导读:本文包含了色素上皮衍生因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,色素上皮衍生因子,雄激素受体,相关性
色素上皮衍生因子论文文献综述
蒋华,卜强,吴爱斌,曾明辉,秦锁炳[1]（2019）在《膀胱癌组织中色素上皮衍生因子与雄激素受体的表达及其相关性》一文中研究指出目的探讨膀胱癌组织中色素上皮衍生因子(PEDF)与雄激素受体(AR)的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学染色检测30例膀胱癌组织中PEDF和AR表达,采用Pearson相关性分析PEDF表达与AR之间的关系。Real-timePCR和Westernblot检测在不同浓度的雄激素处理下,膀胱癌TCCSUP细胞株中PEDF和AR的表达水平以及慢病毒介导的AR干扰后,细胞株中PEDF的表达水平。结果相关性分析表明PEDF表达与AR表达呈负相关(P=0.003)。雄激素处理后上调AR表达,抑制PEDF表达。同时,干扰AR的表达可以上调PEDF表达。结论膀胱癌组织中PEDF的表达可能受到AR表达所抑制。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年10期）
张志彬,彭胜男,刘藕根,张颖鹏,李春明[2]（2019）在《色素上皮衍生因子的分段克隆表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的有关色素上皮衍生因子(PEDF)短肽对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的研究鲜有报道。文中旨在获得PEDF蛋白的分段克隆表达,并观察对人皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL-1)细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增PEDF1、PEDF2和PEDF3目的基因,将回收的片段用NheI/HindⅢ酶切,插入至pET28a(+)载体。连接产物转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,并把融合蛋白的进行分离、纯化。采用CCK-8方法检测24 h、48 h及72 h,不同浓度100、400、800和1000 nmol/L PEDF1、PEDF2和PEDF3肽段对SCL-1细胞增殖影响。结果成功构建PEDF1、PEDF2和PEDF3的原核表达载体,PEDF1、PEDF2和PEDF3融合蛋白,相对分子质量约为18 000、17 000和13 000。24 h时,800 nmol/L、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.61±0.03)、(0.78±0.07)]较0 nmol/L PEDF3 (1.00±0.00)明显降低(P<0.05);48 h时,400、800、1000nmol/L浓度PEDF3SCL-1细胞增殖呈现显着抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);72 h时,800、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.53±0.05)、(0.51±0.05)]较400、0 nmol/L[(0.60±0.05)、(1.00±0.00)]显着降低(P<0.05)。结论成功分段克隆表达PEDF融合蛋白,PEDF3抑制了SCL-1细胞增殖,为进一步筛选PEDF活性功能短肽提供了基础。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）
黄淑晖,陈小青,谢小花,章琦,徐爽[3]（2019）在《子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子蛋白的表达变化》一文中研究指出目的探讨子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法选择子痫前期孕妇75例,分为轻度子痫前期(MPE)组30例和重度子痫前期(SPE)组45例,SPE组中未合并胎儿宫内生长受限(FGR)者27例,合并FGR者18例;另选取同期分娩的正常孕妇30例为对照组。比较叁组胎儿出生体质量,B超测算叁组孕妇脐动脉S/D值。ELISA法检测孕妇血清PEDF、VEGF。Western blotting法检测胎盘组织中PEDF、VEGF蛋白表达。结果与对照组相比,MPE组及SPE组胎儿出生体质量下降,对照组>MPE组>SPE组(F=32.073,P<0.05);孕妇脐动脉S/D值升高,对照组<MPE组<SPE组(F=9.576,P<0.05);血清VEGF降低,对照组>MPE组>SPE组(P<0.05),血清PEDF升高,对照组<MPE组<SPE组(P<0.05)。与对照组和SPE组未合并FGR者比较,SPE组合并FGR者胎儿出生体质量下降,S/D值升高,血清PEDF水平升高(P均<0.05),血清VEGF水平下降(P>0.05)。与对照组相比,SPE组未合并FGR者和SPE组合并FGR者胎盘组织中VEGF蛋白相对表达量减少,对照组<SPE组未合并FGR者<SPE组合并FGR者(P<0.05),胎盘组织中PEDF蛋白相对表达量增多,对照组>SPE组未合并FGR者>SPE组合并FGR者(P<0.05)。结论子痫前期和子痫前期合并FGR孕妇血清及胎盘组织中VEGF、PEDF表达异常,PEDF/VEGF平衡紊乱可能影响胎盘血管生成,加重子痫前期进程,导致FGR。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
赵丽,许邦丽,卢弘[4]（2019）在《色素上皮衍生因子及炎症相关细胞因子对急性葡萄膜炎患者外周血表达的影响》一文中研究指出目的分析色素上皮衍生因子(PEDF)及炎症相关因子在急性葡萄膜炎患者外周血表达情况,为临床诊断及治疗提供参考。方法选取2014年1月～2018年1月在北京市健宫医院门诊或住院治疗的各类急性葡萄膜炎患者90例为观察组,另选取同期白内障患者70例为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)分析两组首诊当日及治疗1个月后PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)及白细胞介素相关细胞因子水平的变化。结果与对照组相比,观察组患者PEDF及其受体明显降低,而VEGF及其受体、白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-8及IL-12水平明显升高(P <0.05),经治疗1个月后观察组PEDF及VEGF水平得到显着的改善(P <0.05);急性葡萄膜炎患者外周血中PEDF、VEGF和白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-8及IL-12等炎症因子水平与急性葡萄膜炎有明显的相关性(相关系数r分别为-0.398、0.402、0.347、0.305、0.347和0.312,P <0.05)。结论外周血中PEDF、VEGF和白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-8及IL-12与急性葡萄膜炎病情进展有显着的相关性。(本文来源于《中华保健医学杂志》期刊2019年03期）
卢迪,崔俊,田莲姬,崔仁哲[5]（2019）在《增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响》一文中研究指出[背景]观察增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.[病例报告]选择自2014年3月至2015年1月间收治的PDR患者70例(74眼),分为术前玻璃体腔未注射雷珠单抗组(A组,36例,38眼)及术前注射雷珠单抗组(B组,34例,36眼);另选择单纯性年龄相关性白内障患者作为对照组(C组,20例,20眼).采用ELISA法检测B组注射给药前、后及C组血清和房水VEGF,PEDF表达水平,比较A,B组临床疗效及B,C组VEGF,PEDF水平变化.B组注射给药前房水VEGF水平显着高于注射给药后(P<0.01),房水PEDF水平显着低于注射给药后(P<0.01).B组注射给药前血清VEGF,PEDF水平均显着高于C组(P<0.01),而与注射给药后比较差异均无统计学意义(P>0.05).[讨论]术前注射雷珠单抗可明显降低PDR患者房水中VEGF表达,提高PEDF表达,而对血清中VEGF,PEDF表达未见有明显影响,提示玻璃体切割术前行注射雷珠单抗治疗的局部疗效较好,安全性较高.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2019年02期）
杜婉丽,王玉瑾,吴彩云,张瑜[6]（2019）在《色素上皮衍生因子及碱性成纤维细胞生长因子在早产儿视网膜病中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在早产儿视网膜病中的表达及临床意义。方法选择2016年6月至2018年5月入院的早产儿137例,娩出后4周取静脉血2mL,采用酶联免疫吸附试验测定PEDF及bFGF水平;出生4周使用Retcam3进行眼底检查,根据检查结果分为观察组(早产儿视网膜病患者78例)和对照组(无病变者59例)。对早产儿视网膜病变与PEDF、bFGF水平进行Pearson相关性分析。结果观察组早产儿视网膜病患儿PEDF及bFGF水平均低于对照组(P<0.05);观察组中视网膜病Ⅰ期bFGF水平高于Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期(P<0.05);Ⅱ期bFGF水平高于Ⅲ及Ⅳ期(P<0.05);Ⅲ期bFGF水平高于Ⅳ期(P<0.05)。各组之间PEDF水平无显着差异;SPSS Pearson相关性分析结果表明:早产儿视网膜病严重程度与bFGF水平呈负相关性(P<0.05)。结论 PEDF与bFGF在早产儿视网膜病中呈低表达,加强PEDF与bFGF水平测定能预测早产儿视网膜病的发生。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2019年02期）
何婷,黄跃生,白晓东[7]（2019）在《色素上皮衍生因子在炎症中双重作用的研究进展》一文中研究指出色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derived factor,PEDF)是一种分子质量为50kDa的糖蛋白,由SERPINF1编码,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员~([1])。PEDF是一种内生性糖蛋白,广泛表达于眼、肝、心、脂肪组织等全身各处,具有多种不同的生物学功能~([2])。PEDF起初被认为是一种促进神经分化的生长因子~([3]),并且在毒素诱导的神经退行性变的动物模型中显示了极强的神经保护(本文来源于《感染、炎症、修复》期刊2019年02期）
周洋,金志军,王丹,吴玉仙,王成才[8]（2019）在《色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达》一文中研究指出目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制。方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达。在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组。通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性。结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显着激活,且PEDF表达显着下降(P<0.01)。PEDF可以显着抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P<0.01)。Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用。单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用。结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年04期）
张燕,姚树桐,田华,王曙霞,马守原[9]（2019）在《色素上皮衍生因子对氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞炎性反应的影响研究》一文中研究指出背景近年来越来越多的研究证据表明,伴有巨噬细胞浸润和极化的局部和全身炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的主要原因,因此减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成、抑制巨噬细胞炎性反应对提高斑块稳定性及防治心脑血管疾病具有重要意义。目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎性反应的影响。方法本实验于2018年1—8月完成。实验分组前将巨噬细胞分为空白对照组及A、B、C、D组,A、B、C、D组细胞分别给予终浓度为100、200、400、800 ng/ml的PEDF处理24 h,进行细胞毒性试验。细胞毒性试验完成后将巨噬细胞随机分为实验对照组、炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组。炎性反应组细胞加OxLDL处理24 h诱导炎性反应;低浓度组、中浓度组、高浓度组分别加终浓度为100、200、400 ng/ml的PEDF处理24 h,之后加Ox-LDL处理24 h诱导炎性反应。采用CCK-8法检测细胞活力,采用Western blot法检测细胞内白介素1(IL-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外IL-1、MCP-1蛋白表达,采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 (1)D组细胞活力低于空白对照组(P<0.05),A、B、C组细胞活力与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PEDF适宜干预浓度为100、200、400 ng/ml。(2)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞活力低于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞活力低于炎性反应组(P<0.05)。(3)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外IL-1蛋白相对表达量高于实验对照组,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外IL-1蛋白相对表达量低于炎性反应组(P<0.05);炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外MCP-1蛋白相对表达量高于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞内外MCP-1蛋白相对表达量低于炎性反应组(P<0.05)。(4)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率高于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞凋亡率高于炎性反应组(P<0.05)。结论终浓度为200、400 ng/ml的PEDF能有效降低巨噬细胞活力,下调IL-1和MCP-1蛋白表达,促进巨噬细胞凋亡,进而抑制Ox-LDL诱导的巨噬细胞炎性反应。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年03期）
胡昕滢,栾洁[10]（2019）在《色素上皮衍生因子在人晶状体上皮细胞中的表达》一文中研究指出目的:探究人晶状体上皮细胞(LEC)内色素上皮衍生因子(PEDF)的表达与糖尿病视网膜病变的关系。方法:收集白内障患者术中所取晶状体前囊膜,将其分为非糖尿病(NDM)组、无糖尿病视网膜病变(NDR)组、非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组。免疫组织荧光法及蛋白质免疫印迹技术分别用于检测PEDF蛋白在LEC中的分布和表达。结果:PEDF蛋白主要分布于LEC胞浆中。随着糖尿病视网膜病变的出现和病情进展,LEC中PEDF蛋白的表达水平显着增加(P <0. 01)。结论:PEDF的表达水平与糖尿病视网膜病变的发生和发展呈正相关,表明人晶状体本身有助于调节虹膜新生血管。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
色素上皮衍生因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的有关色素上皮衍生因子(PEDF)短肽对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的研究鲜有报道。文中旨在获得PEDF蛋白的分段克隆表达,并观察对人皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL-1)细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增PEDF1、PEDF2和PEDF3目的基因,将回收的片段用NheI/HindⅢ酶切,插入至pET28a(+)载体。连接产物转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,并把融合蛋白的进行分离、纯化。采用CCK-8方法检测24 h、48 h及72 h,不同浓度100、400、800和1000 nmol/L PEDF1、PEDF2和PEDF3肽段对SCL-1细胞增殖影响。结果成功构建PEDF1、PEDF2和PEDF3的原核表达载体,PEDF1、PEDF2和PEDF3融合蛋白,相对分子质量约为18 000、17 000和13 000。24 h时,800 nmol/L、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.61±0.03)、(0.78±0.07)]较0 nmol/L PEDF3 (1.00±0.00)明显降低(P<0.05);48 h时,400、800、1000nmol/L浓度PEDF3SCL-1细胞增殖呈现显着抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);72 h时,800、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.53±0.05)、(0.51±0.05)]较400、0 nmol/L[(0.60±0.05)、(1.00±0.00)]显着降低(P<0.05)。结论成功分段克隆表达PEDF融合蛋白,PEDF3抑制了SCL-1细胞增殖,为进一步筛选PEDF活性功能短肽提供了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
色素上皮衍生因子论文参考文献
[1].蒋华,卜强,吴爱斌,曾明辉,秦锁炳.膀胱癌组织中色素上皮衍生因子与雄激素受体的表达及其相关性[J].肿瘤防治研究.2019
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[9].张燕,姚树桐,田华,王曙霞,马守原.色素上皮衍生因子对氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞炎性反应的影响研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[10].胡昕滢,栾洁.色素上皮衍生因子在人晶状体上皮细胞中的表达[J].东南大学学报(医学版).2019