导读:本文包含了肿瘤血管形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,血管,拟态,细胞,信号,胆管,栓塞。
肿瘤血管形成论文文献综述
梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡[1]（2019）在《人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用》一文中研究指出目的探讨卵巢癌SKOV3细胞中分离肿瘤干细胞样细胞的生物学特性及其在血管生成拟态(VM)形成中的作用。方法采用无血清悬浮培养法对SKOV3细胞培养传代至第7代;流式细胞术测定亲代SKOV3细胞及第1、3、5、7代分选细胞CD133、CD117阳性细胞比例;平板克隆形成和小鼠体内成瘤实验鉴定分选细胞(第7代,下同)生物学特性;叁维立体培养比较分选细胞与亲代SKOV3细胞形成VM的能力。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及Western blot法检测分选细胞与亲代SKOV3细胞的基质金属蛋白酶2,9的表达水平。结果 SKOV3部分细胞能在无血清培养基中形成悬浮生长的细胞球,可连续传代至第7代;流式细胞术结果显示CD133、CD117阳性细胞比例随传代递增。分选细胞克隆形成率高于亲代SKOV3细胞(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示第7代悬浮细胞的成瘤率(6/6)明显高于亲代细胞的成瘤率(0/6)。叁维立体培养发现分选细胞比亲代SKOV3细胞VM形成能力强。第7代分选细胞基质金属蛋白酶2,9基因和蛋白表达较SKOV3细胞均增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论采用无血清悬浮培养法培养的SKOV3分选细胞具有肿瘤干细胞的生物学特性,具有较强的VM形成能力,可能在VM形成中发挥作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
吴燕彬,王学文,牛洪凯,成雨[2]（2019）在《保护性自噬调控胆管癌等恶性肿瘤细胞血管生成拟态形成的研究现状》一文中研究指出胆管癌是起源于肝内胆管和肝外胆管上皮的原发性肝恶性肿瘤,缺氧和营养匮乏等诱发的血管生成拟态(VM)是胆管癌恶性增殖和复发转移的关键因素。在既往研究自噬维护营养匮乏下细胞营养代谢平衡,以及预实验证实胆管癌自噬与VM呈正相关,胆管癌细胞PAT4高表达的基础上,提出胆管癌通过保护性自噬维持细胞内代谢平衡和细胞稳态调控VM形成;作为肿瘤微环境的营养感受器PAT4通过PI3K-Akt-m TORC1信号通路介导保护性自噬调控VM形成的假说。从组织学水平、细胞分子水平和体内实验研究,验证自噬从维持细胞代谢、干细胞特性和细胞外基质重塑叁方面调控VM形成,探讨PAT4介导自噬调控VM的信号机制。揭示自噬是胆管癌细胞在营养匮乏状态下真正的能量营养来源,PAT4是自噬调控VM形成的扳机点。为研究胆管癌细胞的代谢提供了思路,为抗血管药物联合自噬抑制剂治疗高侵袭性肿瘤奠定了理论基础。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年08期）
曾烨,Bingmei,M.Fu[3]（2019）在《抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成》一文中研究指出抗血管生成疗法(anti-angiogenic therapies,AATs)被用于多种恶性癌症的治疗,其临床疗效因继发性的肿瘤血管形成(vasculogenesis)和肿瘤生长而受限~([1-3])。本研究试图揭示AATs治疗后肿瘤血管生成和肿瘤生长的分子机制。首先,将微小RNA-9(microRN A-9,miR-9)转染至人脐静脉内皮细胞,以模拟肝癌中的肿瘤相关性内皮细胞~([4-5]),探讨AATs对内皮细胞的影响及其作用机制。发现,抗血管生成抑制剂凡德他尼(vandetanib)完全抑制了miR-9诱导的血管生成,并促进了人脐静脉内皮细胞的自噬,同时,还诱导了富血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)外泌体的释放。这些富VEGF外泌体可显着促进内皮血管生成和肝癌细胞血管生成拟态,促进肝癌在裸鼠体内的生长。抗自噬也可以抑制血管内皮细胞的血管生成,但是与AATs相似,自噬抑制剂3-MA促进了富VEGF外泌体的释放。体外实验表明,抑制外泌体的释放,或使用VEGF中和性抗体处理富VEGF外泌体,可以显着抑制肿瘤细胞的血管生成拟态。由此可见,AATs和抗自噬后的肿瘤血管形成和肿瘤生长是内皮细胞和肿瘤细胞相互作用的结果,由富VEGF的外泌体所介导。此外,内皮细胞miR-9表达水平受流体剪切力调控。力学因素在抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成中的作用及机制有待深入探究。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
黄汉琮,陈乾华,杨晓蕊[4]（2019）在《CA199、TMPRSS4在早期非小细胞肺癌组织的表达及在肿瘤血管形成中的作用》一文中研究指出目的分析CA199、TMPRSS4在早期非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法选取原发性早期NSCLC患者85例,手术取患者癌组织及癌旁组织制成切片并染色,采用免疫组化法对所有患者行CA199、CD34及TMPRSS4蛋白表达水平检测,采用Real-time PCR检测癌组织与癌旁组织中TMPRSS4 mRNA的表达。结果 CA199在癌组织中的阳性率明显高于癌旁组织,在Ⅱ期中的阳性率明显高于Ⅰ期,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。TMPRSS4 mRNA在癌组织中的表达量为1. 827±0. 451,显着高于癌旁组织(0. 915±0. 316); TMPRSS4蛋白在癌组织中的检出率为82. 35%,显着大于癌旁组织(16. 47%),差异均有统计学意义(均P<0. 05); TNM分期Ⅱ期患者高微血管密度(MVD)的比例显着高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 TMPRSS4及CA199在NSCLC组织中为高表达,CA199对早期诊断NSCLC的具有重要意义,TMPRSS4会促进肿瘤的发展与肿瘤血管的形成。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年04期）
张宜江,曹继华,徐兴东[5]（2018）在《Sema4D在肿瘤新生血管形成中的作用及其机制研究进展》一文中研究指出Sema4D属于Semaphorin家族成员之一,最初被认为是影响神经发育的轴突导向因子。近年研究表明,Sema4D在人体肿瘤组织中高表达,并在肿瘤新生血管形成及肿瘤进展中发挥重要作用。Sema4D介导肿瘤新生血管形成的主要机制包括激活Plexin B1-RhoA与Met信号通路、与血管内皮细胞生长因子协同作用、与低氧诱导因子作用。在实体肿瘤中,Sema4D高表达提示血管新生效应更强、恶性程度更高及预后更差,可作为抗肿瘤及抗肿瘤血管治疗的新靶标。(本文来源于《山东医药》期刊2018年48期）
马锐,万巧凤,于佳[6]（2018）在《转化生长因子-β1对肿瘤血管形成的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠主动脉血管生长的作用,研究TGF-β1对肿瘤血管形成的影响。方法无菌分离出大鼠的胸主动脉,显微镜下小心地将大鼠的胸主动脉分离,并将剔好的动脉剪成小段,每段长度1～2mm;将主动脉放入盛有青霉素、链霉素的冰磷酸盐缓冲液中,拿出预先用Matrigel胶包被的48孔板,将动脉环小心接种到48孔板的Matrigel胶上;再取出液态Matrigel胶,加在环上,形成夹心状;37℃培养箱中再放置30min,使其凝固。人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养基中给予3.125、6.250、12.500ng/mLTGF-β1分别加至Matrigel胶上层;培养箱中常规培养并进行拍照、统计。结果显微镜下观察比较发现,随着TGF-β1水平增加,大鼠主动脉环的血管生成速度、密度、直径及血管分支长度均增加。结论 TGF-β1能刺激乳腺癌细胞血管内皮细胞的血管形成。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年24期）
欧洁,王顺超,吴红艳[7]（2018）在《肿瘤血管生成拟态形成的机制》一文中研究指出血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)主要是由肿瘤细胞形成的无内皮细胞的管样结构,主要为肿瘤在营养缺乏或侵袭过程中提供血液,与肿瘤的侵袭程度和患者预后相关。其形成的原因涉及多种复杂机制,包括肿瘤微环境诱导的调控蛋白、体内激素、RNA、肿瘤相关免疫细胞和肿瘤细胞的自分泌途径等。本文就近年关于肿瘤中各种分子机制促进VM形成做一简要综述。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年05期）
刘燕玲,陈晓燕,徐萍,张瑜娟,闵卫平[8]（2018）在《ELMO3在肿瘤血管形成中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景:出芽式血管生成过程中,既存在血管内皮细胞(EC)之间相互协作,通过芽生、分支、管腔形成、建立新的连接及自身重塑等一系列过程。在芽生过程中, EC迁移、增殖、建立结点、产生尖端-基部极性,最终形成稳定的血管基底膜,其中EC迁移是肿瘤血管生成的首要步骤,也是新生血管形成的基础。ELMO(engulfment and cell mobility proteins,ELMO)是一类蛋白家族的总称,对于细胞的吞噬和运动是必须的。目前发现,ELMO蛋白家族在哺乳动物细胞中共有3种不同的转录剪接体:ELMO1、ELMO2和ELMO3,目前对ELMO的研究主要集中在它与肿瘤细胞之间的相互关系。ELMO3的发现时间较晚,人们对其生物学特性及功能方面的研究还不深入,尤其是在对肿瘤生长至关重要的血管生成中的研究尚处于一空白。目的 :探讨ELMO3基因表达对肿瘤血管形成的影响及相关机制。方法 :首先以基因干扰技术沉默ELMO3在人脐静脉内皮细胞株HUVEC中的表达,以此来研究ELMO3的生物学功能。然后通过细胞增殖实验(MTT)、细胞周期实验(PI染色)、细胞凋亡实验(流式细胞检测)、细胞迁移(划痕)、细胞侵袭(trans-well培养)来检测ELMO3对HUVEC生物学功能的影响; Transwell共培养体系检测ELMO3对HUVEC细胞成管能力的影响;最后以绿色荧光的鬼笔环肽来标记细胞骨架altin,荧光倒置显微镜下观察ELMO3基因沉默对细胞骨架聚积的影响,ELISA法检测与肿瘤血管形成密切相关的细胞因子VEGF及PDGF水平变化。结果 :实时定量PCR法检测发现ELMO3在HUVEC细胞中表达丰度较高;以siRNA特异性沉默HUVEC中的ELMO3基因表达,沉默效率达到80%;沉默HUVEC细胞的ELMO3基因表达可抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞在G1期,降低细胞侵袭及迁移的能力,但是对细胞凋亡无影响;HUVEC细胞成管实验发现ELMO3基因沉默可抑制成管的数量和质量;进一步机制研究发现ELMO3基因表达影响血管形成主要通过影响细胞骨架聚积及降低共培养体系中VEGF及PDGF细胞因子水平相关。结论 :ELMO3的基因表达水平可影响内管内皮细胞HUVEC的生物学功能,主要通过HUVEC细胞内表达水平来影响肿瘤血管的生成。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
蒋正财,陈统[9]（2018）在《枸杞多糖对小鼠结直肠癌肿瘤生长的抑制作用及对血管形成机制的影响》一文中研究指出目的:探讨枸杞多糖(LBP)对小鼠结直肠癌肿瘤生长及血管形成机制的影响。方法:建立小鼠CT26结直肠癌肿瘤模型,LBP给药观察对模型小鼠肿瘤生长的抑制作用,绘制肿瘤生长曲线;肿瘤组织切片,免疫组织化学方法检测CD31表达,观察肿瘤间质血管密度;大鼠动脉环实验观察LBP对血管形成的影响。体外实验QPCR检测LBP对脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)表达的影响,同时检测LBP对结直肠癌细胞株(CT26)及人真皮微血管内皮细胞株(HDMEC)增殖的影响。结果:LBP用药组CT26结直肠癌小鼠肿瘤重量为(0.31±0.04)g小于对照组(0.63±0.06)g(P<0.05);绘制肿瘤生长体积曲线,发现LBP可抑制小鼠肿瘤的生长(P<0.05)。CD31染色显示LBP用药组小鼠肿瘤间质血管密度小于模型组(P<0.05)。LBP对大鼠动脉环血管形成具有明显抑制作用,且与浓度有关。体外实验发现,与对照组比较,LBP 500μg/m L及1 000μg/m L处理HDMEC后,BAI1表达上调(P<0.01);LBP药物浓度设定在0~1 000μg/m L之间,随着浓度的增加,LBP对小鼠结直肠癌CT26细胞及HDMEC细胞增殖均无明显的影响。结论:LBP对小鼠结直肠癌生长的抑制作用可能与抑制血管形成、上调BAI1表达有关,但具体的作用机制有待进一步阐明。(本文来源于《新中医》期刊2018年08期）
魏丽,罗文凡,万红[10]（2018）在《TACE联合索拉菲尼治疗原发肝癌的疗效及对患者肿瘤血管形成及肝功能的影响》一文中研究指出目的探讨TACE联合索拉菲尼治疗原发肝癌患者的临床疗效和对患者肿瘤血管形成及肝功能的影响。方法选取我院和广州南方医院肝病中心收治的中晚期原发性肝癌患者68例,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组34例。对照组患者给予肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,研究组患者给予TACE联合索拉菲尼治疗,比较两组患者的临床疗效、血清VEGF及肝功能变化情况、并发症发生情况以及患者的预后。结果治疗1个月后,研究组患者的客观缓解率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为50.0%,对照组为20.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的血清VEGF表达水平降低、ALT及TBil升高,研究组患者的VEGF、ALT及TBil水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的并发症发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者的1年生存率为73.5%,对照组为50.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论索拉菲尼联合TACE治疗中晚期肝癌患者的疗效显着,可有效抑制肿瘤血管形成,对患者肝功能影响较小,患者预后较好,具有一定的临床应用价值。(本文来源于《内科》期刊2018年03期）
肿瘤血管形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胆管癌是起源于肝内胆管和肝外胆管上皮的原发性肝恶性肿瘤,缺氧和营养匮乏等诱发的血管生成拟态(VM)是胆管癌恶性增殖和复发转移的关键因素。在既往研究自噬维护营养匮乏下细胞营养代谢平衡,以及预实验证实胆管癌自噬与VM呈正相关,胆管癌细胞PAT4高表达的基础上,提出胆管癌通过保护性自噬维持细胞内代谢平衡和细胞稳态调控VM形成;作为肿瘤微环境的营养感受器PAT4通过PI3K-Akt-m TORC1信号通路介导保护性自噬调控VM形成的假说。从组织学水平、细胞分子水平和体内实验研究,验证自噬从维持细胞代谢、干细胞特性和细胞外基质重塑叁方面调控VM形成,探讨PAT4介导自噬调控VM的信号机制。揭示自噬是胆管癌细胞在营养匮乏状态下真正的能量营养来源,PAT4是自噬调控VM形成的扳机点。为研究胆管癌细胞的代谢提供了思路,为抗血管药物联合自噬抑制剂治疗高侵袭性肿瘤奠定了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤血管形成论文参考文献
[1].梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡.人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[2].吴燕彬,王学文,牛洪凯,成雨.保护性自噬调控胆管癌等恶性肿瘤细胞血管生成拟态形成的研究现状[J].临床肝胆病杂志.2019
[3].曾烨,Bingmei,M.Fu.抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成[J].医用生物力学.2019
[4].黄汉琮,陈乾华,杨晓蕊.CA199、TMPRSS4在早期非小细胞肺癌组织的表达及在肿瘤血管形成中的作用[J].中国老年学杂志.2019
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[8].刘燕玲,陈晓燕,徐萍,张瑜娟,闵卫平.ELMO3在肿瘤血管形成中的作用及机制研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[9].蒋正财,陈统.枸杞多糖对小鼠结直肠癌肿瘤生长的抑制作用及对血管形成机制的影响[J].新中医.2018
[10].魏丽,罗文凡,万红.TACE联合索拉菲尼治疗原发肝癌的疗效及对患者肿瘤血管形成及肝功能的影响[J].内科.2018
论文知识图
