导读:本文包含了缺氧复氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,肾小管,激酶,蛋白,损伤,活性氧。
缺氧复氧论文文献综述
李世勋,周凡,王岩[1]（2019）在《miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激》一文中研究指出目的研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制。方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显着升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激。SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用。结论 miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
高博,胡芳芳,高艳凤[2]（2019）在《Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响》一文中研究指出目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显着升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能。结论沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[3]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
张琦,雷靖祎[4]（2019）在《EVC基因在缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,构建H/R模型,采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组:H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EVC组(pcDNA-EVC转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中EVC的mRNA及蛋白表达水平。MTT观察细胞存活率;检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果与NC组相比,H/R组心肌细胞EVC的mRNA及蛋白水平降低,细胞存活率、SOD水平下降,LDH、MDA及细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组心肌细胞的存活率与SOD水平增加,LDH、MDA及细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,H/R组心肌细胞CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组的CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而H/R+pcDNA-con组与H/R组的CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EVC过表达可促进H/R心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时可通过增强机体氧自由基的清除能力进而降低H/R对心肌细胞的氧化损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
张彐宁,靳晓飞,唐敬龙,赵艳萌,周晓红[5]（2019）在《毛蕊异黄酮减轻缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤》一文中研究指出目的探讨毛蕊异黄酮(calycosin)对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的影响。方法采用缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型,将PC12细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧缺糖/复氧复糖组(model组),毛蕊异黄酮高、中、低剂量(0. 140μmol/L、0. 070μmol/L、0. 035μmol/L)组。倒置显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞活力; LDH法检测细胞乳酸脱氢酶漏出率; PI荧光染色检测细胞膜完整性;免疫组化法检测caspase-3表达; Bax、Bcl-2免疫荧光法检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞生长状态良好;与control组比较,model组细胞数量减少,突触减少,细胞出现皱缩,胞膜破坏,细胞活性显着降低(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着升高(P <0. 05),PI红染细胞数增多(P <0. 05),caspase-3表达明显升高(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着升高(P <0. 05);与model组比较,calycosin中、低剂量组细胞数量均增多,突触增多,细胞较为规整,细胞活性显着提高(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着降低(P <0. 05),PI红染细胞数减少(P <0. 05),caspase-3表达显着降低(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着降低(P <0. 05),且以上指标中剂量组效果更加显着;而高剂量组与模型组比较,以上指标差异均不明显(P> 0. 05)。结论毛蕊异黄酮可优化缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞生长状态,提高细胞活力,抑制乳酸脱氢酶漏出,并通过降低caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值抑制细胞凋亡,有效减轻细胞损伤,发挥保护作用。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
宁小伟,苏和,张瑞芬[6]（2019）在《不同方法构建的心肌细胞缺氧/复氧模型》一文中研究指出心肌细胞缺氧/复氧模型(hypoxia/re-oxygenation,H/R)是体外从细胞水平研究心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的理想模型,在MI/RI科学研究中发挥着重要作用。文中分别对物理性及化学性等方法构建的H/R模型进行整理总结,阐述各模型的造模方法,比较各模型的优缺点,为客观、合理地选择与建立H/R模型提供参考。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
王彦利,李纪明,罗进光[7]（2019）在《miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显着提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR-137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2019年06期）
曹红,肖业达,汪华新,江慧萍,汪超[8]（2019）在《异丙酚对人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨异丙酚通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧复氧损伤的保护作用。方法用缺氧15 h、复氧2 h来建立细胞缺氧复氧模型。随机将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组。对照组细胞不做任何处理,于造模前,异丙酚组给予25μmol·L~(-1)异丙酚; SP600125组给予10μmol·L~(-1)SP600125;联合组同时给予25μmol·L~(-1)异丙酚+10μmol·L~(-1)SP600125。以比色法测定HK-2细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以免疫印迹实验检测法检测磷酸化JNK(p-JNK)和裂解的半胱天冬酶-3 (Cleaved caspase-3)蛋白表达。结果对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组的细胞存活率分别为(99. 33±0. 58)%,(60. 59±2. 30)%,(72. 27±2. 23)%,(75. 42±2. 57)%和(86. 14±1. 45)%;上述这5组的LDH释放量分别为(267. 7±24. 1),(1006. 0±93. 7),(698. 8±48. 1),(637. 3±39. 5)和(438. 7±42. 1) U·L-1;上述这5组的细胞凋亡率分别为(3. 9±0. 4)%,(13. 3±0. 8)%,(9. 0±0. 6)%,(10. 7±0. 9)%和(7. 1±0. 5)%;上述这5组的p-JNK的相对表达量分别为0. 34±0. 06,1. 34±0. 09,0. 88±0. 08,0. 97±0. 09和0. 44±0. 06;上述这5组的Cleaved caspase-3的相对表达量分别为0. 09±0. 02,0. 42±0. 04,0. 27±0. 03,0. 33±0. 03和0. 14±0. 03。以上指标:模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);异丙酚组、SP600125组和联合组与模型组相比、或联合组和异丙酚组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论异丙酚通过抑制JNK通路,可减轻HK-2细胞在缺氧复氧下的损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
罗芳,韩超,容倩胄[9]（2019）在《麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的研究麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。方法 60例行冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,根据PCI术前处理方法不同分为A组(31例)和B组(29例)。A组患者PCI术前给予常规处理联合麝香保心丸预处理, B组患者PCI术前仅予以常规处理。观察比较两组入院时及术后3 d的心肌标志物水平;入院时及术后3 d氧化应激指标及炎症指标水平;治疗效果;心功能及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果术后3 d,两组患者肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者CK、cTnT、CK-MB水平分别为(94.52±12.02)U/L、(0.24±0.06)ng/ml、(21.01±5.20)U/L,均低于B组的(98.50±13.20)U/L、(0.25±0.10)ng/ml、(22.21±6.20)U/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d,两组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于入院时, C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者SOD水平(110.23±8.02)μU/L高于B组(105.30±9.20)μU/L,CRP、IL-6水平分别为(7.23±1.55)mg/ml、(47.30±5.20)pg/ml,低于B组的(8.50±2.20)mg/ml、(51.00±6.20)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组患者治疗总有效率96.77%高于B组的79.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后12个月随访, A组患者左室射血分数(LVEF)、室壁运动指数(WMI)、NTproBNP水平分别为(58.41±5.20)%、(1.15±0.25)、(68.32±8.02)pg/ml, B组患者LVEF、WMI、NT-proBNP水平分别为(55.80±6.30)%、(1.25±0.35)、(72.33±10.20)pg/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心肌梗死患者再灌注治疗前使用麝香保心丸预处理,不显着增加对心肌细胞的保护作用,但可减少心肌耗氧量、减轻炎症反应、提高近期治疗效果,对远期心功能无明显的改善作用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年21期）
吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静[10]（2019）在《Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用》一文中研究指出目的观察鸢尾素(Irisin)对缺氧复氧处理后H9C2心肌细胞的保护作用。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、对照+Irisin组、缺氧复氧组、缺氧复氧+Irisin组。对照组正常培养,对照+Irisin组正常培养并给予10 ng/mL的Irisin,缺氧复氧组细胞行缺氧复氧处理,缺氧复氧+Irisin组细胞进行缺氧复氧处理后再加入10 ng/mL的Irisin。通过CCK-8检测心肌细胞活力,活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS含量,流式细胞术检测线粒体膜电位JC-1。利用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3和caspase-9的m RNA含量。结果缺氧复氧组细胞活力显着低于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组细胞活力高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组细胞内ROS水平高于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组ROS水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组线粒体膜电位JC-1水平低于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组线粒体膜电位JC-1水平高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组caspase-3及caspase-9的mRNA水平高于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组caspase-3及caspase-9的m RNA水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。结论 Irisin可提高心肌细胞缺氧复氧处理后的细胞活力,减少ROS生成,恢复线粒体膜电位,抑制凋亡通路,可作为改善心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
缺氧复氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显着升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能。结论沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧复氧论文参考文献
[1].李世勋,周凡,王岩.miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[2].高博,胡芳芳,高艳凤.Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响[J].中国医药生物技术.2019
[3].黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏.神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤[J].中国动脉硬化杂志.2019
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[5].张彐宁,靳晓飞,唐敬龙,赵艳萌,周晓红.毛蕊异黄酮减轻缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤[J].中国比较医学杂志.2019
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[10].吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静.Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用[J].中国医药导报.2019
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