导读:本文包含了间充质干细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,骨髓,软骨,损伤,疗法,骨质疏松。
间充质干细胞论文文献综述
汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣[1]（2019）在《骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰[2]（2019）在《控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨控释重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant huaman bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)微囊支架对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,b MSCs)向成骨细胞分化的影响。方法以聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸叁嵌段共聚物[polylactide-poly(ethylene glycol)-polylactide,PELA]为囊材,采用复乳溶剂挥发法制备外黏附rhBMP-2内包封VEGF的微囊支架。经ELSIA法检测微囊支架在PBS中释放rhBMP-2和VEGF的浓度。将微囊支架加入bMSCs,于培养后第3、7、14天,MTT法检测微囊支架对bMSCs活性的影响,Western blot法检测微囊支架对bMSCs向成骨细胞分化过程中MAPK通路相关蛋白及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达水平的影响。结果微囊支架于PBS中培养第2天rhBMP-2释放约60%,VEGF释放约32%。随着培养时间的延长,微囊支架对bMSCs的细胞活性无明显影响(P>0. 05);培养后第14天磷酸化ERK1/2及ALP表达水平均显着高于第3和7天(P <0. 05),培养后第7天显着高于第3天(P <0. 05);培养后第3、7、14天磷酸化JNK及磷酸化p38表达水平变化差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论控释rhBMP-2及VEGF的微囊支架可诱导bMSCs向成骨细胞分化,可能是通过激活MAPK通路发挥作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年12期）
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[3]（2019）在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦[4]（2019）在《鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用》一文中研究指出本试验主要探讨了鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞4T1的作用。分离、培养、鉴定了鹿茸间充质干细胞,采用MTT法检测了鹿茸间充质干细胞条件培养基对4T1细胞的增殖活性的影响,并通过Western blot检测了对4T1细胞凋亡的影响。结果显示,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞的增殖,并呈浓度依赖性,并伴有4T1细胞内Cleaved-caspase 3蛋白表达上调以及Bcl-xl蛋白表达的下调。这一结果表明,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞增殖,其机制与细胞内凋亡信号通路有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
郑杨,罗赛,赵芳宁,崔煜煜,张茜[5]（2019）在《间充质干细胞治疗瘢痕疙瘩机制的最新研究进展》一文中研究指出瘢痕疙瘩是胶原过度增生引起的一种真皮纤维增殖性疾病。采用间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)治疗瘢痕疙瘩已成为近期主要的研究方向。研究表明,MSCs预防和治疗瘢痕疙瘩的机制是通过对伤口愈合的细胞因子表达的趋化性及对炎性细胞的调控作用,对成纤维细胞的活性、增殖、迁移的影响及通过抑制胰岛素样生长因子结合蛋白-7(Insulin-like growth factor binding protein, IGFBP-7)的表达,从而抑制血管形成,促进基质蛋白酶的分泌,降低内皮纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogenactivator inhibitor-1, PAL-1)的表达,并通过增加核心蛋白聚糖的表达影响胶原重塑,从而降低纤维化。由于MSCs对瘢痕疙瘩形成的病理生理机制均有不同程度的影响,因而可为瘢痕疙瘩的治疗提供一种较新的途径。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年12期）
王张玲,余丽梅,赵春华[6]（2020）在《间充质干细胞线粒体转移治疗修复组织损伤的作用》一文中研究指出背景:间充质干细胞因其众多优点被应用于多种疾病治疗,线粒体转移是间充质干细胞疗法的重要机制之一。目的:综述间充质干细胞通过线粒体转移在各类组织损伤中发挥的作用。方法:由第一作者以"stem cells,mitochondrial transfer,cell communication,rescue and repair,tissue injury"为英文关键词,以"干细胞,线粒体转移,细胞通讯,修复,组织损伤"为中文关键词,检索2008至2019年期间收录在Pub Med、中国知网、万方数据库中的文献,纳入间充质干细胞的线粒体转移作用和机制及治疗组织损伤相关的文献,排除重复与相关性弱的文献,对64篇文献进行总结分析。结果与结论:间充质干细胞被应用于如脑卒中、心肌梗死、急性肾功能衰竭等多种疾病治疗,线粒体转移作为干细胞治疗的一种新机制被人们广泛关注,已被认为是组织损伤的潜在疗法;线粒体转移已发现由隧道管形成、间隙连接、微囊泡、细胞融合和分离等不同模式介导,但线粒体转移在组织损伤中的具体机制还未完全阐明,其在组织损伤修复中的具体作用也有待进一步了解。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
林明,潘金勇,张惠荣[7]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
吴志峰,罗民[8]（2020）在《化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复损伤坐骨神经的生物力学评价》一文中研究指出背景:以拉伸力学指标评估化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞治疗坐骨神经损伤的效果,目前鲜有报道。目的:评估化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植治疗坐骨神经损伤的效果。方法:将45只SD大鼠随机分为自体神经移植组、化学去细胞异体神经移植组、化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组,每组15只,制备10 mm坐骨神经损伤模型,分别以自体神经、化学去细胞异体神经、化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复坐骨神经损伤,术后20周,进行坐骨神经电生理检测和坐骨神经单向拉伸实验。结果与结论:①化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组与自体神经移植组波幅值、运动传导速度值大于化学去细胞异体神经移植组(P <0.05);②化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组与自体神经移植组拉伸弹性限度应变、弹性限度应力、最大应变、最大应力大于化学去细胞异体神经移植组(P <0.05);③结果表明,化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植对坐骨神经损伤具有明显的修复效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
陈钢泓,曾超明,陈梓铭,廖俊星,马元琛[9]（2020）在《骨髓间充质干细胞关节腔注射治疗兔软骨缺损的最适浓度》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞现已广泛用于动物实验及临床研究中,各研究所用的细胞浓度、治疗次数及研究结果存在明显差异,缺乏最适细胞浓度的标准。目的:探讨骨髓间充质干细胞关节腔内注射治疗兔软骨缺损的最适细胞浓度。方法:取6月龄雄性新西兰大白兔30只,按骨髓间充质干细胞关节腔注射浓度随机分为对照组、1×10~8 L~(-1),1×10~9 L~(-1),1×10~(10) L~(-1),1×10~(11) L~(-1)组。在大白兔双侧股骨滑车建立直径3.0 mm、深度2.0 mm的软骨缺损模型。建模成功1周后,对照组双侧膝关节腔内注射1m L生理盐水,其他4组分别注射1m L细胞浓度为1×10~8 L~(-1),1×10~9 L~(-1),1×10~(10) L~(-1),1×10~(11) L~(-1)的骨髓间充质干细胞悬液。注射后6周及12周,大体观察股骨滑车标本,行苏木精-伊红染色、番红-O-固绿染色、Ⅰ型及Ⅱ型胶原免疫组化染色,评估软骨组织修复效果。结果与结论:对照组术后缺损区域明显,软骨组织无明显再生;1×10~8 L~(-1),1×10~9 L~(-1),1×10~(10) L~(-1)组软骨缺损区域可见软骨组织再生,且修复效果随注射间充质干细胞浓度增加而增强。1×10~(11)L~(-1)组软骨修复效果与1×10~(10)L~(-1)组相似(P> 0.05)。结果表明,1×10~(10)L~(-1)是骨髓间充质干细胞关节腔内注射治疗软骨缺损的最佳细胞浓度,浓度过高时并不能增强其修复效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武[10]（2020）在《TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡》一文中研究指出背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞,分析其体外分化为软骨细胞的能力。将TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞分别与人软骨细胞共培养12d,倒置显微镜下观察软骨细胞形态变化;共培养第0,3,6,9,12天,分析软骨细胞增殖水平;共培养第3天,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率;共培养第3天,q RT-PCR检测软骨细胞内TDP43、RACK1、p38、JNK、AP-1和cl-xl的基因表达。结果与结论:①TDP43慢病毒载体转染后,人脐带间充质干细胞可分化为软骨细胞;②与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态发生显着改变,细胞变得粗大,并出现多个分枝情况;与空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态未出现变化,呈梭形贴壁生长;③软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,促使软骨细胞凋亡而抑制了细胞增殖(P <0.05);④软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,TDP43、RACK1、JNK、AP-1和Bcl-xl基因表达高于与未转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞(P<0.05);⑤结果表明,软骨细胞高表达TDP43可激活RACK1的表达,进而调控软细胞增殖和凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
间充质干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨控释重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant huaman bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)微囊支架对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,b MSCs)向成骨细胞分化的影响。方法以聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸叁嵌段共聚物[polylactide-poly(ethylene glycol)-polylactide,PELA]为囊材,采用复乳溶剂挥发法制备外黏附rhBMP-2内包封VEGF的微囊支架。经ELSIA法检测微囊支架在PBS中释放rhBMP-2和VEGF的浓度。将微囊支架加入bMSCs,于培养后第3、7、14天,MTT法检测微囊支架对bMSCs活性的影响,Western blot法检测微囊支架对bMSCs向成骨细胞分化过程中MAPK通路相关蛋白及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达水平的影响。结果微囊支架于PBS中培养第2天rhBMP-2释放约60%,VEGF释放约32%。随着培养时间的延长,微囊支架对bMSCs的细胞活性无明显影响(P>0. 05);培养后第14天磷酸化ERK1/2及ALP表达水平均显着高于第3和7天(P <0. 05),培养后第7天显着高于第3天(P <0. 05);培养后第3、7、14天磷酸化JNK及磷酸化p38表达水平变化差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论控释rhBMP-2及VEGF的微囊支架可诱导bMSCs向成骨细胞分化,可能是通过激活MAPK通路发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间充质干细胞论文参考文献
[1].汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣.骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰.控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
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论文知识图
