【中图分类号】R743.3【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)13-0092-02
【关键词】进展性缺血性脑卒中临床资料分析
进展性缺血性脑卒中会引起患者预后不良，甚至死亡率增高。因此，早期诊断和预测神经功能恶化，并给予相应治疗是治疗成功的关键。本文就我科近3年收治的36例进展性缺血性脑卒中的病因进行初步分析，报告如下:
1临床资料
1.1进展性缺血性脑卒中的诊断标准(1)入院时出现局灶神经系统的症状和体征。(2)在发病后72h内出现神经功能恶化，参照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[1]评估，评分下降1分以上。(3)头颅CT检查除外脑出血。(4)除外TIA和脑栓塞。所有患者均符合进展性缺血性脑卒中的诊断标准。
1.2一般资料进展性缺血性脑卒中组36例，男24例，女12例。年龄63.3±7.79岁。对照组随机抽取同期入院治疗年龄、性别相当的脑梗死患者36例。年龄64.6±8.6岁。
1.3方法两组患者入院后常规检测血压,测血常规、尿常规、便常规，空腹静脉血糖,血脂及纤维蛋白原指标。
1.4统计学处理组间比较用x2检验。
2结果
进展性缺血性脑卒中患者中有感染者10例(27.8%)，入院前有近期感染史(包括上呼吸道感染、腹泻等)4例，入院2h后出现感染征象6例，对照组中有感染者2例(5.6%)，入院前有近期感染者1例，入院后24h内感染者1例，从感染人数看,两组相比有显著差异(P<0.01)。
进展性缺血性脑卒中组高血压29例(80.6%)，在脑卒中发病时，血压较平时明显增高，给予降压药物，血压基本恢复正常，但却出现神经功能恶化，对照组高血压19例(52.8%)两组相比差异显著(P<0.01)。
进展性缺血性脑卒中组糖尿病和高血糖者21例(58.3%),对照组糖尿病和高血糖者8例(22.2%)，两组相比差异显著(P<0.01)。
TCD显示：进展性缺血性脑卒中组颈内动脉狭窄10例，对照组颈内动脉狭窄1例，大脑中动脉狭窄2例，两组相比显著差异(P<0.01)。
进展性缺血性脑卒中组大便潜血>(+)4例(11.1%)，对照组大便潜血>(+)1例(3.3%)，两组相比显著差异(P<0.01)。
进展性缺血性脑卒中组血脂异常者15例（41.7%），对照组血脂异常者3例（8.3%），两组相比显著差异(P<0.01)。
进展性缺血性脑卒中组纤维蛋白原明显增高者11例（30.6%），对照组纤维蛋白原增高者2例（5.6%），且为轻度增高，两组相比显著差异(P<0.01)。
3讨论
通过对36例进展性缺血性脑卒中进行分析,认为进展性缺血性脑卒中主要与下列因素有关。
3.1感染脑卒中发病后最初24h内高热，即使体温轻度升高,也是预后不良和与原发病无关的早期神经功能恶化的重要预测因素，体温升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。一些研究者[2]指出，起病前后近期感染可以作为脑梗死发病的危险因素之一。文献报道[3],白细胞的聚集加重了缺血性细胞损害,白细胞计数增高是人类卒中的危险因素,与预后严重有关。另外,本组资料还表明，脑血管病以起病后的感染居多，病后感染往往加重脑血管病的病情，影响瘫痪肢体功能恢复，也是导致脑血管病死亡的重要因素。
3.2血压由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自身调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注。在部分缺血性脑卒中病人有高血压史，其动脉的血压基线较高，脑血流的自身调节范围也较窄，部分患者是由于病后各种刺激引起的短暂反应性高血压。有观察[4]卒中住院病人血压升高可达80%以上,同一过性儿茶酚胺增高有关,尽管开始时血压可相当高,但在随后2周内常会自行下降。因此，若对缺血性脑卒中患者采取降压治疗，使血压降至正常水平时，可进一步减少脑血流量,并增大缺血范围，反而使脑缺血性损害加重，预后更加不良。对于明显情绪激动或烦躁者，应适当镇静，解除紧张情绪。对颅内压升高引起的Cushing反应，应积极脱水，对缺血性卒中原则上应选用不使血压下降过多过快的药物，以免影响脑灌注。
3.3糖尿病和高血糖高血糖通过增加缺血缺氧区的无氧酵解而加剧组织乳酸中毒,继而加重缺血损害,产生自由基,抑制人体内皮细胞DNA合成,内皮胞功能失调,引起血管壁损害,加重脑梗死的症状。在糖尿病患者,不仅有大、中、小动脉粥样硬化,而且在微血管有基底膜增厚的改变,微血管内皮功能失调,脑血流自动调节受损。糖尿病患者主要病损在小动脉,梗塞灶常在白质深部,且较少侧支循环,一旦发生脑梗塞,由于高血压可促使神经元内山梨醇和果糖累积,诱发细胞内高渗而加重细胞缺氧及水肿。缺血加重高血糖时，产生过多自由基是导致神经元和脑血管损害加重的另一个重要因素。一般认为，糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7mmol/L，餐后血糖控制在10mmol/L以下较为合适。非糖尿病患者的血糖水平则宜控制在正常范围内。
3.4颅内或颅外大血管闭塞是缺血性脑卒中神经功能恶化的主要原因[5]之一，大多数进展性缺血性脑卒中患者中闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉。动脉闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环建立，更会导致进展性缺血性脑卒中的发生。
3.5大便潜血进展性缺血性脑卒中组大便潜血>(+)使缺血性脑卒中治疗中一些关键治疗方法，如降纤、抗凝、抗血小板聚集、溶栓、血液稀释等受到限制，导致进展性缺血性脑卒中的发生。对于大便潜血阳性者，应注意复查大便潜血，除外假阳性。
3.6高血脂进展性脑卒中组的血脂水平高于对照组,尤其是总胆固醇及低密度酯蛋白的增高。高血脂可导致动脉粥样硬化,并使血液粘度增高,白细胞变形能力减弱,血小板聚集增强,循环阻力加大，血流缓慢，使血栓加重的几率增加，风险度提高[6]。
3.7高纤维蛋白原血浆纤维蛋白原水平增高,使血液粘稠度增高,红细胞聚集,血流缓慢,促进血小板活化,形成血栓,导致血液流变学进一步恶化,加重缺血[7]。
总之，我们认为及时发现进展性缺血性脑卒中的病因并给予相应治疗，将提高治愈率，改善预后。
参考文献
[1]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.
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[3]张国瑾,赵增荣.国外脑血管疾病研究进展[M].北京:中国医药科技出版社,2000.1651-67.
[4]郭玉璞,王文志,李允德.中国脑血管病治疗专家论文集[M].沈阳:沈阳出版社,1995.1461-47.
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