导读:本文包含了人乳腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,乳腺癌,乳腺,因子,肿瘤,阿霉素,粒细胞。
人乳腺癌论文文献综述
毛君,付珺[1]（2019）在《miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的初步探讨miR-33a-5p和鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR1)在人乳腺癌细胞中的表达水平,确认二者的潜在靶向关系并观察miR-33a-5p及S1PR1的表达调控对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常乳腺上皮细胞HBL-100及4种乳腺癌细胞中miR-33a-5p、S1PR1的相对表达水平并分析二者相关性;生物信息学方法及双荧光素酶报告基因分别预测和鉴定miR-33a-5p与S1PR1基因的靶向关系,并检测miR-33a-5p mimics转染MDA-MB-231细胞后S1PR1蛋白的表达。后将细胞实验分5组:miR-33a-5p对照组(miRNC)、miR-33a-5p模拟物组(miR-33a-5p mimics)、S1PR1空载体组(pLV-NC)、S1PR1过表达组(pLV-S1PR1)以及miR-33a-5p mimics+pLV-S1PR1组,MTT和划痕实验分别检测各组细胞增殖和迁移能力。结果与正常乳腺上皮细胞HBL-100比较,miR-33a-5p及S1PR1在4种乳腺癌细胞系中的表达分别显着降低和升高(P<0.05;P<0.01),且二者呈显着负相关性(r=-0.994;P=0.006);预测及验证结果显示,S1PR1为miR-33a-5p的靶基因,且miR-33a-5p mimics能显着降低MDA-MB-231细胞中S1PR1蛋白的表达(P<0.01);与miR-NC组比较,miR-33a-5p mimics显着降低了细胞增殖、迁移能力(均P<0.01);与pLV-NC组比较,S1PR1过表达显着增加了细胞增殖、迁移能力(P<0.05;P<0.01);且与pLV-S1PR1组比较,miR-33a-5p mimics能显着逆转S1PR1过表达对细胞增殖、迁移能力的促进作用。结论 miR-33a-5p能显着抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移,其作用机制与靶向负调控S1PR1密切相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰[2]（2019）在《大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨大蒜素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法取对数生长期人乳腺癌MDA-MB-231细胞株随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组。对照A组在含15μg·mL~(-1)大蒜素的RPMI 1640培养基中培养48 h;对照B组在含1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;实验组在含15μg·mL~(-1)大蒜素和1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;空白组加入等量培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western Blot法检测PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt及细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果大蒜素和5-FU对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度分别为30和2μg·mL~(-1)。实验组、对照A组和对照B组的抑制率分别为(60.53±2.63)%,(23.60±1.56)%,(39.81±2.13)%,实验组与对照A组、对照B组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。实验组、对照A组、对照B组和空白组的p-Akt/Akt的比值分别为(1.53±0.06),(1.80±0.07),(1.81±0.06)和(2.13±0.11),Bax蛋白表达的相对水平分别为(0.68±0.03),(0.56±0.02),(0.54±0.01)和(0.48±0.02),Bcl-2蛋白表达的相对水平分别为(0.78±0.03),(0.84±0.02),(0.86±0.01)和(0.92±0.02),实验组的上述指标与对照A组、对照B组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大蒜素和5-FU联合使用可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制率和细胞凋亡比例显着性升高,两药合用具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与影响肿瘤生长、凋亡相关蛋白p-Akt、Bax和Bcl-2的表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
林艳,林倩,刘婷莉,马玉华,何春容[3]（2019）在《重组IL-12对人乳腺癌细胞自噬的研究》一文中研究指出目的探讨重组人IL-12(rIL-12)对乳腺癌细胞自噬的影响。方法两株乳腺癌细胞(MDA-MB-231和MCF7)分别用r IL-12处理,经免疫蛋白印迹技术和细胞免疫荧光技术检测其自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的变化,以观察自噬情况;另外,用透射电镜观察rIL-12处理乳腺癌细胞前后自噬小体的变化。分别用胰岛素样生长因子1(IGF-1)激活磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路,再加入rIL-12处理后,蛋白免疫印迹法检测相关通路蛋白PI3K/Akt,哺乳动物雷帕霉素靶点(TOR)磷酸化变化及LC3的表达。结果与空白组相比,r IL-12组细胞的自噬标志蛋白LC3表达增高,差异有统计学意义(P<0.05),且增加程度呈时间和浓度依赖性;荧光显微镜观察自噬体形成的结果显示,与空白组相比,rIL-12处理组的细胞核周点状聚集的绿色荧光增多;使用电镜观察到r IL-12处理组明显有自噬小体形成。与rIL-12组相比,IGF-1+rIL-12组的LC3Ⅱ表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rIL-12可以激活乳腺癌细胞自噬,并通过抑制PI3K/Akt信号通路的机制,促进自噬标志蛋白LC3,特别是LC3Ⅱ的表达。(本文来源于《医学信息》期刊2019年23期）
朱璨,王嫣,李尧锋,田敏,唐文超[4]（2019）在《制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及ER表达的影响》一文中研究指出目的:研究制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及雌激素受体(ER)表达的影响,探讨其植物雌激素(PE)样作用。方法:将性未成熟SD大鼠随机分为空白组,戊酸雌二醇(Ev)组(阳性对照,0.12 mg/kg),制首乌低、高剂量组(0.75、3 g/kg,以生药量计)以及制首乌低、高剂量+Ev联用组(剂量同各药单用组),每组10只。空白组大鼠灌胃等体积水,各给药组大鼠灌胃相应药物,早晚各1次,连续4 d。末次给药2 h后采血,制备空白血清和含药血清。将T-47D细胞随机分为空白组,Ev组,制首乌低、高剂量组以及制首乌低、高剂量+Ev联用组,分置于含20%空白或相应含药血清的培养基中培养,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖率(PR),采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应法检测ER-α、ER-β蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,各给药组细胞的PR[各给药组(24 h),除制首乌高剂量+Ev联用组外的其余各给药组(48、72 h)]均显着升高;且制首乌高剂量组(72 h)显着高于Ev组,制首乌低剂量组+Ev联用组(72 h)显着高于同剂量制首乌单用组,而制首乌高剂量+Ev联用组(72 h)显着低于同剂量制首乌单用组(P<0.05或P<0.01)。Ev组、制首乌高剂量组和制首乌低剂量+Ev联用组细胞中ER-α蛋白,各给药组细胞中ER-αm RNA和ER-β蛋白以及Ev组、制首乌低剂量组和制首乌+Ev联用组细胞中ER-βm RNA的相对表达量均显着升高;Ev组细胞中ER-α蛋白及其m RNA的相对表达量均显着高于制首乌单用和联用组;Ev组细胞中ER-β蛋白及其mRNA的相对表达量均显着低于制首乌低剂量+Ev联用组,但ER-βm RNA的相对表达量显着高于制首乌单用组和制首乌高剂量+Ev联用组;制首乌低剂量+Ev联用组细胞中ER-α、ER-β蛋白及其m RNA以及制首乌高剂量+Ev联用组细胞中ER-βm RNA的相对表达量均显着高于同剂量制首乌单用组,而制首乌高剂量+Ev联用组细胞中ER-α蛋白及其mRNA相对表达量均显着低于同剂量制首乌单用组(P<0.05或P<0.01)。结论:制首乌含药血清可促进人乳腺癌T-47D细胞的增殖,并可通过促进ER-α和ER-β蛋白及其mRNA的表达来发挥PE样作用。但上述作用弱于雌激素,且两者联合可能会拮抗雌激素的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[5]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟[6]（2019）在《RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0. 05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
朱中博,钱建升,杨硕,李康乐,窦建卫[7]（2019）在《不同剂量~(125)I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:观察不同剂量~(125)I粒子植入对人乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用机制。方法:选择健康BALB/c裸鼠于第4乳脂肪垫移植人乳腺癌HMLER90hi细胞,建立裸鼠荷瘤模型。将建模成功后的40只小鼠随机分为空白对照组和低、中及高剂量~(125)I粒子组,每组10只。空白对照组小鼠仅植入1粒空白粒子(不含放射性元素),低、中和高剂量组小鼠按照巴黎系统原则分别植入放射剂量为1.48×10-7、2.22×10-7和2.96×10-7Bq~(125)I粒子。测量各组小鼠肿瘤体积和瘤体质量,计算各组小鼠肿瘤生长抑制率;ELISA法检测各组荷瘤裸鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平,qRT-PCR法检测各组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA表达水平。结果:~(125)I粒子植入7、14和28d后,与空白对照组比较,不同剂量~(125)I粒子组小鼠肿瘤质量降低(P<0.05或P<0.01),肿瘤体积减小(P<0.05或P<0.01),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01);ELISA检测,与空白对照组比较,不同剂量~(125)I粒子组小鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);qRT-PCR检测,与空白对照组比较,不同剂量~(125)I粒子组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和GM-CSF mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:不同剂量~(125)I粒子可抑制乳腺癌裸鼠荷瘤增殖,其作用机制可能与其抑制荷瘤组织中CD90和GM-CSF mRNA表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周春,王光华,张帮柱[8]（2019）在《miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果:与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低(P<0.01),KLF4相对表达水平明显升高(P<0.01);与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高(P<0.01),KLF4相对表达水平明显降低(P<0.01)。结论:miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
薛璟,鲍红光,郑立红,何兰,代云峰[9]（2019）在《缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞中DEC1基因的表达情况;设计、合成靶向抑制DEC1基因的小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA),通过脂质体转染入缺氧条件下的MDA-MB-231细胞中,采用RT-qPCR和Western blot法验证细胞转染效率,CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测沉默DEC1基因表达对MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力的影响;此外,采用Western blot法分析转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad3信号通路关键分子的表达。结果:在缺氧条件下人乳腺癌MDA-MB-231细胞中DEC1表达显着增高(P<0.05),沉默DEC1表达后,MDA-MB-231细胞的活力、侵袭和迁移能力显着下降(P<0.01);Western blot结果显示,缺氧条件下,沉默DEC1后磷酸化Smad3 (phosphorylated Smad3, p-Smad3)蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:在缺氧条件下,沉默DEC1基因表达可能通过阻断TGF-β/Smad3信号通路进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的活力、侵袭及迁移能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
黄莉莉,王欣,李冰冰,缪明星[10]（2019）在《Alopecurone B逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究》一文中研究指出目的研究黄酮化合物Alopecurone B(APB)对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转活性及逆转机制。方法人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR维持在含有250 ng/mL阿霉素的培养基中,使用MTT法、qPCR、Western blot和流式细胞术研究APB对耐药株P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。结果 APB能逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药,抑制P-gp的功能,下调P-gp基因和蛋白的表达。结论 APB具有强效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的效果,其机制涉及对P-gp的调控。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
人乳腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大蒜素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法取对数生长期人乳腺癌MDA-MB-231细胞株随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组。对照A组在含15μg·mL~(-1)大蒜素的RPMI 1640培养基中培养48 h;对照B组在含1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;实验组在含15μg·mL~(-1)大蒜素和1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;空白组加入等量培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western Blot法检测PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt及细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果大蒜素和5-FU对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度分别为30和2μg·mL~(-1)。实验组、对照A组和对照B组的抑制率分别为(60.53±2.63)%,(23.60±1.56)%,(39.81±2.13)%,实验组与对照A组、对照B组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。实验组、对照A组、对照B组和空白组的p-Akt/Akt的比值分别为(1.53±0.06),(1.80±0.07),(1.81±0.06)和(2.13±0.11),Bax蛋白表达的相对水平分别为(0.68±0.03),(0.56±0.02),(0.54±0.01)和(0.48±0.02),Bcl-2蛋白表达的相对水平分别为(0.78±0.03),(0.84±0.02),(0.86±0.01)和(0.92±0.02),实验组的上述指标与对照A组、对照B组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大蒜素和5-FU联合使用可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制率和细胞凋亡比例显着性升高,两药合用具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与影响肿瘤生长、凋亡相关蛋白p-Akt、Bax和Bcl-2的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人乳腺癌论文参考文献
[1].毛君,付珺.miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移[J].中国实验诊断学.2019
[2].徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰.大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].林艳,林倩,刘婷莉,马玉华,何春容.重组IL-12对人乳腺癌细胞自噬的研究[J].医学信息.2019
[4].朱璨,王嫣,李尧锋,田敏,唐文超.制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及ER表达的影响[J].中国药房.2019
[5].覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀.ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移[J].第叁军医大学学报.2019
[6].梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟.RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[7].朱中博,钱建升,杨硕,李康乐,窦建卫.不同剂量~(125)I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].周春,王光华,张帮柱.miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].薛璟,鲍红光,郑立红,何兰,代云峰.缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[10].黄莉莉,王欣,李冰冰,缪明星.AlopecuroneB逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究[J].南京中医药大学学报.2019
论文知识图
