导读:本文包含了抑制肿瘤细胞生长论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,抑制,细胞,癌细胞,肺癌,灵芝,活性。
抑制肿瘤细胞生长论文文献综述
刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜[1]（2019）在《富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究》一文中研究指出目的探究自制富硒无花果提取物片的急性毒性及其体外肿瘤增殖抑制和诱导凋亡作用。方法以富硒无花果为原料自制富硒无花果提取物片。采用SD大鼠进行急性经口毒性试验。体外用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)法观察富硒无花果提取物片对4种人源性肿瘤细胞[肺腺癌A549、肝癌(hepatitis,Hep) G2、结肠癌HCT116、乳腺癌MDA-MB-231增殖的影响,并采用流式细胞术分析其对细胞周期的影响。结果富硒无花果提取物片对SD大鼠急性经口LD50大于10g/kg·bw,为实际无毒级别。富硒无花果提取物片对HepG2、HCT116、MDA-MB-231增殖抑制作用不明显,对A549的最高抑制率为14.15%(P<0.05),量效关系显着;流式细胞术周期分析表明其对A549细胞周期无明显影响(P>0.05),降低HCT116S期细胞比例,降低Hep G2G0/G1的细胞数目降低,增加S期的细胞数目(P<0.05)。结论富硒无花果提取物片急性经口毒性为实际无毒级别,对肺腺癌A549具有增殖抑制作用,能将肝癌Hep G2细胞的生长周期阻滞在S期。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年21期）
崔翠花,王妮娜[2]（2019）在《肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性》一文中研究指出临床依据组织病理学将肺癌分为小细胞肺癌、非小细胞肺癌,目前,临床还没有完全明确肺癌的发病具体原因及发病机制,相关医学研究表明~([1]),肺癌发病率随着吸烟量的增加、吸烟时间的延长而提升。近年来,肺癌发病率在生活环境污染、生活习惯改变等因子的作用下日益提升。相关医学研究表明~([2]),在我国,肺癌发病率的递增速度达到了每年12%,目前,在人类恶性肿瘤中,其已经成为第一大杀手。相关医学研究表明~([3]),大部分患者初次确诊时已经处于中晚期,手术、放化疗等只有15%的5年生存率,复发、转移是主要致死因素。本(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年19期）
王琦[3]（2019）在《八宝丹抑制肺腺癌细胞生长及促进顺铂抗肿瘤作用的机制研究》一文中研究指出一、研究背景八宝丹是一种名贵的中药,由牛黄、麝香、叁七、羚羊角及珍珠等组成,由厦门中药有限公司生产,具有清利湿热、祛黄解毒、活血化瘀等功效,能够治疗病毒性肝炎、急性泌尿系统感染等疾病。肺癌是全世界发病率和死亡率第一的恶性肿瘤,针对肺癌探索有效的治疗措施意义重大。八宝丹,作为一种自明朝时期即被人类广泛使用的传统中药,其在肿瘤中的应用与机制研究较少;在对肺癌的作用与机制方面,尚无研究报道。在长期临床观察中我们发现,对于原发性肝癌和肺癌的患者,给予化疗药物的同时配合使用中药八宝丹,可增强化疗的效果,降低化疗的毒副作用。因此我们推测,八宝丹可能具有一定的抗癌作用,并增加化疗药物的敏感性。初步的前期预实验证实了我们的推测。本研究拟在细胞株和动物体内,研究八宝丹对非小细胞肺癌的作用、对肿瘤细胞顺铂耐药的影响,并深入探讨其分子机制。二、研究方法及内容①通过CCK8实验和平板克隆实验分析单药八宝丹对肺腺癌细胞生长的影响及联合顺铂对细胞抑制率的影响;利用自噬抑制剂3-MA预处理,检测细胞活力并对比。② 利用蛋白质免疫印迹法,八宝丹处理细胞后检测自噬相关蛋白(LC3-II)及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达,利用电镜观察自噬体,明确八宝丹对肺腺癌A549和A549/DDP细胞自噬的影响。③利用细胞划痕实验和Transwell实验,分析八宝丹联合顺铂对细胞侵袭迁移的影响。④利用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法,检测八宝丹对A549和A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR1)及药物转运蛋白P-gp的影响。⑤利用裸鼠体内移植瘤模型,体内验证八宝丹对肿瘤生长的影响及对顺铂的增敏作用。叁、研究结果①八宝丹时间—浓度依赖性的抑制肺腺癌A549和A549/DDP细胞的活力随着八宝丹作用时间和作用浓度的增加,肺腺癌A549和A549/DDP细胞的活力和增值能力逐渐减弱。②八宝丹通过促进细胞自噬水平发挥抑制肿瘤细胞生长作用浓度递增的八宝丹并不引起细胞凋亡相关蛋白的变化,而是通过增加自噬流,使自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ表达升高,使细胞内自噬小体数目增多来抑制细胞生长。且抑制自噬,可见八宝丹对A549和A549/DDP细胞的抑制作用同样被削弱。③八宝丹通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路增加细胞自噬水平随着八宝丹浓度的增加,我们发现p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达减少,LC3-Ⅱ蛋白增加;而联合使用PI3K通路激活剂IGF-1,八宝丹引起LC3-Ⅱ的增加被一定程度逆转。由此可得,八宝丹是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路增加自噬的。④八宝丹促进顺铂杀肿瘤作用相对于顺铂单药组,一定浓度的八宝丹联合顺铂同时作用于细胞,更能有效抑制A549和A549/DDP的活力及迁移侵袭能力。⑤裸鼠移植瘤模型体内验证八宝丹对肿瘤的抑制作用通过裸鼠皮下成瘤实验,测量肿瘤体积和重量可得八宝丹能够抑制肿瘤细胞生长,增加顺铂的抗肿瘤作用,且用药过程并未产生明显的毒副作用。四、结论我们通过体内和体外实验首次进行了八宝丹在肺腺癌中的作用及机制研究,并证明其能够通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进A549和A549/DDP细胞的自噬水平,从而抑制细胞生长。同时,降低多药耐药基因MDR1的表达和药物转运蛋白P-gp的水平,增加顺铂敏感性。这对于八宝丹在肺癌及其他肿瘤应用潜力的挖掘中具有重要意义。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
邹瑞[4]（2019）在《利用阳离子脂质体递送STAT3 siRNA抑制肿瘤细胞生长的研究》一文中研究指出目的:黑色素瘤,又称恶性黑色素瘤,是由于黑色素细胞发生病变造成的一种致命性的恶性肿瘤。黑色素瘤常见于皮肤,亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。虽然黑色素瘤相较于其他恶性肿瘤发病率较低,但其却是所有恶性肿瘤中增长速度最快的肿瘤之一。目前,采用传统治疗方式在给患者带来巨大痛苦的同时,对肿瘤的发展控制效果却收效甚微。结肠癌是常见的发生于结肠部位的消化道恶性肿瘤,常见于发生在直肠与乙状结肠交界处。结肠癌发病率排在胃肠道肿瘤的第3位,在我国已经成为了继肺癌、胃癌、肝癌的又一大常见癌症之一。传统的手术切除以及化、放疗对于结肠癌患者的生存期延长作用效果并不明显,且极易引起预后不良。基因治疗目前被认为是肿瘤免疫治疗中的一种新型有效策略。基于DNA的肿瘤免疫治疗在临床前期及临床研究中已得到广泛应用。然而,由于受到质粒载体大小和异源型的限制,以及由于目的DNA在体内的传递效率低、作用效果低且极易引发机体免疫应答从而产生细胞毒性作用危害患者身体的原因,极大的阻碍了基于DNA的肿瘤免疫治疗的大范围推广及应用。基于此,发展其他有效形式的治疗方式是基因免疫治疗的关键。随着科技的进步及研究的深入,利用脂质体搭载目的RNA,通过RNA干扰技术(RNAi)实现精确的肿瘤靶向免疫治疗已经成为了可能。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)现象是由与靶基因序列同源的双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)引发的广泛存在于生物体内的序列特异性基因转录后的沉默过程。通过将双链的特异性的siRNA导入细胞,干扰mRNA的翻译从而抑制目的基因的表达可以有效抑制相关肿瘤的增长并诱发肿瘤细胞的凋亡。现有研究表明,信号传导与转录激活因子3(signal transduction and activators of transcription 3,STAT3)在肿瘤细胞的免疫逃逸中发挥重要作用,癌细胞的增殖由STAT基因启动,经过JAK/STAT信号转导(JAK/STAT signaling)及CDK的调节,可抑制癌细胞的自然凋亡,并且促进癌细胞的分裂繁殖。本文中,我们利用阳离子脂质体Liposome(以下简称LP)搭载鱼精蛋白(Protamine,以下简称P)复合的STAT3 siRNA(LPP-siRNA-complex)通过一系列体外实验探究其沉默抑制效果,并随后通过静脉注射的方式对患有黑色素瘤/结肠癌的小鼠进行治疗以验证其体内疗效,并取得了良好的结果。方法:我们首先对LP及LP-P-siRNA-complex进行了表征定性,检测了不同复合比例下LP-P-siRNA-complex的粒径和电位以及其负载siRNA的能力,并最终确定了实验中所用的LP-P-siRNA-complex复合比。随后在体外,我们利用LP-P-siRNA-complex转染了B16、CT26细胞并进行了对复合体的转染效率测定并利用CCK-8法对LP、P以及LPP复合材料的毒性进行了检测。此外我们还进行了复合体转染过后B16细胞和CT26细胞的凋亡、平板克隆、STAT3mRNA转录水平检测及STAT3蛋白表达水平变化的测定。在体内实验部分,我们首先构建了B16小鼠肿瘤模型,并利用LP-P-siRNA-complex通过静脉递送的方式对小鼠进行了治疗。治疗期间,对包括治疗小鼠组在内的实验小鼠进行了体重监测并在治疗周期结束后对小鼠肿瘤大小进行拍照,随后处死实验小鼠并对心、肝、脾、肺、肾进行了HE染色以探究复合体材料的安全性。结果:粒径电位检测结果显示,当LP的浓度为1mg/ml时,其粒径为36.12±2.98nm,电位为42.8±1.2mv。凝胶阻滞(EMSA)结果显示在LP:P:siRNA质量比为1:2:1的时候,LPP可以完全阻滞siRNA。将1mg/ml的LP与P以及Scramble siRNA按照1:2:1的质量比例进行定量后得到复合体,其粒径及电位分别为43.82±0.82nm及28.7±1.5mv。转染效率检测实验结果显示,在使用LPP递送Cy3转染B16细胞24h后,其转染效率达68.76%,远高于对照组(P<0.0001)。在转染CT26细胞时,转染效率可以达到81%左右,也具有较高的转染效率,与对照组相比同样具有极显着统计学差异(P<0.0001)。LPP在B16及CT26细胞中均未表现出明显的细胞毒性,证明了实验过程中,肿瘤细胞的凋亡的确是由于STAT3 siRNA发挥了重要作用。利用LPP递送STAT3 siRNA对B16及CT26细胞进行转染后,qPCR结果显示STAT3 mRNA的转录水平显着下调(P<0.05),Western blot结果显示STAT3蛋白表达量降低。在利用LPP递送STAT3 siRNA对两种细胞进行转染后,实验组的细胞克隆形成率均存在明显的降低,结果存在极显着的统计学差异性(P<0.001)。此外,凋亡实验检测结果显示,LPP可以显着性抑制B16及CT26细胞的增殖(P<0.01)。体内实验结果表明,患有黑色素瘤的小鼠在经过LPP/siSTAT3复合体治疗后,体重较对照组明显减轻,肿瘤显着减小,且心肝脾肺肾的H&E染色未显示出复合体明显的体内毒性。结论:实验数据表明,LP-P-STAT3 siRNA-complex表现出了良好的靶向治疗性及优秀的递送效率,且LPP-STAT3 siRNA-complex稳定性良好,毒性低;LPP-STAT3 siRNA-complex递送至肿瘤后能够有效促进肿瘤细胞凋亡;静脉注射治疗中LPP-STAT3 siRNA-complex也表现出良好的抗肿瘤效果且能有效抑制肿瘤生长。(本文来源于《西华师范大学》期刊2019-04-01）
黄燕,邱立朋,朱梦琴,宿丹丹,陈敬华[5]（2018）在《透明质酸修饰阿霉素脂质体的制备及抑制肿瘤细胞生长活性》一文中研究指出制备了一种透明质酸修饰的脂质体作为疏水性抗肿瘤药物阿霉素(Doxorubicin,DOX)的载体,以增强其受体介导的细胞内吞,提高其抗肿瘤效果。以透明质酸为原料,通过酰胺键和十八烷胺制备透明质酸-十八烷基(Hyaluronic acid-Octodecane,HOA)聚合物,以DOX为模型药物,脂质体为药物载体,通过薄膜分散法和后插入法,制备得到HOA修饰的DOX靶向脂质体(DOX/LP/HOA),测定其平均粒径为(50.17±0.60) nm,电位为(-7.61±0.43) mV,包封率为(98.85±0.40)%。体外释放和细胞毒性结果表明,所得到DOX/LP/HOA脂质体可控制药物缓慢释放,抑制肿瘤细胞生长,活性良好,具有潜在应用价值。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2018年12期）
吴月辉[6]（2018）在《发现抑制肿瘤细胞生长新机制》一文中研究指出癌症是世界范围内主要致死疾病之一，它的主要特点是肿瘤细胞不受控制地无限生长，它的快速生长需要大量的能量。之前有英国科学家发现，在肿瘤细胞获取能量的过程中，NF—kappa—B蛋白发挥了重要作用，如果能抑制这种蛋白的功能，就会提高抑制癌细胞的可能(本文来源于《人民日报》期刊2018-07-09）
康芯荣[7]（2018）在《当归补血汤抑制肿瘤细胞生长的相关实验研究》一文中研究指出目的:初步研究当归补血汤抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。方法:1.建立S180荷瘤小鼠模型,实验随机分组为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、当归补血汤高、中、低剂量组。给药10d后,次日处死,眼球取血待用,断颈法处死各组小鼠,称量小鼠体重、瘤重及肝脏、脾脏重量,计算不同实验组荷瘤小鼠的肿瘤抑制率、肝脏指数和脾脏指数。2.采用肿瘤组织切片HE染色法,观察肿瘤组织形态、大小、排列等。3.采用原位末端标记法(TUNEL法),观察不同组别肿瘤细胞的凋亡形态,并计算凋亡指数。4.酶联免疫吸附法(ELISA法)检测不同组别荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α、IFN-γ含量。5.采用WESTERN-BLOT法,检测当归补血汤对肿瘤细胞内STAT3蛋白表达的影响。结果:1.当归补血汤中、高剂量组对S180荷瘤小鼠均有明显的肿瘤抑制作用,抑瘤率分别为高剂量组36.53%、中剂量组38.00%、低剂量组27.42%。2.与模型对照组相比,CTX组肝指数、脾指数明显降低(P<0.05,P<0.01);当归补血汤各组肝指数和脾指数,与CTX组相比明显升高(P<0.05,P<0.01)。3.肿瘤组织形态学实验结果表明,中药组肿瘤细胞排列稀疏,核深染的瘤细胞占比降低,组织内出现破裂、空洞,部分区域被非瘤组织取而代之,且随剂量增加而愈明显。肿瘤细胞凋亡指数(AI)高剂量组为18.25%、中剂量组为14.17%、低剂量组为9.44%。4.当归补血汤组可显着提升S180荷瘤小鼠血清IL-2含量。5.实验结果显示,当归补血汤各组可显着降低p-stat3的表达,当归补血汤高剂量组作用最强。结论:当归补血汤对S180荷瘤小鼠有明显的肿瘤抑制作用;可能通过调节S180荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2、IFN-γ表达,降低p-stat3的表达来实现。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2018-06-01）
王健[8]（2018）在《异柠檬酸脱氢酶1的突变有利于肝内胆管细胞癌预后并通过下调Akt信号抑制肿瘤细胞生长》一文中研究指出目的:研究IDH1在肝内胆管细胞癌中的突变频率,突变类型,预后意义,分析IDH1突变与临床病理特征之间的联系。方法:我们收集了从2009年到2014年在华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科行肝内胆管细胞癌手术的85例标本。通过测序检测IDH1的突变状态,对患者术后生存状况进行随访,收集并分析患者的临床病理特征。免疫组化检测肿瘤样本中ki-67的表达水平。结果:通过测序我们发现在肝内胆管细胞癌中存在约15%左右的IDH1突变。相对于野生型的患者,IDH1突变的患者有着更高的总体生存率和较低的术后复发率。IDH1突变与较小的肿瘤大小,较低的CA19-9水平和较早的TNM分期具有显着性相关。IDH1突变的样本中ki-67阳性率较低。结论:IDH1突变的肝内胆管细胞癌患者具有较好的预后。目的:研究IDH1对肝内胆管细胞癌生长功能的影响及机制。方法:利用病毒载体,我们建立了稳定表达野生型和5种突变型IDH1的肝内胆管细胞癌细胞系。通过细胞增殖实验,软琼脂克隆形成实验,细胞周期实验,裸鼠皮下成瘤实验及皮下瘤ki-67染色实验来检测细胞生长能力变化。Western Blotting实验检测一些常常影响肿瘤生长的一些分子Akt、ERK、JNK、p38 MAPK的表达水平以探究可能的机制。结果:与表达野生型IDH1的细胞相比,表达突变型IDH1的肝内胆管癌细胞的增殖能力和软琼脂克隆形成能力下降,表现出明显的G0/G1细胞周期阻滞,皮下瘤生长速度减慢。在表达突变的细胞和突变的临床样本中,Akt信号是下调的。使用Akt的激活剂上调Akt信号,能够促进表达突变的IDH1的细胞受抑制的生长功能。结论:IDH1突变通过下调Akt信号抑制肝内胆管细胞癌的生长。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
刘永平[9]（2018）在《海参皂苷抑制肿瘤细胞生长机制的研究》一文中研究指出目的:研究海参皂苷(echinoside A,EA)抑制肿瘤细胞生长的机制。方法:对人肝癌细胞株Hep G2(细胞A)、人结肠癌细胞株Caco-1(细胞B)进行培养。提取海参中的有效成分海参EA,将不同浓度的海参EA溶液加入到细胞A样品和细胞B样品中,然后比较不同浓度的海参EA溶液对细胞A、细胞B粘附能力的影响。结果 :在进行培育12 h后和进行培育24 h后,与未加入海参EA溶液的细胞A样品和细胞B样品相比,加入浓度为1.2 mmol/L EA溶液的细胞A样品和细胞B样品的粘附率均更低(P<0.05)。与加入浓度为1.2 mmol/L EA溶液的细胞A样品和细胞B样品相比,加入浓度为2.4 mmol/L EA溶液的细胞A样品和细胞B样品的粘附率均更低(P<0.05)。结论 :海参EA可通过降低肿瘤细胞粘附能力的方式抑制其生长。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2018年07期）
田野,邱健健,李周,张蓉,李文佳[10]（2018）在《鲜冬虫夏草中抑制肿瘤细胞生长提取物制备工艺研究》一文中研究指出目的优化鲜冬虫夏草中肿瘤细胞生长抑制活性提取物的低温超声波提取条件。方法采用3因素3水平中心组合试验,以鲜冬虫夏草提取物对黑色素瘤B16细胞的抑制率为响应值,进行响应曲面分析。结果鲜冬虫夏草的最佳低温超声波提取工艺参数为:超声机功率320 W,超声提取时间43 min,超声提取温度30℃。在此条件下提取,提取物实际黑色素瘤B16细胞的抑制率达72.80%。结论该研究所得优选提取工艺参数是稳定可行的,为鲜冬虫夏草资源的合理利用及产品开发提供支持。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年02期）
抑制肿瘤细胞生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
临床依据组织病理学将肺癌分为小细胞肺癌、非小细胞肺癌,目前,临床还没有完全明确肺癌的发病具体原因及发病机制,相关医学研究表明~([1]),肺癌发病率随着吸烟量的增加、吸烟时间的延长而提升。近年来,肺癌发病率在生活环境污染、生活习惯改变等因子的作用下日益提升。相关医学研究表明~([2]),在我国,肺癌发病率的递增速度达到了每年12%,目前,在人类恶性肿瘤中,其已经成为第一大杀手。相关医学研究表明~([3]),大部分患者初次确诊时已经处于中晚期,手术、放化疗等只有15%的5年生存率,复发、转移是主要致死因素。本
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制肿瘤细胞生长论文参考文献
[1].刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜.富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究[J].食品安全质量检测学报.2019
[2].崔翠花,王妮娜.肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性[J].山西医药杂志.2019
[3].王琦.八宝丹抑制肺腺癌细胞生长及促进顺铂抗肿瘤作用的机制研究[D].南方医科大学.2019
[4].邹瑞.利用阳离子脂质体递送STAT3siRNA抑制肿瘤细胞生长的研究[D].西华师范大学.2019
[5].黄燕,邱立朋,朱梦琴,宿丹丹,陈敬华.透明质酸修饰阿霉素脂质体的制备及抑制肿瘤细胞生长活性[J].食品与生物技术学报.2018
[6].吴月辉.发现抑制肿瘤细胞生长新机制[N].人民日报.2018
[7].康芯荣.当归补血汤抑制肿瘤细胞生长的相关实验研究[D].黑龙江中医药大学.2018
[8].王健.异柠檬酸脱氢酶1的突变有利于肝内胆管细胞癌预后并通过下调Akt信号抑制肿瘤细胞生长[D].华中科技大学.2018
[9].刘永平.海参皂苷抑制肿瘤细胞生长机制的研究[J].当代医药论丛.2018
[10].田野,邱健健,李周,张蓉,李文佳.鲜冬虫夏草中抑制肿瘤细胞生长提取物制备工艺研究[J].时珍国医国药.2018
论文知识图
