导读:本文包含了间断性人工重力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,平滑肌,骨骼肌,重力,细胞,间断性,微重力。
间断性人工重力论文文献综述
张立藩,张舒[1]（2016）在《模拟失重大鼠对间断性人工重力反应的系统特异性（英文）》一文中研究指出业已证实,生理系统最低重力暴露的需求存在较大差异。例如,在血管与骨这两个截然不同系统之间的初步比较研究得知,两者不仅在组织水平的力学调控机制差异较大,且失重性骨质丢失还与钙沉积-吸收的变化有关。间断性人工重力对血管的有效防护作用可能与血管拥有在1 G重力环境下恢复其原有预应力和张力整合状态的"记忆"功能有关。除长期的钙沉积-吸收过程,骨组织还涉及成骨细胞和破骨细胞更为复杂的张力整合模型机制。细胞水平的钙动力学模型(Cell ML)业已提出,我们希望生理组学能够利用这类模型框架进一步解释骨组织对间断性人工重力反应性低下的机制;并评估"间断性"或"连续性"人工重力方案何者更适用于未来探索级航天飞行任务。(本文来源于《生理学报》期刊2016年04期）
暴军香,程耀萍,苏玉婷,王忠超,马进[2]（2015）在《间断性人工重力调控AT1对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉对Angiotensin Ⅱ的收缩反应改变》一文中研究指出目的:航天飞行或微重力暴露后出现的立位耐力不良现象直接威胁航天员返回着陆的安全,也影响对地面重力环境的再适应,其发生机理涉及血容量、下肢静脉系统顺应性及心血管功能等多重机制。其中动脉系统结构与功能变化是重要参与因素之一。研究证实,悬吊模拟失重大鼠前身动脉发生肥厚性改变和收缩反应性亢进,后身动脉则呈萎缩性改变和收缩反应性减弱,肠系膜动脉平滑肌层萎缩,对氯化钾(KCI)和苯肾上腺素(PE)的收缩反应均减弱。同时还发现模拟失重大鼠肠系膜动脉局部肾素血管紧张素系统(L-RAS)活性显着降低,表现为血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1)mRNA和蛋白含量显着降低,但模拟失重对AngⅡ所致肠系膜动脉收缩反应的影响并不清楚。我们证实每天1 h站立的间断人工重力(IAG)可对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉结构以及对KCI和PE收缩反应的改变,本工作还将观察IAG是否对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉对AngⅡ收缩反应的改变并探讨其机制。方法:以4 wk尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重影响,同期每天悬吊23 h、站立1 h(STD)模拟间断性人工重力,采用血管环张力描记技术检测肠系膜动脉对AngⅡ的收缩功能,采用real time PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测AT_1的mRNA以及及蛋白含量变化。结果:与对照组(CON)比较,SUS组大鼠肠系膜动脉对AngⅡ的收缩反应显着降低,STD组动脉对AngⅡ的收缩反应较SUS组显着增加,但仍低于CON组。用AT_1抑制剂losartan孵育后,各组动脉对AngⅡ的收缩反应均显着降低,但SUS组与STD组之间的差别较losartan孵育前显着减小。与CON组比较,SUSAT1的mRNA和蛋白表达均显着降低,其主要分布于平滑肌细胞,STD组动脉AT_1mRNA和蛋白表达较SUS组显着增加,与CON组无显着差别。结论:模拟失重可导致大鼠肠系膜动脉对AngⅡ的收缩反应降低,每日1 h的-Gx对抗可使其部分恢复,其机制与AT_1的表达增加有关。(本文来源于《2015年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与心血管保护”学术研讨会论文摘要汇编》期刊2015-09-18）
蔡越,于进文,白云刚,刘焕,王忠超[3]（2012）在《模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响》一文中研究指出目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显着增加(P<0.01)。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显着减少(P<0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显着降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显着增高(P<0.01)。结论:模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。(本文来源于《心脏杂志》期刊2012年03期）
蔡越,于进文,白云刚,刘焕,王忠超[4]（2012）在《间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显着增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显着减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显着增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显着降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显着增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2012年10期）
蔡越[5]（2012）在《模拟失重大鼠动脉平滑肌细胞凋亡与增殖的变化及间断性人工重力的影响》一文中研究指出航天飞行与地面卧床实验结果均提示，航天员在失重环境停留时间愈长，返回地面后，以立位耐力不良和运动能力下降为标志的心血管功能失调就愈严重。有关立位耐力不良发生机理的研究工作表明，其发生涉及多重机制：首要因素是全身血容量的减少，还包括下肢静脉系统顺应性降低，前庭功能改变和心血管系统结构功能改变等。近年来人体实验和动物实验相关研究工作均提示，动脉系统结构功能的差异性区域性重建可能在立位耐力不良的发生中发挥重要作用。国内外已有的工作表明在上半身或者前半身，机体动脉血管持续处于较1G直立体位相对升高的高血压状态，动脉发生肥厚性变化，血管管壁及中膜增厚，平滑肌细胞层数增多，大脑动脉的肌源性紧张度增强，动脉的收缩反应性增强；而在下半身或者后半身，机体动脉血管处于较1G直立体位相对降低的低血压状态，血管中膜萎缩，管壁变薄，动脉的肌源性紧张度减弱，动脉的收缩反应性亦减弱。我们实验室前期工作发现：血管平滑肌离子通道机制与血管组织局部肾素-血管紧张素系统可能是介导模拟失重所致血管区域性特异性适应变化的重要调节环节。目前，航天飞行活动中，已经发现运动为主的对抗措施并不能完全有效预防长时间航天飞行所致的立位耐力不良的发生，要保证长期航天任务的完成，需要发展新的对抗措施。我们在地面动物实验研究结果表明：每日短时（1h）-GX重力（恢复站立体位），模拟间断性人工重力（intermittentartificial gravity，IAG），能很好的防止模拟失重致心血管结构功能改变。短期（3天）和中期（28天）模拟失重实验结果表明：1h/d的-GX可有效防止模拟失重大鼠动脉系统（包括弹力型大动脉和中、小肌型动脉）结构和功能的变化，有效防止管壁肥厚性或萎缩性改变与防止中小动脉肌源性紧张度和收缩反应性的改变。因此，IAG可能是将来长期航天飞行中一种理想的对抗措施。截至目前，对模拟失重及间断性人工重力对抗所致动脉系统结构和功能的改变的具体机制仍不完全清楚，值得进一步研究。增殖、分化与凋亡是组织器官细胞数量保持相对恒定的基本要素，在模拟失重状态下动脉系统的区域性特异性重建以及间断性人工重力对抗所致动脉系统结构功能的改变是否与细胞的增殖和凋亡相关，以及具体的机理和调控机制皆不清楚，相关方面的研究工作亦未见报道。本工作采用国际通用的“尾部悬吊大鼠模型”观察了模拟失重大鼠动脉系统平滑肌细胞凋亡与增殖的变化情况，以及1h/d恢复正常站立体位模拟IAG对动脉系统血管平滑肌细胞凋亡与增殖的影响。实验中用TUNEL染色和M30染色方法观察凋亡事件的发生，用免疫组织化学和蛋白免疫印迹分析方法研究动脉血管组织中凋亡与增殖相关蛋白Caspase3、Fasl、Bad、Bcl-2和PCNA的表达与定位，并检测了PDGFA、PDGFRA和VEGF等生长因子的表达。本工作的主要发现如下：第一部分21天模拟失重可致大鼠前/后身动脉血管平滑肌细胞凋亡状态发生区域特异性的改变模拟失重21天后，与对照组（CON）比较，悬吊组（SUS）大鼠颈总动脉和股动脉血管平滑肌细胞M30染色阳性细胞分别减少和增多；SUS大鼠股动脉血管平滑肌细胞TUNEL染色阳性细胞数增多，胸主动脉血管平滑肌细胞TUNEL染色阳性细胞率减少(P <0.05)；SUS大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡相关蛋白Caspase3(P <0.01)、Bad (P <0.01)和Fasl (P <0.05)的表达减少，Bcl-2和PCNA的表达增加（P <0.05）；而腹主动脉血管平滑肌细胞凋亡相关蛋白Caspase3（P <0.05）、Fasl（P <0.05）和Bad的表达增多，Bcl-2（P <0.05）与PCNA（P <0.01）的表达减少。综上所述，模拟失重21天后，大鼠前半身动脉血管组织平滑肌细胞凋亡减少，增殖增加；后半身动脉血管组织平滑肌细胞凋亡增多，增殖减少。第二部分21天模拟失重可致大鼠前/后身动脉血管组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达发生区域特异性适应改变采用Western-blot分析方法，检测了21天模拟失重大鼠前/后身动脉血管组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达。与CON比较，SUS大鼠胸主动脉血管组织PDGFA（P <0.01）、PDGFRA（P <0.01）和VEGF（P <0.05）的表达增强；腹主动脉血管组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达减弱（P<0.01）。综上，模拟失重致动脉系统血管组织局部生长因子的表达发生区域特异性变化。第叁部分每日1h站立对抗可加重或减轻模拟失重大鼠前/后身动脉血管组织平滑肌细胞的凋亡。每日1h站立能够防止模拟失重大鼠前半身动脉发生肥厚性变化，后半身动脉发生萎缩性变化。与CON及SUS比较，站立对抗组（STD）大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞M30染色阳性细胞数增多，较CON，STD股动脉血管平滑肌细胞M30染色阳性增多，而较SUS，STD股动脉血管平滑肌细胞M30染色阳性减少；TUNEL染色结果显示STD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞TUNEL染色阳性细胞率增多（P <0.05, vs CON; P <0.01, vs SUS；STD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bad和Fasl的表达较CON与SUS分别增加（P <0.01），Bcl-2的表达较CON有增多趋势，较SUS减少，但没有统计学意义。PCNA的表达较CON与SUS分别增加（P <0.01）与（P <0.05）；STD大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Fasl和Bad的表达较CON增加，较SUS减少，但没有统计学差异， Bcl-2的表达较CON与SUS分别增加（P <0.05）与（P<0.01），PCNA的表达较SUS增加（P <0.01），但较CON增加不明显。说明STD大鼠胸主动脉血管组织平滑肌细胞凋亡与增殖较CON与SUS均明显增多，发生剧烈重建；而STD大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞凋亡较SUS减少，增殖较SUS增加。第四部分每日1h站立对抗可导致模拟失重大鼠前/后身动脉血管组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达皆升高与CON和SUS比较，每日1h正常体位站立对抗模拟失重大鼠胸主动脉血管组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达均增多（P <0.01）；STD大鼠腹主动脉血管组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达较SUS增多（P<0.01），较CON，VEGF的表达增加（P <0.05），而PDGFA和PDGFRA的表达仅有增多趋势。说明生长因子在每日1h站立对抗过程中发挥重要作用。综上所述，中期模拟失重大鼠胸主动脉与腹主动脉血管平滑肌细胞凋亡分别减少与增多，同期每日1h正常体位站立对抗能分别防止模拟失重大鼠胸主动脉与腹主动脉血管平滑肌细胞凋亡的减少与增多，阻止模拟失重致动脉系统结构功能的区域特异性适应性改变，但是加剧了胸主动脉血管平滑肌细胞的凋亡与增殖。说明血管平滑肌细胞的凋亡与增殖在模拟失重及IAG致动脉系统结构功能的区域特异性适应改变中发挥重要作用；中期（21天）模拟失重大鼠胸主动脉与腹主脉血管局部组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达分别上调与下调，同期每日1h正常体位站立对抗可导致模拟失重大鼠胸主动脉与腹主动脉血管局部组织PDGFA、PDGFRA和VEGF的表达均上调，表明动脉血管局部组织PDGFA、PDGFRA和VEGF表达的变化，亦可能在模拟失重及IAG致动脉系统结构功能重塑过程中发挥重要作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-04-01）
孙标[6]（2004）在《不同生理系统对间断性人工重力反应性差异问题的地面模拟研究》一文中研究指出在航天失重(或“微重力”)环境停留可引起机体多个系统发生一系列适应性改变和一些病理生理性的变化。其中，心血管失调、骨骼肌(特别是抗重力肌)萎缩与睾酮含量降低等均属失重的“不良影响”，不仅可影响航天人员在空间的舱外活动能力，也可影响其返回再入大气层及着陆时的应急能力与安全，甚至返回后的恢复与健康等。迄今已采用过的对抗措施有运动、企鹅服、下体负压、水盐补充、抗荷服、营养、药物及电流刺激肌肉等。但基于运动的对抗措施(exercise-based countermeasures)尚存在效果局限、占时较长(2～4h／d)、过多消耗舱内的物资与能源等缺点。为实现21世纪长时间“探险级”载人航天任务，采用以人工重力为基础的多系统对抗措施似是唯一出路。由安装于航天器内的短臂离心机实现的“间断性人工重力”(intermittent artificial gravity，IAG)即是设想中的一种方案。但美国NASAAMES中心的一项地面卧床研究提示：IAG的对抗效果可能因生理系统不同而异。故IAG可否用于航天实际，还须进一步开展地面第四月民医大学博d七学t比创仑文模拟/航天飞行实验研究，以阐明在失重下不同生理系统对IAG的反应性是否存在较大差异。 为了回答这一问题，我们以“尾部悬吊后肢卸荷大鼠模型”模拟4周失重对不同生理系统的不良影响，以+45o头高位倾斜 (HUT)、站立(STD)或离心机旋转(CEN)叁种方式模拟不同G值(lG或>lG)、不同作用方向(无、或十G，)人工重力作用，并观察其对后肢骨骼肌萎缩、翠丸萎缩、心肌收缩功能降低、动脉血管形态改变及其血管紧张素nl型受体(AT，)表达变化是否具有减轻/防止作用。实验共分五个部分:①第一部分为模型的建立及其一般状况的观察。以大鼠体重、辜丸及肾上腺湿重为指标，比较不同间断性人工重力大鼠模型的一般状况。②第二部分为以无隐辜症模拟失重大鼠模型进行的研究，以辜丸及附辜湿重，肇丸及附肇组织形态学变化为指标，观察4 h/d STD时的一IG、重力负荷对辜丸萎缩是否具有减轻/防止作用。同时排除本论文工作中隐翠症因素对其它结果的影响。③第叁部分为对不同G值、不同作用方向和时间的间断性一G、或+G了一G、重力负荷对模拟失重大鼠骨骼肌萎缩效果的观察与比较，分别以肌肉的湿重，I、H型肌纤维横截面积(CSA)及I型肌纤维比例，及肌球蛋白重链(myosin heavychain，MHC)异构体比例等为指标，比较其对4周模拟失重大鼠后肢骨骼肌萎缩的对抗效果。④第四部分以灌流乳头肌的等长收缩力学参数与时程参数为指标，观察每日不同作用时间STD的一IG、重力负荷对模拟失重大鼠心肌收缩性能降低是否具有减轻/防止作用。⑤第五部分研究lh/d STD时的一IG、重力负荷是否可完全防止模拟失重大鼠脑部及后肢动脉血管组织形态学及血管紧张素H1型受体(AT.)蛋白表达的变化。 本工作的主要发现如下: 1.模拟间断性人工重力的大鼠模型模拟失重4周后，尾部悬吊(SUS)组的最终体重与对照(CON)组间无显着差别。叁种第四军诬乏大学博d匕学t七论文间断性重力作用模型大鼠体重在实验期间虽然也呈增长变化，但却受到一定影响。其中:以HUT的影响最为严重，且随持续时间延长而加重;CEN影响次之，随G值加大而加重;STD对大鼠体重影响为最轻。SUs组大鼠辜丸湿重显着减轻，每日不同重力暴露对辜丸的萎缩均无对抗效果。结合本实验室有关工作及本论文后来的结果与讨论表明:①HUT时，大鼠体重的减轻主要与“限动”因素有关;虽然有+G，重力成分，但其对不同生理系统不良影响的对抗效果并不比STD为优。(取EN时，大鼠体重的降低可能与慢性加速度作用下的应激有关，且很难在CEN时使大鼠四肢处于站立或行走姿势，使其受力情况保持一致。近年动物与人体实验均提示IAG的理想G值在IG附近。此外辜丸萎缩这显然是由于SUS大鼠隐辜症所致。故在地面进行模拟IAG实验时应首先考虑选用STD。 2.每日一G:(sTD)暴寡4h对减轻模拟失重大鼠辛丸姜缩只有轻徽的效果腹股沟环缩术虽可防止尾部悬吊大鼠发生隐肇症，但经4周悬吊后动物辜丸仍然出现明显萎缩变化，生精作用亦显着减弱。这显然与局部血液灌流不足有关。4 h/d STD时的一lG、重力负荷只有轻微防止大鼠辜丸萎缩的作用，其对抗效果介于对比目鱼肌与股骨者之间。本实验中对股骨及比目鱼肌不良影响的对抗效果与先前使用有隐肇症大鼠模型所得结果基本一致。它表明隐辜症因素对本工作其它结果并无明显影响。 3.每日不同重力基寡防止模拟失重大鼠后肢骨骼肌姜缩效果的比较每日不同持续时间的STD、HUT或CEN均可防止/减轻比目鱼肌(SOL)萎缩的变化，且随着暴露时间的延长，其对抗效果也进一步加大。每日HUT虽有十G，分量，但其效果并不比STD为优。两种对抗措施下，对抗效果显示明显的时间依赖性。4h/d的STD或者HUT，己可完全防止模拟失重对SOL湿重与I、H型肌纤维CSA，I型肌纤维比例及MHC异构体比例的不良影响。在一Gx下，随G值增大，其对抗效果反而降低。第四闰民医大学博刊七学t立心仑文 4.每日{:基寡可完全防止模拟失重大鼠心肌收缩功能的降低模拟(本文来源于《第四军医大学》期刊2004-04-01）
曹新生,吴兴裕,吴燕红,孙标,张乐宁[7]（2001）在《间断性人工重力作用对模拟失重大鼠股骨的防护效应》一文中研究指出目的 :比较叁种间断性人工重力对抗措施对模拟失重大鼠的影响。方法 :SD雄性大鼠 30只 ,按体重配对后随机等分为 5组 :对照组 (C) ,悬吊组 (S) ,站立组 (G1) ,1.5G(G2 )和 2 .6G人工重力组 (G3)。对抗组大鼠每日分别给予 1h的站立、1.5和 2 .6G人工重力作用。利用物理测量和叁点弯曲等实验 ,观察了 3周间断性人工重力对大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果 :与S组大鼠比较 :G1组弹性载荷、最大载荷和刚性系数显着恢复 (P <0 .0 5 ) ;G2组直径 (P <0 .0 1)和干重、密度 (P <0 .0 5 ) ,弹性载荷和最大载荷显着提高 (P <0 .0 5 ) ;G3组弹性载荷和最大载荷显着恢复 (P <0 .0 1)。结论 :叁种对抗措施均显着改善了尾吊大鼠承重骨的生长力学特性 ,而 1.5G的 1h/d人工重力作用是较理想的对抗方法(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2001年04期）
孙标[8]（2001）在《间断性人工重力以抗失重对骨骼肌与心肌不良影响的模拟实验研究》一文中研究指出在航天失重（或“微重力”）环境停留可引起机体多个系统发生一系列适应性改变和一些病理生理性变化。心血管失调（Cardiovasculardeconditioning）及骨骼肌（特别是抗重力肌）萎缩和肌力下降等均属失重的“不良影响”，不仅影响航天人员在空间的舱外活动能力，也可影响其返回再入大气层及着陆时的应急能力与安全。迄今已采用过的对抗措施有运动、企鹅服、下体负压（LBNP，Chibis服）、水盐补充、抗荷服、营养、药物及电流刺激肌肉等。但基于运动的对抗措施尚存在效果局限、占时较长（2～4h/d）、消耗物资与能源较多等缺点。为实现新世纪长时间“探险级”载人航天任务，采用以人工重力为基础的多系统对抗措施似是唯一出路。由短臂离心机实现的“间断性人工重力”（Intermittent artificial gravity, IAG）是设想中的一种方案。但IAG最终可否用于航天实际，首先还必须阐明以下基本问题：①间断性人工重力对失重对心血管与骨骼肌等生理系统的不利影响是否具有全面的对抗作用？②每昼夜所必需的最低有效G值、最短暴露时间、实施频次，究为多少合宜？③如何优化间断性人工重力方案及结合采取其他有关对抗措施？ 为了回答第一个问题，我们以“尾部悬吊后肢卸荷大鼠模型”模拟失重 第四旱巨大学刃士学位论文 一 的生理影响，以叫5头高位倾斜mUTL站立uTD）或离心机旋转uM）？ 种方式模拟不同G值、不同作用方向的间断性人工重力作用，并观察其对后肢 骨骼肌萎缩与心肌收缩功能降低是否具有减轻／防止作用。实验共分两个部分： ①第一部分以肌肉的湿重，I、11型肌纤维横截面积化SA）及 1型肌纤维比 例，以及毛细血管数／肌纤维数比值Co）为指标，观察 HUT门 h川或。lh川＼ STD（lh／d、2 h／d或 4 h／d）或“N（l．5或 2．6－G；／lh／d）对 4周模拟夫 重大鼠后肢比目鱼肌G L胖肠肌内与外侧头几G与m）及趾长伸肌KI）l。） 的作用；蹈肌叩LA）与腔前肌门A）则仅从骨骼肌湿重变化进行了观察。② 第二部分实验以灌流乳头肌的等长收缩与时程参数为指标，观察钉D门卜小 2 h／d或 4 h川）对 4周模拟失重大鼠心肌收缩性能降低是否具有对抗作用。 同时还对叁种模拟间断性人工重力大鼠模型的一般状况，特别是生长曲线／肾 上腺及睾丸湿重的变化进行了比较。 本工作的主要发现如下： 1 一般状况 4周模拟实验期间，模拟失重组GUS）体重增长与问步 ＄r 照组u）无显着差别；但各种对抗措施对体重增长均有一定影响，尤以 SUS＋HUT（4 h／d）及“S＋CEN（2．6G／h．d）组为甚。模拟实验 4周后，各乡 大 鼠肾上腺湿重均与CON无显着差别，表明大鼠所受到的一般性应激较小；但各 组睾丸湿重均较CON显着降低，且各组间无显着差别。 2对抗后肢骨骼肌萎缩变化的效果 2．l 模拟失重4周后，除TA外，其余5种肌肉的湿重或相对重量均显 着降低，其中以慢肌纤维为主的SOL及MG的萎缩程度明显大于以快肌纤维为 主的 PLA及 EDL；各骨骼肌 1型肌纤维 CSA的减小最为显着，11型肌纤维 C“ 除EDL外余均显着减小。 2．2从肌肉重量变化看：每日不同时间的站立、何5”头高位倾斜或离心 IV ／ 1 第四军巨大学刃士学位论文 一 机转动对SOL湿重的减轻变化均有随作用时间延长而加大的显着对抗效果；对 TA以外其余各骨骼肌，只有相对重量的减轻变化显示随作用时间而加大的显 着对抗效果。4 h川的站立或头高位倾斜已可完全防止模拟失重大鼠各骨骼肌 相对重量的减轻变化。 2．3 从肌纤维变化看：2 h／d、4 h川的站立或＋45“头高位倾＄1基本叶 防止各骨骼肌 1、11型肌纤维 CSA减小，I型肌纤维比例下降及 C八比值的变 化。 2．4 G值增大对抗效果反而(本文来源于《第四军医大学》期刊2001-05-01）
孙标,刘春,余志斌,张立藩[9]（2000）在《西北地区第五届航空航天医学学术交流会论文摘要——间断性人工重力对抗模拟失重大鼠骨骼肌萎缩的效果》一文中研究指出由中华医学会陕西分会航空航天医学委员会和第四军医大学航空航天医学系主办的西北地区第五届航空航天医学学术交流会暨第四军医大学航空航天医学系建系 40周年庆祝会 ,将于 2 0 0 0年 11月 2 3～ 2 6日在西安市第四军医大学航空航天医学系召开。现将这次会议入选论文摘要 5 0篇预先发表 ,按内容分为航天医学 8篇 ,基础航空医学 5篇 ,航空临床医学 2 0篇 ,航空心理学 5篇 ,航卫保障 3篇 ,综述与专论 9篇。为了便于检索与会议交流 ,我们在每篇摘要题目前加编了顺序编号 ,同时标注了关键词与中国图书资料分类法分类号(本文来源于《中华航空航天医学杂志》期刊2000年04期）
间断性人工重力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:航天飞行或微重力暴露后出现的立位耐力不良现象直接威胁航天员返回着陆的安全,也影响对地面重力环境的再适应,其发生机理涉及血容量、下肢静脉系统顺应性及心血管功能等多重机制。其中动脉系统结构与功能变化是重要参与因素之一。研究证实,悬吊模拟失重大鼠前身动脉发生肥厚性改变和收缩反应性亢进,后身动脉则呈萎缩性改变和收缩反应性减弱,肠系膜动脉平滑肌层萎缩,对氯化钾(KCI)和苯肾上腺素(PE)的收缩反应均减弱。同时还发现模拟失重大鼠肠系膜动脉局部肾素血管紧张素系统(L-RAS)活性显着降低,表现为血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1)mRNA和蛋白含量显着降低,但模拟失重对AngⅡ所致肠系膜动脉收缩反应的影响并不清楚。我们证实每天1 h站立的间断人工重力(IAG)可对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉结构以及对KCI和PE收缩反应的改变,本工作还将观察IAG是否对抗模拟失重大鼠肠系膜动脉对AngⅡ收缩反应的改变并探讨其机制。方法:以4 wk尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重影响,同期每天悬吊23 h、站立1 h(STD)模拟间断性人工重力,采用血管环张力描记技术检测肠系膜动脉对AngⅡ的收缩功能,采用real time PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测AT_1的mRNA以及及蛋白含量变化。结果:与对照组(CON)比较,SUS组大鼠肠系膜动脉对AngⅡ的收缩反应显着降低,STD组动脉对AngⅡ的收缩反应较SUS组显着增加,但仍低于CON组。用AT_1抑制剂losartan孵育后,各组动脉对AngⅡ的收缩反应均显着降低,但SUS组与STD组之间的差别较losartan孵育前显着减小。与CON组比较,SUSAT1的mRNA和蛋白表达均显着降低,其主要分布于平滑肌细胞,STD组动脉AT_1mRNA和蛋白表达较SUS组显着增加,与CON组无显着差别。结论:模拟失重可导致大鼠肠系膜动脉对AngⅡ的收缩反应降低,每日1 h的-Gx对抗可使其部分恢复,其机制与AT_1的表达增加有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间断性人工重力论文参考文献
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