导读:本文包含了坤神经干细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,神经,脊髓,细胞,损伤,薯蓣,电针。
坤神经干细胞论文文献综述
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[1]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张培根,衡孝来,解迪,王进,马靖琳[2]（2020）在《电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化》一文中研究指出背景:由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。目的:探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。结果与结论:①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P <0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14 d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P<0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显着(P <0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达:电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达:脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显着改善。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧[3]（2019）在《不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针"百会""风府"和双侧"肾俞"1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显着减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显着下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显着下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显着减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显着降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显着高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显着高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显着增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
赵名,范明,朱玲玲[4]（2019）在《HIF-1通路在低氧调控神经干细胞发育中的作用》一文中研究指出氧气对动物生命至关重要,但长期以来人们一直不清楚细胞如何适应氧气水平的变化.为表彰在"发现细胞如何感知和适应氧气供应"方面所做出的贡献,2019年诺贝尔生理学或医学奖被授予了美国科学家威廉·凯林、格雷格·塞门扎以及英国科学家彼得·拉特克利夫.低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是感知低氧的关键蛋白质,通过调控其靶基因的表达来适应不同的氧气水平. HIF-1信号通路在生物发育、代谢、贫血、损伤修复等生理和病理生理过程中具有重要(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年11期）
叶妮,马金昀,程晓东[5]（2019）在《黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖(APS)对C17.2神经干细胞体外定向分化的调控作用。方法:建立C17.2神经干细胞的体外培养体系及分化模型,设置APS干预组及PBS对照组。诱导分化4 d后通过细胞免疫荧光染色的方法检测2组细胞中神经干细胞的标志性蛋白巢蛋白(Nestin)、星形胶质细胞的标志性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞的标志性蛋白髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元的标志性蛋白神经元特异性核心抗原(NeuN)的表达水平。结果:与PBS对照组比较,APS干预组细胞的Nestin及GFAP蛋白表达水平明显下调,MBP及NeuN蛋白表达水平明显上调差异有统计学意义(P <0.05)。APS下调了分化模型中的细胞Nestin蛋白的表达水平;APS下调了GFAP蛋白的表达水平,上调了MBP及NeuN蛋白的表达水平。结论:APS可抑制C17.2神经干细胞向星形胶质细胞的定向分化,促进向少突胶质细胞及神经元的定向分化,APS可抑制C17.2神经干细胞的干性维持,促进其进入分化状态,有可能成为治疗神经退行性疾病的潜在药物。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
许琼冠,李强,徐鹏翔,付宙锋[6]（2019）在《微小RNA-126联合薯蓣总皂苷对缺血再灌注模型神经干细胞-血管内皮细胞血管形成的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨mi R~(-1)26联合薯蓣总皂苷(TD)诱导缺血再灌注(I/R)模型神经干细胞(NSCs)-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞(BMECs)。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为5组:对照组(正常培养组)和模型组(进行I/R诱导)、TD组(TD处理+I/R诱导)、mimic-NC+TD组(BMECs转染mimic-NC质粒+TD处理+I/R诱导)、mi R~(-1)26 mimic+TD组(BMECs转染mi R~(-1)26 mimic质粒+TD处理+I/R诱导),TD剂量均为8μg·m L~(-1),16 h后收集BMECs。基质胶用于检测血管形成能力,实时定量-聚合酶链反应用于检测mi R~(-1)26表达,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K (p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达。结果对照组、模型组、TD组、mimic-NC+TD组和mi R~(-1)26 mimic+TD组的管腔长度分别为(4. 42±0. 67),(1. 51±0. 58),(2. 74±0. 84),(2. 81±0. 89)和(6. 38±1. 15) mm·mm~(-2);模型组与对照组相比,差异有统计学意义(P <0. 05),说明I/R损伤抑制BEMCs血管新生;mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。TD组、mimic-NC+TD组、和mi R~(-1)26 mimic+TD组p-PI3K/PI3K的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 66±0. 03,0. 62±0. 03和1. 33±0. 08;这3组p-AKT/AKT的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 71±0. 03,0. 76±0. 03和1. 55±0. 06, mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(均P <0. 05)。结论 mi R~(-1)26联合TD能显着促进I/R诱导后NSCs-BMECs系统血管新生,其作用机制可能与mi R~(-1)26激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
余双奇,孔维健,潘肃[7]（2019）在《芬戈莫德静电纺丝膜(PLGA/FTY720)联合神经干细胞(NSC)促进脊髓损伤功能恢复》一文中研究指出目的脊髓损伤可以导致损伤水平以下严重的感觉和运动功能障碍。芬戈莫德(FTY720)可能在脊髓损伤修复中具有一定效果,但全身应用芬戈莫德会引起粒细胞减少等不良反应。为了减少全身应用芬戈莫德导致的不良反应,本实验对芬戈莫德对神经干细胞(NSC)增殖分化的影响和局部应用FTY720联合NSC治疗脊髓损伤的效果进行了探究。方法本研究通过静电纺丝技术制备了PLGA/FTY720静电纺丝膜,同时通过MTT和RT-PCR等方法探究了载药纺丝膜对神经干细胞增殖分化的影响。通过构建大鼠脊髓损伤全切模型,探究了PLGA/FTY720联合神经干细胞对脊髓损伤恢复的效果。结果实验结果表明,PLGA/FTY720静电纺丝膜能够促进神经干细胞的增殖与分化,同时PLGA/FTY720联合神经干细胞对治疗脊髓损伤具有更好的恢复效果。结论本研究表明,FTY720可以很好地与PLGA相结合,搭载神经干细胞的PLGA/FTY720静电纺丝膜作为一种生物支架在治疗脊髓损伤上有一定的应用前景。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
熊贵娅,赵利娜,左真子,周志俊,常秀丽[8]（2019）在《体外百草枯染毒后神经干细胞的分化特点》一文中研究指出[背景]百草枯(PQ)作为一种广泛使用的除草剂,其神经发育毒性及机制尚未完全明确,且针对PQ对神经干细胞分化影响的研究较少。[目的]研究PQ对神经干细胞分化趋势的影响,并探究神经干细胞分化结局良好的观察时点。[方法]分离提取新生C57BL/6小鼠侧脑室下区原代神经干细胞(mNSCs)进行体外培养,使用0、10、20、40μmol/L浓度PQ处理m NSCs 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,并用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)生成。PQ处理mNSCs 24 h后,更换不含PQ的分化培养基持续培养5 d,分别在培养1、3、5 d后镜下观察细胞分化状态,用免疫荧光检测PQ处理对mNSCs分化成神经元及星形胶质细胞的影响。[结果]当PQ浓度为40μmol/L时,细胞活力下降到对照组的86%,且ROS水平升高至对照组的1.67倍(P <0.05)。m NSCs分化3 d后出现明显的细胞分层,经免疫荧光鉴定可知上层主要为神经元细胞。分化5 d后,上层细胞已经长出明显的神经突起样结构,而细胞数量较分化3 d后检测结果无肉眼可见差异。采用免疫荧光方法计数分化后的各种细胞数量,发现随着PQ染毒剂量的增加,神经元细胞比例呈现逐渐下降的趋势,且神经元与星形胶质细胞生成比也呈现逐渐降低的趋势,当PQ浓度为20、40μmol/L时差异有统计学意义(P <0.05)。[结论]PQ可抑制原代培养的mNSCs向神经元方向的分化,这种作用可能与PQ诱导细胞氧化应激相关。体外培养的mNSCs分化5 d可作为良好的研究干细胞分化的时点。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年10期）
贾梦,崔彩莲[9]（2019）在《成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为》一文中研究指出有研究发现,药物成瘾不仅能够影响奖赏相关脑区成熟神经元的结构可塑性,也能够影响成体神经元新生,包括神经干细胞的增殖和分化。由于成体神经干细胞分裂增殖后一部分快速凋亡,另一部分可分化发育为成熟神经元。相对于神经干细胞的增殖,成瘾性药物对其分化的影响更加持久和稳定。已知脑(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
孙耐,王大力,张君,曹金明,仇福成[10]（2020）在《中性粒细胞趋化因子3可影响神经干细胞的存活和增殖》一文中研究指出背景:课题组前期研究首次发现骨髓基质细胞可以分泌中性粒细胞趋化因子3,且在骨髓基质细胞调控神经干细胞分化为神经元的过程中中性粒细胞趋化因子3的表达上调1.5倍,提示中性粒细胞趋化因子3可能具有促进神经干细胞增殖与分化的作用。目的:观察中性粒细胞趋化因子3对新生大鼠海马来源神经干细胞存活和增殖的影响。方法:体外分离培养新生SD大鼠海马神经干细胞,将培养3代的神经干细胞分为对照组和中性粒细胞趋化因子3组,通过MTS法检测细胞存活率,细胞生长曲线及活/死细胞染色观察细胞存活及增殖情况,通过免疫荧光染色法及Real-time PCR检测神经干细胞中Nestin的表达来观察神经干细胞增殖情况。结果与结论:①随着中性粒细胞趋化因子3质量浓度从1μg/L增加至20μg/L,神经干细胞存活率逐渐增加,当质量浓度为10μg/L时,神经干细胞存活率最高且细胞活力最好,再增至20μg/L时,神经干细胞存活率无显着增加;②中性粒细胞趋化因子3组Nestin染色阳性率明显高于对照组(P<0.05);③中性粒细胞趋化因子3组的Nestin mRNA表达量明显高于对照组(P <0.05);④结果表明,中性粒细胞趋化因子3对海马来源神经干细胞具有促进存活和增殖的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
坤神经干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。目的:探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。结果与结论:①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P <0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14 d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P<0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显着(P <0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达:电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达:脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显着改善。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
坤神经干细胞论文参考文献
[1].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].张培根,衡孝来,解迪,王进,马靖琳.电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化[J].中国组织工程研究.2020
[3].武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧.不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响[J].针刺研究.2019
[4].赵名,范明,朱玲玲.HIF-1通路在低氧调控神经干细胞发育中的作用[J].生物化学与生物物理进展.2019
[5].叶妮,马金昀,程晓东.黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用[J].世界中医药.2019
[6].许琼冠,李强,徐鹏翔,付宙锋.微小RNA-126联合薯蓣总皂苷对缺血再灌注模型神经干细胞-血管内皮细胞血管形成的作用机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].余双奇,孔维健,潘肃.芬戈莫德静电纺丝膜(PLGA/FTY720)联合神经干细胞(NSC)促进脊髓损伤功能恢复[J].中国实验诊断学.2019
[8].熊贵娅,赵利娜,左真子,周志俊,常秀丽.体外百草枯染毒后神经干细胞的分化特点[J].环境与职业医学.2019
[9].贾梦,崔彩莲.成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[10].孙耐,王大力,张君,曹金明,仇福成.中性粒细胞趋化因子3可影响神经干细胞的存活和增殖[J].中国组织工程研究.2020
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