接头传导功能异常的生化机制。方法　用肟硫磷 (114 4mg/kg)染毒大鼠制作肌无力模型 ,用电刺激频率为 2 0Hz的单纤维肌电图 (SSFEMG)检测染毒大鼠平均连续差 (MCD)评价其神经肌接头传导功能 ,检测腓肠肌Ca2 + ATP酶、Na+ ,K+ ATP酶、cAMP依赖性蛋白激酶 (PKA)、Ca2 + /磷脂依赖性蛋白激酶 (PKC)和酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活力 ,并用免疫组织化学法检测比目鱼肌中丝氨酸 (Ser)、苏氨酸 (Thr)和酪氨酸 (Tyr)残基的磷酸化程度。结果　与对照组和肌力正常的染毒大鼠相比 ,肌无力大鼠各指标的变化如下 :(1)MCD明显增高 ;(2 )腓肠肌Ca2 + ATP酶、Na+ ,K+ ATP酶和PKA活力明显下降 ,且与MCD呈显着负相关 (r =- 0 .5 82、- 0 .713、- 0 .5 0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(3)腓肠肌PKC和TPK活力明显增高 ,且与MCD呈显着正相关 (r=0 .72 3、0 .5 89,P <0 .0 5 ) ;(4)Ser磷酸化程度明显减弱 ,Tyr磷酸化程度明显增强。结论　OPs引起的神经肌接头传导功能异常可能与Ca2 + ATP酶和Na+ ,K+ ATP酶活力下降引起的肌肉兴奋性减低 ,以及Tyr磷酸化增强和Ser磷酸化减弱引起的烟碱样乙酰胆碱受体失敏加速、复敏延迟有关。(本文来源于《中华劳动卫生职业病杂志》期刊2003年03期）

李立君,刘传缋^[7]（2001）在《梭曼引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化的机制》一文中研究指出目的　研究梭曼引起神经肌接头突触后膜持续性去极化 (SD)的产生机制。方法　不均匀牵张肌肉标本上 ,采用传统的微电极细胞内记录技术。结果　随着梭曼浓度 ( 3 0～ 0 0 5 ) μmol L的降低 ,在其所引起的SD过程中 ,小终板电位 (mEPP)的出现逐渐提前 ,并且频率也逐渐增高。当梭曼浓度降到 0 0 5 μmol L时 ,在SD的平台期、复极期及复极后的一段时间内出现频率显着增高的mEPP。反复给予膈神经短暂的串刺激或给予一个长时程的串刺激 ,当刺激落到SD的复极期 ,均可产生小幅度的终板电位 (EPP)。结论　梭曼引起的SD过程中 ,突触后膜烟碱受体没有完全失敏 ,SD的产生可能主要与突触前递质释放因素有关。(本文来源于《卫生毒理学杂志》期刊2001年03期）

李立君,刘传缋^[8]（2001）在《刺尾鱼毒素对大鼠神经肌接头突触传递的影响》一文中研究指出目的和方法 :在大鼠不均匀牵张膈肌标本 (INSMP)上 ,用传统的微电极胞内记录方法。研究MTX对大鼠膈肌膈神经突触传递的影响。结果 :①浴槽给予MTX(10 μg/L) ,18.0min后 ,串刺激神经突然不能产生串终板电位(EPP)。随后 ,突触后膜开始逐渐去极化 ,最大去极化 2 7.0mV。6 2 .7min后小终板电位 (mEPP)频率逐渐增高 ,到70 .3min达到最高频率 ,比给药前增加了 32倍。这种高频的MEPP可以持续 2 0～ 30min ;②提前 2 0min浴槽给予2 0 μmol/L的L 型Ca2 +通道阻断剂异搏定 (Veranpamil) ,然后给于MTX(10 μg/L ,78.5min后串刺激神经不能产生串EPP ,与单给MTX相比时间明显延长 (P <0 .0 0 1)。而突触后膜最大去极化幅度、mEPP频率增高时间及最高频率与单给MTX相比没有明显区别。结论 :MTX对神经肌接头突触传递的阻断作用首先表现在神经纤维不能兴奋 ,这种作用可以部分被L 型Ca2 +通道阻断剂Verapamil所对抗。随后出现突触后膜去极化、mEPP频率显着增高 ,Verapamil对此没有明显对抗作用(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2001年02期）

李立君,刘传缋^[9]（2000）在《新斯的明引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化特点》一文中研究指出采用大鼠膈肌不均匀牵张肌肉标本 ,观察可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明引起神经肌接头突触后膜持续性去极化特点 .结果发现 ,新斯的明 ( 2 .5-5μmol· L-1)浴槽内给药引起的持续性去极化( SD)时程比压力给药 ( 1 mmol· L-1,32 k Pa,2 - 5s)时长 ,结果提示压力给药引起的 SD时程仅相当于浴槽内低浓度药物所引起者 .在本实验条件的多数情况下 ,压力给药引起 SD的平台期 ,复极期以及复极后的一段时间内出现频率显着增高的小终板电位 ( m EPP) ,并且这种高频率的 m EPP只伴随 SD的产生而出现 .而在浴槽内给予高浓度新斯的明引起的 SD过程中 ,m EPP显着减少 .结果提示 ,可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明在低浓度时引起的 SD过程中 ,不仅突触后膜的烟碱受体并没有完全失敏 ,而且突触前膜自发释放 ACh显着增加 .(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2000年04期）

杨东仁,何凤生^[10]（1999）在《中毒性神经肌接头病的研究进展》一文中研究指出神经肌接头（ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｊｕｎｃｔｉｏｎ，ＮＭＪ）病以肌无力为主要临床表现，其发病与多种因素有关。目前此类疾病的研究主要集中于重症肌无力、ＬａｍｂｅｒｔＥａｔｏｎ综合征等方面。然而对有关毒物所致ＮＭＪ病则缺乏深入研究。一些神经毒物因作用于(本文来源于《中华劳动卫生职业病杂志》期刊1999年06期）

神经肌接头论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:研究黄芪注射液对小鼠中枢、神经(神经—肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响,并观察酶学的改变。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪组,记录腓肠肌收缩曲线,测定小鼠运动中枢、坐骨神经和腓肠肌的阈强度、最适强度以及中枢、神经—肌接头和腓肠肌出现疲劳的时间,并检测腓肠肌ATP酶的活性。结果:同模型组比较,黄芪组测定的神经和肌的阈强度、最适强度都明显增大;黄芪组的中枢、神经—肌接头和肌出现疲劳的时间明显延长;黄芪组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均降低。差异具有显着性(P<0.01)。结论:黄芪注射液具有降低神经和肌兴奋性以及延缓小鼠中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用,保护性的抑制骨骼肌ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

神经肌接头论文参考文献

[1].陈君亮.罗库溴铵对大鼠正常或损伤面神经与肢体神经肌接头突触前膜乙酰胆碱量子式释放的影响[D].复旦大学.2012

[2].田吉梅,蔺艳,李先华,曹洋,肖业伟.黄芪对小鼠中枢、神经(神经—肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响[J].云南中医中药杂志.2006

[3].王西霞,曹洋,田吉梅,冯志强.生脉注射液、参附注射液和黄芪注射液对中枢-神经肌接头-骨骼肌疲劳的影响[J].四川生理科学杂志.2005

[4].李达兵,阳建莹,蔺艳,罗礼容,冯志强.丹参、生脉注射液对中枢和神经—肌接头兴奋传递及肌收缩疲劳的影响[J].职业卫生与病伤.2003

[5].李达兵,阳建莹,蔺艳,罗礼容,冯敏.丹参、生脉注射液对中枢和神经肌接头兴奋传递及肌肉收缩疲劳的影响[J].四川生理科学杂志.2003

[6].肖诚,何凤生,李秋生,牛勇,鱼涛.有机磷杀虫剂所致的神经肌接头病的生化机制研究[J].中华劳动卫生职业病杂志.2003

[7].李立君,刘传缋.梭曼引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化的机制[J].卫生毒理学杂志.2001

[8].李立君,刘传缋.刺尾鱼毒素对大鼠神经肌接头突触传递的影响[J].中国应用生理学杂志.2001

[9].李立君,刘传缋.新斯的明引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化特点[J].中国药理学与毒理学杂志.2000

[10].杨东仁,何凤生.中毒性神经肌接头病的研究进展[J].中华劳动卫生职业病杂志.1999

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