导读:本文包含了调控元件论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:元件,转录,基因,因子,活性,曲霉,顺式。
调控元件论文文献综述
余军林,梅叶玲,靳水灵,冯涵,翁兰玲[1]（2019）在《骨肉瘤中长链非编码RNA对基因元件甲基化调控的研究进展》一文中研究指出骨肉瘤是最常见的原发性恶性骨肿瘤,占所有骨肿瘤的20%,占儿科恶性肿瘤的5%以上[1],儿童和青少年以及50岁以上老年人为发病高峰人群[2]。非转移性骨肉瘤的5年存活率为50%～70%,但转移性骨肉瘤(最常见于肺部)5年存活率仅15%～30%[3]。迄今为止,骨肉瘤的发生、发展机制仍不清楚,目前骨肉瘤的治疗仍以手术和化疗为主,且治疗过程中经常出现耐药,因此迫切需要进一步研究其发病机制并探索新的有效的治疗方案。癌细胞通常表现出基因组不(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年19期）
郭敏,赵子雅,王瑞宁,郑晓宁,彭永东[2]（2019）在《北极狐β-防御素103基因(CBD103)启动子活性及转录调控元件分析》一文中研究指出本研究旨在筛选调控北极狐毛色基因CBD103的启动子活性区域及转录因子结合位点,为揭示CBD103基因调控北极狐毛色形成的分子遗传机制提供依据。克隆获得了北极狐CBD103基因5′侧翼区2 123 bp的片段,并构建了4个不同长度的启动子缺失片段表达载体,通过双荧光素酶检测系统对启动子活性进行检测。对启动子活性最高区域预测出的3个特异性蛋白1 (Sp1)转录因子结合位点分别进行点突变并构建3个突变载体,利用双荧光素酶检测系统测定其活性。结果显示,在构建的4个不同长度启动子缺失片段中1 656 (-1 604/+51)区域活性最高,在此区域构建的3个突变载体的启动子活性较野生型(片段1 656)均显着降低,说明-1 604/+51区域为北极狐CBD103基因的核心启动子区,-1 552/-1 564、-1 439/-1 454和-329/-339区域为正调控区域。文中成功获得了北极狐CBD103基因的核心启动子区域和正调控区域,这为进一步研究该基因调控北极狐被毛颜色分子遗传机制奠定了基础。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年08期）
胡朝阳,唐培培,邓炎春,孙伟娟,姚勤[3]（2019）在《转录水平调控中的负调控元件——沉默子》一文中研究指出在真核生物、原核生物及病毒的基因组中存在着调控基因表达的顺式元件,沉默子是其中的一种负调控元件,它能够同反式因子协同作用,抑制靶基因的转录活性,在基因表达调控中发挥重要作用。该文主要对沉默子的特性、结构组成及其分类进行简要总结,对沉默子可能作用机制进行简要综述,最后展望沉默子在遗传工程及人类疾病治疗等领域的应用前景。(本文来源于《生命科学》期刊2019年07期）
宋志琦,徐艳峰,邓巍,于品,屈亚锦[4]（2019）在《锂元素对抑制元件沉默性转录因子表达的调控机制》一文中研究指出(目的)抑制元件沉默性转录因子(REST)在大脑内的正常表达对于健康老年人至关重要,而在阿尔兹海默病和朊病毒病等神经退行性疾病中REST的表达受到抑制。特异性促进REST在神经元中的表达可能具有潜在的神经保护作用。本研究旨在分析锂元素对REST表达的影响和潜在的调控机制。(方法)①Pr P106-126毒性多肽孵育原代皮质神经元,收集并分离细胞的胞浆和胞核,分析REST在亚细胞结构中的表达和定位;②在以上环境中加入氯化锂(Li Cl),通过免疫荧光分析氯化锂对REST细胞定位的影响;③用含有锂元素的不同化合物或GSK3β特异性抑制剂孵育原代皮质神经元,检验氯化锂(Li Cl)是否为REST的特异性调节剂;④在原代皮质神经元中干扰REST,再分析Li Cl的孵育是否会缓解REST干扰导致的下游调控蛋白的抑制。(结果)结果表明:①锂元素促进REST的核转移;②锂元素特异性促进REST表达;③锂元素恢复REST干扰引起的下游靶蛋白表达紊乱。(结论)结果提示,锂元素可以特异性缓解毒性多肽对REST1的抑制作用,促进REST表达及核转移,为靶向REST治疗相关神经退行性疾病提供理论基础和科研依据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
于成明,耿国伟,刘珊珊,原雪峰[5]（2019）在《烟草丛顶病毒-1位移码机制调控元件的研究》一文中研究指出烟草丛顶病毒(Tobacco bushy top virus,TBTV)属于番茄丛矮病毒科幽影病毒属。TBTV基因组是一条(+) ssRNA,全长由4 152个核苷酸组成,有4个开放阅读框(ORF),编码4个蛋白,5′端缺乏帽子结构(m7GPPPN),3′末端也不带poly (A)尾。其中TBTV的RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)是ORF2通过-1位移码机制翻译表达的以ORF1/ORF2融合蛋白的形式存在。本研究主要对参与调控-1位移码的4个层次的调控元件展开研究,确定并发现了影响移码的关键性元件。通过序列和结构预测对比分析确定了TBTV中影响-1位移码的七核苷酸滑动序列以及七核苷酸滑动序列下游的二级茎环结构;通过突变以及Western Blot确定了影响TBTV-1位移码的七核苷酸滑动序列为946—952位的GGATTTT,该序列与下游二级颈环结构之间的距离为6～9nt;通过EMSA实验发现移码区与全基因组的3′末端200nt处存在两处远距离互作,并且这两处远距离互做均参与调控移码;通过In-line probing和SHAPE技术分别对移码区及发生远距离互作的3′末端区域进行了结构解析,进一步确定了发生远距离互作的互作区域为移码区第一个颈环的侧环以及第叁个颈环的顶环与全基因组3′末端的Pr环发生互作;同时通过SHAPE技术和EMSA以及Western实验发现在TBTV移码区有一处假节点结构的存在,该结构对于移码作用发挥着至关重要的作用。本研究通过对TBTV移码现象的研究有多个重大发现:同时发现4个层次的移码调控元件;首次发现假节点结构存在并对移码效率的调控有重要作用;首次发现参与移码的两处远距离互做。本研究成功的揭示了TBTV RdRp表达机制的调控作用,对于烟草病毒病的防控有一定的指导作用。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
张冬杰,刘洋,汪亮,李忠秋,刘娣[6]（2019）在《调控民猪ZBED6基因转录元件的筛选与分析》一文中研究指出ZBED6是锌指蛋白家族的一员,在胎盘哺乳动物中极其保守,可通过对IGF2的调控参与骨骼肌生长。为进一步探究ZBED6基因自身的表达调控机制,本研究以民猪基因组DNA为模板,通过常规PCR扩增ZBED6基因启动子区系列截短片段,构建克隆质粒,通过双酶切和连接反应定向连入pGL3-basic载体,利用PK15细胞和双荧光素酶检测系统测定重组质粒的相对荧光素酶活性;利用在线软件预测启动子区的转录因子结合位点,使用重迭PCR定点缺失转录因子结合位点,构建突变载体并在PK15细胞中检测突变载体的相对荧光素酶活性。结果表明:ZBED6基因启动子区-2 053～-1 777 bp存在多个转录因子结合位点,尤其是-1 808～-1 777 bp,该片段缺失造成启动子活性下降(P<0.01);利用在线软件在该区间预测到3个转录因子HINFP、Adf-1和CREB3,经实验验证后发现这3个转录因子均可调控ZBED6基因的转录,其中Adf-1效果最为明显。据此推测,民猪ZBED6基因的转录调控机制较为复杂,其启动子区存在HINFP、Adf-1和CREB3等多个调控元件的结合位点。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年07期）
李杰,丁纯洁,鄢健楠,安欣,刘天奇[7]（2019）在《正调控元件拷贝数对黑曲霉PglaA启动子的影响》一文中研究指出为获得转录水平更高的强启动子,提高黑曲霉中重组蛋白表达量,研究在黑曲霉葡萄糖淀粉酶基因启动子PglaA基础上,构建分别含2、4、6个拷贝的正调控元件片段PglaA2R、PglaA4R、PglaA6R启动子。以黑曲霉木聚糖酶基因xynB为目的基因,研究正调控元件拷贝数对PglaA启动子的影响。构建黑曲霉表达载体pSZHG2R-xynB、pSZHG4R-xynB、pSZHG6R-xynB,采用农杆菌介导法转化黑曲霉CICC2462。获得目的基因表达框整合在葡萄糖淀粉酶基因位点的纯合黑曲霉重组菌株PglaA2R-xynB、PglaA4R-xynB、PglaA6R-xynB。经SDSPAGE检测观察到重组菌株分泌约24.0 ku木聚糖酶蛋白条带。经酶活检测表明,木聚糖酶活力在第8天达最高,重组菌株PglaA4R-xynB(7 705.36 U·mL~(-1))、PglaA6R-xynB(8 466.32 U·mL~(-1))比PglaA2R-xynB(5 890.77 U·mL~(-1))分别提高1.31倍和1.44倍。荧光定量PCR结果表明,重组菌株PglaA4R-xynB、PglaA6R-xynB的xynB基因mRNA比PglaA2R-xynB分别提高2.2倍和5.3倍。可知,PglaA启动子正调控元件多拷贝显着提高木聚糖酶表达。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年06期）
任超[8]（2019）在《基因组调控元件的识别与注释》一文中研究指出测序技术的高速发展为生物学研究带来了革命性的变化。新一代测序技术的应用首先使得研究者能够以更低的成本进行大批量测序,高速廉价的对全基因组进行高通量测序。这也极大地改变了研究者的研究方法和研究手段,推动了多组学研究的跨越式发展。此外,多种针对特定基因组信息的测序方法的出现也使得很多高精度的分析研究成为了可能。单细胞测序的产生使得研究者能够在单个细胞的层面上对其特征进行研究,同时也使得针对生殖细胞的深入研究成为了可能。基于测序技术的高速发展,多个重要的科研项目得以成为现实。DNA百科全书技术主要聚焦在多个物种的基因组元件的识别与注释,提供了大量标准的样本和可靠的实验数据,涵盖了多种基因组中的重要元件和表征。表观路线图计划针对人类基因组的表观组在多个不同组织、细胞系和阶段的样本中对数十种表观信号进行了测序,对人类基因组中表观组的特异性和共同性提供了详实的资料。癌症和肿瘤图谱计划收集了大量的癌症和肿瘤患者的样本进行测序,涵盖了叁十余种癌症类型。癌症和肿瘤图谱计划除了进行了大规模测序以外,同时也产生了包括表达量、突变位点等大量的分析数据,为癌症相关的研究者提供了海量的分析数据。庞大的多组学数据和对应的大规模数据计划使得多组学整合分析成为了可能。多组学整合分析的覆盖面越来越广,对于复杂关系的描绘也越来越详尽。通过多组学分析,从系统水平上对生物学问题和医学问题的探索和解密正逐渐变得可行。庞大而多样的多组学数据的产生同样也对生物信息学提出了新的挑战。首当其冲的问题是如何有效的利用好这些海量数据。多组学数据内含的潜在联系与相互作用同样也是生物信息学所面临的新问题。在生物信息学领域,急切的需要全新的方法来帮助研究者从整合的层面对多组学的分析进行整合分析。同时,各种不同性质的组学数据,也需要生物信息学的研究者开发出新的方法来对其特性进行刻画。本文从生物信息学方法开发为始,基于多组学数据和基因组调控元件相关分析中常见的问题,提出了多种分析方法和手段,并且依托于多组学数据整合分析手段,分别在公共大数据上和针对性设计的实验数据上进行了多组学关联分析。首先,本文开发了针对转录因子相关分析中常见的转录因子结合位点识别问题的全新方法和软件。之后本文在公共大数据上应用了多组学整合分析方法,对一类特殊的基因组调控元件增强子RNA的性质和功能进行了刻画和预测。通过将多组学关联整合分析方法进一步拓展,针对长链非编码RNA的潜在功能和作用产生了大量的数据,并依此建立了两个可靠的长链非编码RNA相互作用关系数据库,帮助研究者针对长链非编码RNA在癌症和其他疾病中的潜在作用和可能的机理进行针对性研究。在建立了成熟的多组学整合分析方法后,这一方法在多个针对性设计的实验数据上得到了应用。通过在小鼠早期胚胎的实验数据上加以应用,分别针对母源性肥胖引起的小鼠早期胚胎发育缺陷表型背后的影响机制和小鼠早期胚胎中等位基因表达不平衡背后的调控机理的进行了研究,成功对其机理进行了刻画。从方法学而言,本文利用多种不同的方法和手段对基因组中调控元件的识别和注释这一问题展开了研究。既包括了特定调控元件的识别方法的开发和实现,也包括了多组学数据的整合分析流程的建立和应用。本文的研究工作具体包括以下几个方面:首先,开发了一种新的转录因子结合位点识别算法。这项研究为了在转录因子结合位点识别算法上做出突破,通过对已有的五种转录因子结合位点识别算法进行了源码级别的整合和重构,从而实现了更高的准确性和敏感性。这项研究开发的识别方法iForm充分利用了已有研究的坚实基础,基于位置权重矩阵对基因组序列上的转录因子结合位点进行识别。通过利用卡方检验对五种已有方法的识别结果进行整合,我们得到了一个更加准确和敏感的识别指标。通过多种检测指标对我们的预测方法在金标集上进行检测,我们发现该方法和已有的五种方法相比,在准确性和敏感性上均能超过这些方法。此外,我们还利用iForm方法,在多种组织和细胞系中识别出了了新的金标集,为后续的研究提供了数据基础。其次,基于海量数据的多组学分析,识别并刻画了增强子RNA在多种组织和细胞系中的性质,并且基于其独特性质对其作为潜在调控元件的调控功能进行了预测。基于表观路线图计划的组蛋白数据和RNA-seq数据,该项研究在多达50个不同的组织和细胞系中识别了对应的增强子RNA。之后,对这些增强子RNA的多种性质进行了刻画,发现了其与其他基因组元件显着不同的特性。该项研究之后,对增强子RNA的功能进行了预测。基于二级结构对于RNA分子功能的重要性,该项研究对增强子的潜在调控能力进行了预测。通过进一步将增强子RNA的二级结构改变与致病基因突变联系起来,本项研究实现了对增强子RNA在多种免疫疾病中的潜在调控作用的预测。最后,通过对已有结果的汇总与挖掘,该项研究提出了增强子RNA对于基因组其他调控元件的调控作用模型。接着,通过进一步拓展多组学整合分析方法的应用场景,实现了对长链非编码RNA的调控作用的注释和预测,并且将相关结果进行汇总整编,上线了两个主要关注与长链非编码RNA与其他基因组元件在多种癌症和其他疾病中的相互作用和调控关系的数据库。通过利用多种量化分析方法,本项研究成功的对长链非编码RNA与其他基因组调控元件的相互作用关系进行了定量的评估。本项研究分别关注了长链非编码RNA的二级结构与致病基因组突变的关系,RNA序列与蛋白质结合的关系,以及其表达量与其他基因的共表达调控关系。通过对这叁种关系进行定量评估并且将结果汇总,开发并发布了数据库Lnc2Catlas。进一步,为了满足研究者对于实验验证的长链非编码RNA相互作用关系的可靠性的需求,本项研究进一步结合分词系统和手工标注,对现有的长链非编码RNA相互作用关系相关的发表文献进行了标注和分类。通过这种方法,推出了包含大量实验验证的长链非编码RNA相互作用关系的数据库LIVE。之后,通过对小鼠早期胚胎中的甲基化调控变化和蛋白质水平变化的分析,找出了母源肥胖造成的小鼠早期胚胎发育缺陷背后的调控基因和相关机理。通过对肥胖小鼠早期胚胎中的蛋白质组的差异进行分析,本项研究鉴定了一系列候选基因。通过结合早期胚胎中的甲基化组差异分析,从一系列候选基因中得到了Stella蛋白。针对Stella蛋白的进一步研究,揭示了其对小鼠早期胚胎中的去甲基化过程的保护作用是保证小鼠胚胎早期发育的重要因素之一。由于肥胖母鼠引起的小鼠早期胚胎中的Stella缺失是导致小鼠早期胚胎发育出现缺陷表型的直接原因。进一步通过构建Stella缺失小鼠的模型,本项研究深入研究了Stella蛋白对于小鼠卵母细胞到早期胚胎过程中的甲基化水平变化的过程。通过多组学的整合分析,该项研究对肥胖母鼠导致的小鼠早期胚胎缺陷背后的机理做出了探索,并对人类肥胖造成的胎儿缺陷的相关研究和治疗做出了重要贡献。最后,应用多组学整合分析方法,对小鼠早期胚胎中的等位基因不平衡现象进行了分析,并且探究了其背后的主要调控机制和调控元件的作用。基于正反交杂交品系小鼠的模型,本项研究对小鼠早期胚胎中的等位基因不平衡进行了识别和刻画。同时,通过对正反交中等位基因不平衡的偏向性的比较,本项研究揭示等位基因不平衡动态变化规律背后的主要调控因素的变迁过程,指出了其主要调控因素从母源性因素转移到了随机因素。通过与转录调控网络分析的结合,发现了多种与等位基因不平衡性及表达规律一致的转录因子。最后通过对已有结果进行汇总整合,提出了一个描述小鼠早期胚胎中等位基因不平衡动态变化规律和其背后调控因素变迁的模型。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-05-31）
王亚琪,胡露露,王瑞宁,刘铮铸,巩元芳[9]（2019）在《水貂DCT基因启动子的克隆及转录调控元件分析》一文中研究指出为了找到水貂多巴色素异构酶(DCT)基因启动子活性区域及转录因子结合位点,试验采用PCR扩增与克隆,构建双荧光素酶报告基因重组质粒,分别转染到293T细胞和A375细胞,测定其活性,并利用在线软件对序列进行生物信息学分析,预测水貂DCT基因核心启动子区域的转录因子结合位点。结果表明:得到的6个不同长度的启动子片段均具有明显的启动子活性,且-1 292～+113 bp区域活性最高,提示其为水貂DCT基因核心启动子区域;成功筛选出337 bp水貂DCT基因活性较高的启动子片段,发现转录因子特异性蛋白1(Sp1)可能是调控启动子活性的重要转录因子。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年09期）
李小芳[10]（2019）在《宫颈鳞状细胞癌中抑制元件1沉默转录因子（REST）调控KCa3.1表达机制初步研究》一文中研究指出目的:中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)在宫颈组织中的表达上调与宫颈鳞状细胞癌的发生及发展有密切的关系,探讨抑制元件l沉默转录因子(repressor element 1silencing transcription factor,REST)又称为神经元限制性沉默因子(neuron restrictive silencing factor,NRSF)在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)的影响,初步研究宫颈鳞状细胞癌中KCa3.1上调机制。方法:通过查阅整理数据库(NCBI、UCSC、Bio GPS)了解REST在不同组织中的表达情况,分析REST在不同组织以及宫颈组织中的表达情况。通过收集宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法检测不同组织中REST与KCa3.1的mRNA表达量,采用免疫组织化学方法检测不同组织中REST蛋白的表达水平。使用染色质免疫沉淀(ChIP)和定量PCR方法检测REST是否能在KCa3.1启动子区抑制元件1(Repressor Element l,RE1)位点处富集以及相应的程度。结果:通过分析整理数据库发现REST在分化成熟的神经组织中低表达,在正常非神经组织中高表达,在正常的宫颈组织中REST的表达较高。qRT-PCR检测发现宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织中RESTmRNA相对表达量分别为0.46±0.06、0.89±0.13、1.00±0.12;宫颈鳞状细胞癌组织中RESTmRNA相对表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别下降48%、54%。宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织中KCa3.1mRNA表达量分别为2.14±0.35、1.18±0.21、1.00±0.13;宫颈鳞状细胞癌组织中KCa3.1mRNA表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别上升81%、114%。RESTmRNA表达量在宫颈鳞状细胞癌组织中较癌旁组织及正常宫颈组织明显降低(P<0.05),KCa3.1mRNA表达量在宫颈鳞状细胞癌中较癌旁组织及正常宫颈组织明显增加(P<0.05)。免疫组织化学发现在细胞浆与细胞核处均能观察到REST蛋白阳性反应,在正常宫颈组织中均检测到REST蛋白不同程度的表达,阳性率为100%,宫颈鳞状细胞癌组织中REST蛋白的阳性率为40%,REST蛋白表达量在宫颈鳞状细胞癌组织中较正常宫颈组织明显降低(P<0.05)。ChIP-qPCR发现REST能结合在KCa3.1启动子区RE1位点处,REST在正常宫颈组织、癌旁组织、宫颈鳞状细胞癌组织中RE1位点处的富集量分别为0.41±0.03、0.36±0.041、0.16±0.008;REST在宫颈鳞状细胞癌组织中的富集量相比正常宫颈组织下降了约60.1%,相比癌旁组织下降了约56%。REST在宫颈鳞状细胞癌中富集的量要显着低于正常宫颈组织和癌旁组织(P<0.05)。结论:宫颈鳞状细胞癌组织中REST的表达较正常宫颈组织及癌旁组织均有明显降低,REST可以通过与KCa3.1启动子RE1位点处结合负调控KCa3.1表达。前期研究结果显示KCa3.1在宫颈癌中表达量上升,促进宫颈癌细胞生长,增加宫颈癌细胞的侵袭转移能力,因此宫颈鳞状细胞癌组织REST表达下调导致其对KCa3.1基因表达的抑制减弱,导致KCa3.1基因表达量上升,增强KCa3.1钾离子通道的活性,促进宫颈鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和转移。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01）
调控元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究旨在筛选调控北极狐毛色基因CBD103的启动子活性区域及转录因子结合位点,为揭示CBD103基因调控北极狐毛色形成的分子遗传机制提供依据。克隆获得了北极狐CBD103基因5′侧翼区2 123 bp的片段,并构建了4个不同长度的启动子缺失片段表达载体,通过双荧光素酶检测系统对启动子活性进行检测。对启动子活性最高区域预测出的3个特异性蛋白1 (Sp1)转录因子结合位点分别进行点突变并构建3个突变载体,利用双荧光素酶检测系统测定其活性。结果显示,在构建的4个不同长度启动子缺失片段中1 656 (-1 604/+51)区域活性最高,在此区域构建的3个突变载体的启动子活性较野生型(片段1 656)均显着降低,说明-1 604/+51区域为北极狐CBD103基因的核心启动子区,-1 552/-1 564、-1 439/-1 454和-329/-339区域为正调控区域。文中成功获得了北极狐CBD103基因的核心启动子区域和正调控区域,这为进一步研究该基因调控北极狐被毛颜色分子遗传机制奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调控元件论文参考文献
[1].余军林,梅叶玲,靳水灵,冯涵,翁兰玲.骨肉瘤中长链非编码RNA对基因元件甲基化调控的研究进展[J].河南医学研究.2019
[2].郭敏,赵子雅,王瑞宁,郑晓宁,彭永东.北极狐β-防御素103基因(CBD103)启动子活性及转录调控元件分析[J].生物工程学报.2019
[3].胡朝阳,唐培培,邓炎春,孙伟娟,姚勤.转录水平调控中的负调控元件——沉默子[J].生命科学.2019
[4].宋志琦,徐艳峰,邓巍,于品,屈亚锦.锂元素对抑制元件沉默性转录因子表达的调控机制[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[5].于成明,耿国伟,刘珊珊,原雪峰.烟草丛顶病毒-1位移码机制调控元件的研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[6].张冬杰,刘洋,汪亮,李忠秋,刘娣.调控民猪ZBED6基因转录元件的筛选与分析[J].中国畜牧杂志.2019
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[8].任超.基因组调控元件的识别与注释[D].军事科学院.2019
[9].王亚琪,胡露露,王瑞宁,刘铮铸,巩元芳.水貂DCT基因启动子的克隆及转录调控元件分析[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[10].李小芳.宫颈鳞状细胞癌中抑制元件1沉默转录因子（REST）调控KCa3.1表达机制初步研究[D].西南医科大学.2019
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