导读:本文包含了肝脏缺血再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,肝脏,灯盏,直肠,白细胞,黏膜,蛋白。
肝脏缺血再灌注论文文献综述
邵泳尧,莫平,沈智文,麦耀海[1]（2019）在《麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶对结直肠癌患者术后肝脏缺血再灌注损伤及机体氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶对结直肠癌患者术后肝脏缺血再灌注损伤及机体氧化应激的影响。方法选取广东省佛山市南海区人民医院2015年11月至2018年6月收治的结直肠癌患者86例,随机数字表法分为对照组(n=43)与观察组(n=43)。两组均采取腹腔镜手术治疗,术中应用全身麻醉,观察组于麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶,对照组泵注生理盐水。统计两组气腹充气前(T_1)、麻醉后10 min(T_2)、排气后30 min(T_3)、排气后2 h(T_4)血清肝脏缺血再灌注损伤指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)]、血清氧化应激反应指标[皮质醇(Cor)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平、麻醉药物用量、术后恢复情况、术后2、4、8、12、24 h时疼痛程度(VAS)评分、不良反应发生率。结果⑴两组T_2、T_3时期血清ALT、AST、TBIL水平较T_1增高(P <0. 05),T_4时期两组血清ALT、AST、TBIL水平较T_2、T_3时期降低(P <0. 05),且T_2、T_3、T_4时期观察组血清ALT、AST、TBIL水平低于对照组(P <0. 05);⑵两组T_2时期血清Cor、MDA水平较T_1时期增高,SOD水平降低(P <0. 05),T_3、T_4时期两组血清Cor、MDA水平较T_2时期降低,SOD水平增高(P <0. 05),且T_2、T_3、T_4时期观察组血清Cor、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P <0. 05);⑶观察组罗库溴铵、咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼、瑞芬太尼用量少于对照组(P <0. 05);⑷观察组唤之睁眼时间、恢复呼吸时间、拔管时间短于对照组(P <0. 05);⑸术后2、4、8、12、24 h观察组VAS评分低于对照组(P <0. 05);⑹观察组不良反应发生率(9. 30%)低于对照组(25. 58%,P <0. 05)。结论结直肠癌手术治疗中于麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶,可减轻肝脏缺血再灌注损伤程度及氧化应激反应程度,减少麻醉药物用量,缩短术后恢复用时,且术后疼痛感较轻,利于降低不良反应发生风险。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年10期）
杨龙灿,张旭阳,潘宁波,余曦,李继维[2]（2019）在《雷帕霉素在肝脏缺血再灌注损伤中对自噬相关蛋白ULK1、LC3表达的影响》一文中研究指出目的研究雷帕霉素在肝脏缺血再灌注损伤中对自噬相关蛋白ULK1、LC3表达的影响及意义。方法建立3组大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,实验组(n=10)、对照组(n=10)、假手术组(n=10)。分别于术后24、72 h取材:检测血清ALT和AST水平、肝脏病理以及ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果肝脏缺血再灌注损伤24 h后血清ALT、AST水平升高,肝脏病理结构损伤(F值分别为1531. 83、1799. 97,P值均<0. 05),实验组血清ALT[(354. 58±28. 40) U/L vs (556. 15±19. 32) U/L]、AST[(384. 37±8. 98) U/L vs (575. 96±30. 21) U/L]水平较对照组降低(P值均<0. 05),肝脏病理结构损伤减轻;术后72 h后实验组血清ALT[(271. 81±8. 63) U/L vs (466. 33±30. 00) U/L]、AST[(358. 92±13. 20) U/L vs (497. 05±40. 14) U/L]水平低于对照组(P值均<0. 05)。而术后72 h实验组、对照组血清ALT、AST水平均低于术后24 h(ALT:t=8. 87、7. 92; AST:t=5. 04、5. 34,P值均<0. 05)。术后24 h和72 h实验组ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平较假手术组升高(P值均<0. 05),24 h实验组ULK1 mRNA水平(13. 23±6. 58 vs 4. 91±1. 64)、LC3 mRNA水平(7. 82±1. 65vs 3. 70±1. 10)、ULK1蛋白水平(1. 62±0. 19 vs 1. 17±0. 33)、LC3蛋白水平(1. 62±0. 19 vs 0. 84±0. 10)较对照组增加(P值均<0. 05); 72 h实验组ULK1 mRNA水平(10. 58±3. 31 vs 4. 83±2. 66)、LC3 mRNA水平(6. 42±1. 13 vs 2. 71±0. 81)、ULK1蛋白水平(1. 29±0. 24 vs 0. 90±0. 29)、LC3蛋白水平(1. 40±0. 73 vs 0. 64±0. 08)较对照组增加(P值均<0. 05)。肝脏缺血再灌注损伤72 h后实验组、对照组血清ALT、AST水平较术后24 h降低,并且肝脏病理结构损伤减轻,ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平降低(P值均<0. 05)。结论肝脏缺血再灌注损伤后ULK1、LC3表达增加,雷帕霉素可能在肝脏缺血再灌注损伤过程中通过上调细胞自噬保护肝脏功能。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
蒋银霞[3]（2019）在《银杏叶提取物对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的保护作用观察》一文中研究指出目的探究银杏叶提取物(GBE)对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用。方法选取某院68例行择期肝叶切除术的原发性肝癌(PHC)患者为研究对象,采用随机数字表法分为GBE组(观察组,n=34)和常规干预组(对照组,n=34),观察组在术中游离门静脉后注射GBE,对照组则注射等剂量生理盐水。比较两组术前及术后1d时氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、炎症及免疫指标[白细胞介素-8(IL-8)、可溶性协同刺激分子B7家族同族3(sB7-H3)]及肝功能指标[天冬门氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]变化情况差异。结果术后1d时,两组血清MDA、IL-8、sB7-H3、AST、ALT水平均较术前升高(P均<0.05),SOD水平则较术前降低(P<0.05),且对照组变化幅度均大于观察组(P<0.05)。结论 GBE可减轻肝叶切除术患者氧化应激刺激,并降低炎症反应,亦能改善患者免疫功能,对手术造成的HIRI防护作用较好。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年10期）
乌云毕力格,金山[4]（2019）在《蒙药森登-4在肝脏缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨蒙药森登-4对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法:选取Wistar大鼠56只随机分为3组,分别为生理盐水预处理组(n=24),蒙药森登-4预处理组(n=24),假损伤组(n=8)。将生理盐水预处理组,蒙药森登-4预处理组组内均再分成3个子组,分别记为缺血再灌注后6h,24 h与1wk组,每个子组包含Wistar大鼠8只。大鼠经生理盐水与森登-4药物预处理后,除假损伤组外其余各组均行肝部分缺血再灌注损伤模型构建,阻断肝脏血流供应30 min后再灌注。每组分别在肝脏恢复血运后6 h、24 h时间节点上处死实验鼠8只,留取静脉血。其余实验鼠观察并记录1wk存活率。检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:相较于生理盐水预处理组,森登-4预处理组在肝脏恢复血运后的各时间点上,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显着降低(P<0.01)。与生理盐水预处理组比较,森登-4预处理组再灌注后各时间点髓过氧化物酶(MPO)显着降低(P<0.05)。结论:蒙药森登-4可一定程度上减轻肝脏缺血再灌注损伤。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年05期）
余伟,黄长山,王谦,黄涛,丁月超[5]（2019）在《肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P>0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2019年05期）
林秋香,王雪雯,黄祖雄,潘晨[6]（2019）在《灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏及肠黏膜屏障功能的保护作用》一文中研究指出目的:探讨灯盏花素(erigeron breviscapus)对对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏及肠黏膜屏障功能的保护作用。方法:选取45只6周龄SPF级SD大鼠体,质量200±30g,制成肝脏缺血再灌注模型和肠缺血再灌注模型,随机分为3组,空白对照组、模型组、灯盏花素治疗组。使用Western Blotting检测TLR4和NF-κB蛋白,免疫组织化学染色观测肝脏组织、肠黏膜病理形态学表现及TNF-α、IL-1β在组织中的表达情况;ELISA检测肠黏膜SIgA和血浆内毒素水平,同时检测肠组织iN OS、eNOS和总NO表达水平。结果:相比空白组大鼠,模型组大鼠体内TLR4和NF-κB蛋白表达显着升高,且差异有统计学意义(P<0.01);相比模型组,灯盏花素组大鼠体内TLR4和NF-κB蛋白表达显着降低,且差异有统计学意义(P<0.01);模型组大鼠TNF-α、IL-1β呈阳性表达,灯盏花素组大鼠TNF-α、IL-1β呈轻微的阳性表达,和模型组相比有显着差异。相比空白组大鼠,模型组大鼠肠黏膜SIgA显着下降,且差异有统计学意义(P<0.01),血浆内毒素显着升高,且差异有统计学意义(P<0.01);相比模型组,灯盏花素组大鼠黏膜SIgA显着升高,且差异有统计学意义(P<0.01),血浆内毒素显着降低,且差异有统计学意义(P<0.01);比模型组,灯盏花素组大鼠eNOS/NO含量显着升高,且差异有统计学意义(P<0.01);相比模型组,灯盏花素组大鼠肠绒毛破损显着减轻,肠绒毛剥脱减少,炎症细胞浸润也显着减轻。结论:灯盏花素通过下调TLR4和NF-κB表达降低血浆内毒素对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用,通过促进eNOS/NO表达缓解缺血再灌注损肠黏膜屏障损伤。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
林秋香,王雪雯,黄祖雄,潘晨[7]（2019）在《灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用方法随机将45只SD大鼠分为对照组、模型组和灯盏花素干预组,制备肝脏缺血再灌注损伤和肠缺血再灌注损伤模型,采用ELISA法检测肠黏膜分泌型(S)Ig A和血浆内毒素水平,检测肠组织诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)和一氧化氮(NO)水平,使用试剂盒检测血浆降钙素原(PCT)、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α和IL-1β,采用Western Blotting法检测肝组织Toll样受体-4(TLR4)和核因子(NF)-κB表达水平。结果模型组大鼠肠粘膜Slg A水平为(0.2±0.1)μg/kg,显着低于对照组【(0.7±0.1)μg/kg,P<0.01】,血清内毒素水平为(0.8±0.1)EU/ml,显着高于对照组【(0.2±0.1) EU/ml,P<0.01】,肠组织i NOS为(0.7±0.1) U/g,显着高于对照组【(0.2±0.1)U/g,P<0.01】,而e NOS为(0.2±0.1) U/g,显着低于对照组【(0.4±0.1)U/g,P<0.01】,NO为(0.2±0.1)μmol/g,显着低于对照组【(0.4±0.0)μmol/g,P<0.01】,PCT为(5.0±1.2) ng/ml,显着高于对照组【(3.5±0.98)ng/ml,P<0.01】,DAO为(10.5±1.6) Ku/l,显着高于对照组【(6.5±1.2) Ku/l,P<0.01】;灯盏花素干预组Slg A为(0.7±0.1)μg/kg,显着高于模型组【(0.2±0.1)μg/kg,P<0.01】,内毒素为(0.3±0.1) EU/ml,显着低于模型组【(0.8±0.1) EU/ml,P<0.01】,i NOS为(0.3±0.1) U/g,显着低于模型组【(0.7±0.1) U/g,P<0.01】,e NOS为(0.8±0.2) U/g,显着高于模型组【(0.2±0.1)U/g,P<0.01】,NO为(0.8±0.1)μmol/g,显着高于模型组【(0.2±0.1)μmol/g,P<0.01】,PCT为(3.9±1.0)ng/ml,显着低于模型组【(5.0±1.2) ng/ml,P<0.01】,DAO为(7.5±1.3) Ku/L,显着低于模型组【(10.5±1.6) Ku/l,P<0.01】;模型组大鼠肝组织TLR4和NF-κB表达及血清TNF-α和IL-1β水平显著高于对照组(P<0.01),而灯盏花素干预组大鼠肝组织TLR4和NF-κB及血清TNF-α和IL-1β水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素通过促进e NOS/NO表达和下调TLR4和NF-κB表达能降低血浆内毒素对肝脏的损伤,对IRI动物具有保护作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年05期）
刘杏,赵树立,张殿隆[8]（2019）在《七氟烷吸入时机对肝脏部分切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨七氟烷吸入时机对肝脏部分切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 2013年7月～2017年7月我院收治的60例择期行肝脏部分切除术治疗的原发性肝癌(PLC)患者,按照七氟烷吸入时机的不同将其分为预处理、后处理和全程吸入组,每组20例。比较术前和术后7 d肝功能指标、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)、血清前白蛋白(PA)和C反应蛋白(CRP)水平及细胞因子水平,观察叁组手术肝门阻断次数、阻断时间、手术时间、出血量和术后住院时间。结果在术后7 d时,预处理组、后处理组和全程吸入组血清ALT水平为分别为(56.7±6.2) U/L、(148.2±13.2) U/L和(95.2±15.2) U/L,差异显着(P<0.05),血清AST水平分别为(40.4±10.1) U/L、(184.5±12.5) U/L和(134.2±15.6) U/L,差异显着(P<0.05),血清TBIL水平分别为(29.8±6.7)μmol/L、(46.7±6.8)μmol/L和(35.1±6.7)μmol/L,差异显着(P<0.05),INR水平分别为(1.1±0.7)、(1.4±1.2)和(1.2±1.1),差异显着(P<0.05);MDA水平分别为(9.4±3.6) U/L、(19.7±6.5) U/L和(11.4±4.9) U/L,差异显着(P<0.05),SOD水平分别为(36.7±6.4) nmol/mL、(13.4±5.2) nmol/mL和(24.8±16.7) nmol/mL,差异显着(P<0.05),PA水平分别为(159.8±15.8) mg/L、(102.1±16.3) mg/L和(129.9±21.2)mg/L,差异显着(P<0.05),CRP水平分别为(29.3±1.2) mg/L、(44.8±3.5) mg/L和(33.6±1.6) mg/L,差异显着(P<0.05);IL-6水平分别为(16.3±2.3) pg/ml、(9.6±2.4) pg/ml和(4.2±1.6) pg/ml,差异显着(P<0.05),IL-10水平分别为(9.1±1.3) pg/ml、(5.2±2.5) pg/ml和(7.4±1.4) pg/ml,差异显着(P<0.05),TNF-α水平分别为(15.4±2.7) pg/ml、(42.3±3.5) pg/ml和(28.4±2.7) pg/ml,差异显着(P<0.05)。结论采用七氟烷预处理麻醉对行肝脏部分切除术的PLC患者肝脏缺血再灌注损伤具有显着的保护作用,值得进一步探讨。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年05期）
高摇,范振磊,黄汉飞,曾仲[9]（2019）在《外泌体减轻肝脏缺血再灌注损伤及其机制的研究进展》一文中研究指出肝脏缺血再灌注损伤是肝移植、肝脏叶段切除术及创伤休克常见的并发症,会增加移植免疫排斥与感染导致的肝功能损伤的风险,显着增加国家及个人的经济负担,因此,如何减轻肝脏缺血再灌注损伤的难题亟待解决。随着人们对肝脏缺血再灌注损伤机制认识的加深,也采取诸多减轻肝脏缺血再灌注损伤的预处理措施,包括:缺血预处理、诱导内源(本文来源于《临床医药实践》期刊2019年07期）
王小莹,申丽娟,刘作金[10]（2019）在《细胞焦亡与肝脏缺血再灌注损伤》一文中研究指出细胞焦亡是近年来研究发现的形态学上与凋亡相似,伴随炎性反应发生的细胞程序性死亡。肝脏缺血再灌注损伤是肝叶切除手术、肝移植术和低血容量性休克的并发症,导致局部和远端细胞损伤和器官功能障碍。这种损伤既有急性无菌性炎性反应,又有再灌注时因内毒素血症引起的炎性反应参与其中,其特征为炎介质诱导炎性级联反应,最终损害肝脏实质细胞,甚至导致细胞死亡。近年来,研究发现细胞焦亡是肝脏缺血再灌注损伤的重要组成部分,炎性因子在此环节中起关键作用。本文结合文献就细胞焦亡与肝脏缺血再灌注损伤间的关系进行综述。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年18期）
肝脏缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究雷帕霉素在肝脏缺血再灌注损伤中对自噬相关蛋白ULK1、LC3表达的影响及意义。方法建立3组大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,实验组(n=10)、对照组(n=10)、假手术组(n=10)。分别于术后24、72 h取材:检测血清ALT和AST水平、肝脏病理以及ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果肝脏缺血再灌注损伤24 h后血清ALT、AST水平升高,肝脏病理结构损伤(F值分别为1531. 83、1799. 97,P值均<0. 05),实验组血清ALT[(354. 58±28. 40) U/L vs (556. 15±19. 32) U/L]、AST[(384. 37±8. 98) U/L vs (575. 96±30. 21) U/L]水平较对照组降低(P值均<0. 05),肝脏病理结构损伤减轻;术后72 h后实验组血清ALT[(271. 81±8. 63) U/L vs (466. 33±30. 00) U/L]、AST[(358. 92±13. 20) U/L vs (497. 05±40. 14) U/L]水平低于对照组(P值均<0. 05)。而术后72 h实验组、对照组血清ALT、AST水平均低于术后24 h(ALT:t=8. 87、7. 92; AST:t=5. 04、5. 34,P值均<0. 05)。术后24 h和72 h实验组ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平较假手术组升高(P值均<0. 05),24 h实验组ULK1 mRNA水平(13. 23±6. 58 vs 4. 91±1. 64)、LC3 mRNA水平(7. 82±1. 65vs 3. 70±1. 10)、ULK1蛋白水平(1. 62±0. 19 vs 1. 17±0. 33)、LC3蛋白水平(1. 62±0. 19 vs 0. 84±0. 10)较对照组增加(P值均<0. 05); 72 h实验组ULK1 mRNA水平(10. 58±3. 31 vs 4. 83±2. 66)、LC3 mRNA水平(6. 42±1. 13 vs 2. 71±0. 81)、ULK1蛋白水平(1. 29±0. 24 vs 0. 90±0. 29)、LC3蛋白水平(1. 40±0. 73 vs 0. 64±0. 08)较对照组增加(P值均<0. 05)。肝脏缺血再灌注损伤72 h后实验组、对照组血清ALT、AST水平较术后24 h降低,并且肝脏病理结构损伤减轻,ULK1、LC3 mRNA水平、蛋白水平降低(P值均<0. 05)。结论肝脏缺血再灌注损伤后ULK1、LC3表达增加,雷帕霉素可能在肝脏缺血再灌注损伤过程中通过上调细胞自噬保护肝脏功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脏缺血再灌注论文参考文献
[1].邵泳尧,莫平,沈智文,麦耀海.麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪啶对结直肠癌患者术后肝脏缺血再灌注损伤及机体氧化应激的影响[J].中国医师杂志.2019
[2].杨龙灿,张旭阳,潘宁波,余曦,李继维.雷帕霉素在肝脏缺血再灌注损伤中对自噬相关蛋白ULK1、LC3表达的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[3].蒋银霞.银杏叶提取物对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的保护作用观察[J].海峡药学.2019
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[6].林秋香,王雪雯,黄祖雄,潘晨.灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏及肠黏膜屏障功能的保护作用[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[7].林秋香,王雪雯,黄祖雄,潘晨.灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用[J].实用肝脏病杂志.2019
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[9].高摇,范振磊,黄汉飞,曾仲.外泌体减轻肝脏缺血再灌注损伤及其机制的研究进展[J].临床医药实践.2019
[10].王小莹,申丽娟,刘作金.细胞焦亡与肝脏缺血再灌注损伤[J].重庆医学.2019
论文知识图
