论文摘要
目的为了研究宫内发育迟缓（IUGR）与哮喘发生的相关分子机制,本研究在IUGR模型基础上建立卵清蛋白（OVA）诱导的支气管哮喘小鼠模型,并且对此模型进行了评价。方法将受孕后的16只BALB/c雌鼠分成低蛋白饮食组和正常蛋白饮食组（n=8）。分别接受8%低蛋白饮食和20%正常蛋白饮食。仔鼠出生后6 h称体重。随机选取低蛋白饮食组中符合IUGR标准的16只雄性仔鼠纳入IUGR组,正常蛋白饮食组中16只雄性小鼠纳入对照组。留取两组小鼠血样测定血糖,ELISA法检测血清胰岛素水平。将对照组小鼠随机分为对照+PBS组和对照+OVA组（n=8）,将IUGR组小鼠随机分为IUGR+PBS组和IUGR+OVA组（n=8）。给予对照+OVA组和IUGR+OVA组6周龄小鼠腹腔注射2 mg/m LOVA致敏和雾化吸入1%OVA激发,对照+PBS组和IUGR+PBS组以等量PBS代替。ELISA法检测各组小鼠血清IgE水平;收集各组小鼠肺泡灌洗液行各类细胞计数;苏木素-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理变化。结果低蛋白饮食组仔鼠生后6 h体重低于正常蛋白饮食组（P<0.01）。IUGR组小鼠血清胰岛素水平低于对照组（P<0.01）。IUGR+PBS组IgE水平低于对照+PBS组（P<0.01）;与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组IgE水平均明显升高,且IUGR+OVA组IgE水平高于对照+OVA组（P<0.01）。与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数均明显升高（P<0.01）。OVA诱导的IUGR小鼠肺泡组织呈现大量炎性细胞浸润,细胞间连续性被破坏;气道上皮细胞增生,支气管壁增厚,管腔狭窄;在支气管和血管壁周围亦观察到大量的炎性细胞浸润。结论在低蛋白饮食建立的IUGR小鼠模型基础上,成功建立OVA诱导的支气管哮喘动物模型,为进一步研究IUGR和气道炎症之间的分子机制建立基础。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 魏红玲,邢燕,周薇,王新利,张慧,丁洁
关键词: 宫内发育迟缓,支气管哮喘,卵清蛋白,小鼠
来源: 中国当代儿科杂志 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 基础医学,儿科学
单位: 北京大学第一医院儿科,北京大学第三医院儿科
分类号: R725.6;R-332
页码: 1223-1228
总页数: 6
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