导读:本文包含了水通道蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白,通道,基因,转染,细胞,眼压,功能。
水通道蛋白论文文献综述
孙明东,田鹤,于洋,阎文柱[1](2019)在《小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能》一文中研究指出目的 :研究小檗碱对糖尿病大鼠肾水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,探讨小檗碱保护糖尿病肾功能的作用机制。方法 :以髙脂高糖饮食结合低剂量注射链脲佐菌素的方式诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病肾病组和小檗碱给药组,另设正常对照组,大鼠饲养6个月后取肾,通过H-E染色和PAS染色观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学显色观察各组大鼠肾组织中AQP-1表达的变化。应用免疫印迹检测小檗碱对AQP-1、PI3K和Akt蛋白含量的影响。结果 :糖尿病组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡样改变,糖原颗粒聚集,小檗碱可明显减轻糖尿病造成的肾病理损害。免疫组织化学显色和免疫印迹结果证实小檗碱增加糖尿病肾组织中AQP-1的表达量。小檗碱激活PI3K/Akt信号通路。结论 :小檗碱通过PI3K/Akt信号通路调控肾组织中AQP-1的表达进而改善糖尿病肾病症状。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期)
贾利平,王炳淑,刘玉珠,周小飞,王发辉[2](2019)在《水通道蛋白基因在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP5、AQP8在子宫腺肌病(ADS)患者子宫内膜中的表达及其意义。方法选取2017年1月—2019年4月海南医学院第二附属医院妇科收治ADS患者104例作为ADS组,获取其在位子宫内膜;78例患有肌瘤或宫颈上皮内瘤变Ⅲ度的妇女作为对照组,获取其正常子宫内膜。实时荧光逆转录法测定2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平;同时比较2组月经周期中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平。结果 ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=86.698、69.658、38.589、53.148,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=65.248、48.694、49.968、75.981,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达阳性率高于对照组正常子宫内膜(χ~2=98.471、112.257、97.247、103.69,P <0.01)。ADS组增殖期、分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);对照组分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于增殖期(t=13.654、8.965、9.635、12.369,P<0.01);ADS组增殖期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平均明显高于对照组增殖期相应蛋白表达水平(t=109.723、206.046、52.933、121.765,P <0.01),同时分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平也明显高于对照组分泌期相应蛋白表达水平(t=85.447、202.219、48.417、105.562,P <0.01)。结论子宫腺肌病患者子宫内膜中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8表达水平升高,其参与了子宫腺肌病病理过程,其在子宫腺肌病患者子宫内膜表达失去月经周期性,这可能是子宫腺肌病的原因之一。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期)
李艳霞,张东方,李治国,陈燕[3](2019)在《胎盘水通道蛋白3的表达与妊娠期糖尿病的关系》一文中研究指出①目的探讨胎盘组织中水通道蛋白3(Aquaporins 3,AQP3)的表达及其与妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)的关系。②方法选取2017年8月~2018年8月华北理工大学附属医院产科孕妇120例,其中GDM孕妇60例为GDM组,糖耐量正常孕妇60例为对照组。收集研究对象一般资料,胎盘娩出后立即取胎盘组织标本,采用Western blot法、实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测两组胎盘组织中AQP3蛋白和mRNA的表达水平;分析胎盘组织中AQP3的表达与GDM的关系。③结果 Western blot检测结果显示GDM组AQP3蛋白的相对表达量(0.62±0.13),对照组(0.93±0.20),AQP3蛋白在GDM组胎盘组织中的表达比对照组弱,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测显示GDM组AQP3 mRNA水平(0.82±0.26),对照组(1.80±0.39),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示AQP3蛋白表达与GDM有关,AQP3蛋白表达降低的患者发生GDM的风险是不降低患者的5.29倍(OR=5.29,95%CI:2.39~11.68)。④结论胎盘中AQP3蛋白表达与GDM有关,AQP3蛋白表达水平降低的患者发生GDM的风险增加。(本文来源于《华北理工大学学报(医学版)》期刊2019年06期)
杨静,马泉,张元[4](2019)在《益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病大鼠水通道蛋白4表达的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠水通道蛋白4表达的影响及具体机制。方法:MCT法构建CPHD模型大鼠45只,按随机数字表法分为对照组(Con组)、CPHD模型组(CPHD组)、实验组(Exp组)3组,每组15只。Con组不予注射MCT与药物,与其他组无差异;CPHD组给予建模,建模成功后给予安慰剂灌胃;Exp组按成人体重与剂量折算公式,换算成大鼠剂量给予益气温阳活血利水法汤剂灌胃。Western blot与qRT-PCR检测样本AQP4等表达,qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α各组表达。结果:建模成功后,CPHD组大鼠PaCO_2、HR显着高于Con组,而CPHD组PaO_2、SaO_2、LVSP、LVdp/dtmax显着低于Con组,差异具有统计学意义(P<0.05);另外,Exp组PaCO_2、HR较CPHD组显着下降,而PaO_2、SaO_2、LVSP、LVdp/dtmax较CPHD组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。无论在mRNA与蛋白水平,CPHD组AQP4表达显着低于Con组;另外,Exp组AQP4表达较CPHD组显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPHD组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著高于Con组;另外,Exp组IL-1β、IL-6、TNF-α表达较CPHD组显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPHD组pERK1/2、pNF-κB表达显着高于Con组,而Exp组pERK1/2、pNF-κB表达较CPHD组显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气温阳活血利水法能通过上调心肌细胞AQP4表达,抑制炎症反应改善CHPD大鼠心脏功能与血液氧化情况,这可能是益气温阳活血利水法治疗CHPD的重要分子机制。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期)
闫喜惠,刘艳波,王志强,郭鹏[5](2019)在《糖尿病肾病家兔水通道蛋白及体素内不相干运动磁共振成像参数的研究》一文中研究指出目的应用体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)磁共振功能成像评价糖尿病肾病家兔肾脏损害,并探讨其与水通道蛋白(aquaporins-1,AQP-1)表达的关系.方法将45只雄性家兔随机分为对照组、1型糖尿病组和2型糖尿病组,并造模.所有家兔均行IVIM成像,计算标准表观扩散系数(SADC)、真实扩散系数(D)、灌注相关扩散系数(D*).应用免疫组织化学方法检测AQP-1在肾脏中的表达;采用单因素方差分析比较3组SADC,D,D*及AQP-1表达的光密度(OD)值;采用Pearson相关分析评价IVIM各参数与AQP-1表达的相关性.结果 1型和2型糖尿病组各参数之间无差异,糖尿病家兔肾皮质、外髓和内髓的D值明显高于对照组(P<0.01),AQP-1的OD值显着高于对照组(P<0.01); AQP-1在肾皮质、外髓和内髓中的表达的OD值与D值呈正相关.结论D值可作为早期检测糖尿病肾脏损害的指标,与AQP-1的表达有关.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期)
李燕华,韦俊杰,李晓峰,范秉林,陈志[6](2019)在《慢病毒转染基质金属蛋白酶9对星形胶质细胞水通道蛋白4表达的研究》一文中研究指出目的观察慢病毒转染基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)后,星形胶质细胞水通道蛋白4(aquaporin,AQP4)表达变化,探讨慢病毒转染星形胶质细胞的可行性。方法取出生2d的SD乳鼠大脑皮质进行星形胶质细胞纯化培养,利用携带绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)基因的慢病毒转染细胞,通过倒置荧光显微镜观察细胞内GFP显影效果。将细胞分为正常组、阴性对照组[转染小干扰RNA(siRNA)]和MMP-9慢病毒组(转染MMP-9siRNA),用RT-PCR检测MMP-9 mRNA和AQP4 mRNA表达变化。结果 MMP-9慢病毒组细胞增殖较快,第3天细胞内GFP在倒置荧光显微镜显影>90%,到达80%左右转染率的最佳感染条件为复感染指数=30~50。正常组MMP-9mRNA和AQP4mRNA表达为0.982±0.169和1.095±0.035,阴性对照组分别为1.104±0.271,1.112±0.026,MMP-9慢病毒组表达分别为0.552±0.197和0.652±0.042。正常组与阴性对照组MMP-9mRNA和AQP4mRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组和正常组比较,MMP-9慢病毒组细胞MMP-9mRNA和AQP4mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒转染星形胶质细胞MMP-9可介导AQP4表达下调,为进一步利用星形胶质细胞进行缺血性脑水肿基因调节的研究提供实验依据。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期)
张珊,郭启平,刘媛媛,党仁美,闻珊珊[7](2019)在《小麦水通道蛋白TaTIP1-4DL基因的克隆及表达分析》一文中研究指出TIPs家族是一类位于液泡膜上的膜内在蛋白,负责调节细胞膨压,可以响应植物逆境胁迫。为进一步探究小麦中TIPs基因的表达模式和生物学功能,利用同源克隆的方法从小麦旗叶中扩增出TaTIP1-4DL基因,其编码区序列全长771 bp,编码257个氨基酸。生物信息学分析显示:该蛋白分子质量为26.3 ku,理论等电点为6.82,为疏水稳定性蛋白;叁级结构为保守的沙漏结构,包含6个长α螺旋和2个短α螺旋,符合水通道蛋白的经典模型;氨基酸比对和进化树分析表明,小麦中的TaTIP1-4DL蛋白与山羊草、二穗短柄草中的同源关系较近,并包含6个跨膜区和2个保守的NPA基序;启动子顺式作用元件中包含与逆境相关的响应元件。组织特异性表达分析显示,TaTIP1-4DL基因在小麦不同组织器官中均有表达,且叶片中的表达量最高,茎中最少。胁迫表达分析表明,干旱、脱落酸、高盐对叶片和籽粒中TaTIP1-4DL基因的表达有不同程度的诱导,表达水平普遍呈现先上调后下降的趋势,其中干旱对叶片中该基因的诱导水平最高,干旱处理6 h后,叶片中的表达量达到胁迫前的14倍。(本文来源于《华北农学报》期刊2019年05期)
方华,羊燕华[8](2019)在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期)
周其达,秦琳,潘晓帆,华键,朱晓华[9](2019)在《血浆水通道蛋白4水平早期预测恶性大脑中动脉梗死的价值》一文中研究指出目的:探讨血浆水通道蛋白4(AQP4)水平能否作为预测恶性大脑中动脉梗死(m MCAI)的生化指标之一。方法:选择我院2015年7月至2017年12月间收治的66例发病48 h内出现前循环区脑梗死的患者,其中34例m MCAI患者设为m MCAI组,32例非m MCAI患者设为非m MCAI组。对两组患者血浆AQP4、血糖、血生化、血脂、纤维蛋白原水平及NIHSS量表评估的神经功能缺损程度进行比较,分析血浆AQP4水平与其他指标的相关性及影响因素。结果:m MCAI组的糖化血红蛋白水平较非m MCAI组明显增高(P <0. 05)。方差分析显示,NIHSS量表评分m MCAI组具有显着的主效应(F=4. 008,P=0. 046),血浆AQP4水平m MCAI组也具有显着的主效应(F=4. 831,P=0. 029);进一步Post-hoc分析显示,与非m MCAI组相比,m MCAI组血浆AQP4水平显着增高。在m MCAI组,糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇与血浆AQP4水平有显着的相关性(分别r=0. 424,P=0. 034; r=-0. 390,P=0. 047)。结论:m MCAI患者的血浆AQP4水平显着升高,糖化血红蛋白与血浆AQP4水平正相关,低密度脂蛋白胆固醇与血浆AQP4水平负相关。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期)
武楠,张秀丽,候赟,林丽星,张小兵[10](2019)在《甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响》一文中研究指出目的:观察甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP) 5表达的影响,并探讨其意义。方法:Wistar大鼠126只随机分为正常对照组,变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型对照组,布地奈德阳性对照组,甲基丁香酚80 mg/kg组、40 mg/kg组、20 mg/kg组及10 mg/kg组,每组18只,除正常对照组外,其余组大鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建立变应性鼻炎模型,造模成功后分别给予蓖麻油、布地奈德及对应剂量甲基丁香酚干预,于给药1、2、4周后应用免疫组织化学方法观察鼻黏膜AQP5的分布,Western blotting比较各组鼻黏膜中AQP5的表达,Real-time PCR比较AQP5 m RNA的表达。结果:AQP5主要位于鼻黏膜腺上皮及导管上皮细胞的胞膜和胞质。AR模型对照组大鼠鼻黏膜的AQP5及AQP5 m RNA均较正常对照组表达减少(P <0. 05)。各给药组大鼠鼻黏膜AQP5及AQP5 m RNA均较AR模型对照组有不同程度增高。药物干预1、2、4周,布地奈德阳性对照组AQP5的表达与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均> 0. 05),与AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0. 05);布地奈德阳性对照组的AQP5 m RNA分别与正常对照组及AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0. 05)。干预2周后,甲基丁香酚各剂量组AQP5的表达即与布地奈德阳性对照组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。干预1周,20 mg/kg组的AQP5 m RNA与正常对照组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);与模型对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:甲基丁香酚可能通过上调AQP5的表达减轻鼻黏膜腺体水肿程度、减少腺体分泌,从而缓解变应性鼻炎鼻痒、喷嚏及流涕等症状。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年06期)
水通道蛋白论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP5、AQP8在子宫腺肌病(ADS)患者子宫内膜中的表达及其意义。方法选取2017年1月—2019年4月海南医学院第二附属医院妇科收治ADS患者104例作为ADS组,获取其在位子宫内膜;78例患有肌瘤或宫颈上皮内瘤变Ⅲ度的妇女作为对照组,获取其正常子宫内膜。实时荧光逆转录法测定2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平;同时比较2组月经周期中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平。结果 ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=86.698、69.658、38.589、53.148,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=65.248、48.694、49.968、75.981,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达阳性率高于对照组正常子宫内膜(χ~2=98.471、112.257、97.247、103.69,P <0.01)。ADS组增殖期、分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);对照组分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于增殖期(t=13.654、8.965、9.635、12.369,P<0.01);ADS组增殖期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平均明显高于对照组增殖期相应蛋白表达水平(t=109.723、206.046、52.933、121.765,P <0.01),同时分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平也明显高于对照组分泌期相应蛋白表达水平(t=85.447、202.219、48.417、105.562,P <0.01)。结论子宫腺肌病患者子宫内膜中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8表达水平升高,其参与了子宫腺肌病病理过程,其在子宫腺肌病患者子宫内膜表达失去月经周期性,这可能是子宫腺肌病的原因之一。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水通道蛋白论文参考文献
[1].孙明东,田鹤,于洋,阎文柱.小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能[J].解剖学杂志.2019
[2].贾利平,王炳淑,刘玉珠,周小飞,王发辉.水通道蛋白基因在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义[J].疑难病杂志.2019
[3].李艳霞,张东方,李治国,陈燕.胎盘水通道蛋白3的表达与妊娠期糖尿病的关系[J].华北理工大学学报(医学版).2019
[4].杨静,马泉,张元.益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病大鼠水通道蛋白4表达的影响及机制研究[J].中国免疫学杂志.2019
[5].闫喜惠,刘艳波,王志强,郭鹏.糖尿病肾病家兔水通道蛋白及体素内不相干运动磁共振成像参数的研究[J].北华大学学报(自然科学版).2019
[6].李燕华,韦俊杰,李晓峰,范秉林,陈志.慢病毒转染基质金属蛋白酶9对星形胶质细胞水通道蛋白4表达的研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[7].张珊,郭启平,刘媛媛,党仁美,闻珊珊.小麦水通道蛋白TaTIP1-4DL基因的克隆及表达分析[J].华北农学报.2019
[8].方华,羊燕华.白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].周其达,秦琳,潘晓帆,华键,朱晓华.血浆水通道蛋白4水平早期预测恶性大脑中动脉梗死的价值[J].现代医学.2019
[10].武楠,张秀丽,候赟,林丽星,张小兵.甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响[J].北京大学学报(医学版).2019