导读:本文包含了蛋白质二硫键异构酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白质,异构,蛋白,大麦,分子,阿尔,基因。
蛋白质二硫键异构酶论文文献综述
王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰[1]（2019）在《蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控》一文中研究指出Tau蛋白是一种神经元特异的微管结合蛋白,过度磷酸化修饰的Tau在细胞内形成的神经纤维缠结(NFT)是阿尔茨海默症的病理标志之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种二硫键异构酶,同时又作为分子伴侣发挥功能。多项研究表明,PDI在神经退行性疾病中发挥着重要的作用,而PDI在该过程中如何发挥作用仍未可知。在体外水平,我们发现PDI显着抑制了Tau蛋白病理突变体K280的液-液相分离,通过不同的荧光染料标记,我们还发现PDI能够被Tau蛋白吸入和招募到液滴中,并减缓液滴内部的液-固相变,而当PDI被亚硝基化修饰后,这种抑制作用和吸入效应也随之丧失。在细胞中,我们发现PDI和Tau蛋白之间的相互作用主要发生在内质网中,尽管Tau蛋白是如何进入内质网这一途径仍未可知。我们进一步使用激光共聚焦、免疫印迹等方法发现PDI在细胞中显着降低了Tau蛋白的异常磷酸化和聚集,而且PDI的这种抑制作用并不依赖于其位于硫氧还蛋白样催化结构域中CGHC基序的半胱氨酸残基活性,而主要是依靠其分子伴侣活性。此外,我们还发现PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体诱导的细胞毒性和线粒体损伤。我们的发现揭示了PDI与Tau之间相互作用和调控的分子机制,为研究PDI在阿尔茨海默症中的作用提供了理论依据,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
王宁,薛俊欣,丁佳乐,李健,赵俊龙[2]（2019）在《弓形虫蛋白质二硫键异构酶的免疫保护作用》一文中研究指出为了探讨皮下免疫弓形虫蛋白质二硫键异构酶(TgPDI)对弓形虫急性感染的保护作用,本试验通过原核表达获取了重组TgPDI,将纯化并去除内毒素的重组蛋白皮下免疫昆明小鼠,利用ELISA方法监控抗体水平变化,通过实时荧光定量PCR检测感染小鼠的组织载虫量并记录小鼠存活时间,评价TgPDI的免疫保护作用。结果显示,免疫重组TgPDI可以有效刺激小鼠产生抗体(1∶16 000);免疫该蛋白可以极显着抑制弓形虫感染小鼠血液、肝脏、脾脏和脑组织中的弓形虫增殖(P<0.01),并能延长小鼠感染后的存活时间。结果表明,皮下免疫重组TgPDI可以刺激小鼠产生保护性免疫应答,TgPDI是预防弓形虫感染的免疫候选分子。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年06期）
苑丽[3]（2019）在《拟南芥蛋白质二硫键异构酶（AtPDI1）活性位点对抗逆功能的影响》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)可以催化二硫键异构化、氧化及还原,也往往具有分子伴侣功能。来源于不同动、植物的PDI的活性中心都有2对保守半胱氨酸(Cys),突变后造成催化活性丧失,但不影响PDI的分子伴侣功能。前期研究表明体外重组表达的拟南芥AtPDI1具有二硫键异构酶活性,且能提高大肠杆菌细胞的抗逆能力。为了探究AtPDI1在植物体内是否有抗逆功能且是否与其二硫键异构酶活性有关,本研究将编码AtPDI1活性位点的Cys序列进行了突变,并回补拟南芥AtPDI1缺失突变体(pdi),研究不同株系对非生物胁迫的响应,主要研究结果如下:(1)突变AtPDI1活性中心半胱氨酸位点的编码序列,构建表达载体并转化拟南芥pdi,获得T3代纯合转基因植株。将编码AtPDI1活性位点的Cys(Cys128/Cys131、Cys467/Cys470)的密码子进行突变,得到两个突变体AtPDI1,即PDI1_(C128AC131A)和PDI1_(C467AC470A),用PDI1_(m1)和PDI1_(m2)表示。将之前构建的野生型AtPDI1及PDI1_(m1)和PDI1_(m2)转化拟南芥pdi,通过抗生素筛选、外源基因PCR鉴定,在T_3代获得纯合的转基因株系,分别表示为pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)和pdi-PDI1。(2)AtPDI1活性半胱氨酸位点突变影响了种子萌发阶段对胁迫的耐受性。对上述3个株系及野生型拟南芥(WT)、AtPDI1超表达株系(WT-PDI1)及pdi进行不同的处理,在非胁迫培养下,不同株系的萌发率及萌发速度基本一致,但胁迫培养下(培养基分别含有NaCl、甘露醇、H_2O_2和ABA),各株系的萌发差异明显,pdi-PDI1_(m1)和pdi-PDI1_(m2)的萌发率明显低于pdi-PDI1,pdi-PDI1的萌发率与WT相似,但低于超表达株系WT-PDI1;胁迫条件下根长的差异与萌发率有相似的趋势。(3)AtPDI1活性半胱氨酸位点突变也影响了幼苗对胁迫的耐受性。对苗期的不同AtPDI1株系进行胁迫处理,结果表明盐胁迫、渗透胁迫、低温和高温处理后,pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)和pdi突变体均表现出较低的胁迫耐受性,与WT、pdi-PDI1和WT-PDI1相比,生长缓慢,存活率较低;WT-PDI1抗性最强,pdi-PDI1与WT较为接近,说明野生型PDI1可以回补pdi功能的缺失,而保守半胱氨酸突变之后则不能回补pdi功能的缺失,表型与pdi相似,抗逆能力降低。(4)AtPDI1抗逆功能与ABA信号途径有关。利用qRT-PCR技术对ABA合成有关的基因(NCED3、ABA1、ABA2)的表达量进行检测,发现盐胁迫下pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi突变体的上调倍数差异不大,但明显低于pdi-PDI1、WT和WT-PDI1;盐胁迫也影响了ABA信号转导途径相关基因(RD29A、KIN1、AnnAt)的表达,不同株系变化趋势的差异与ABA合成有关的基因类似。说明AtPDI1提高植物的抗逆能力与ABA合成和其信号途径有关,且保守Cys对AtPDI1功能的发挥起重要作用。(5)AtPDI1活性位点突变影响了植物体内ROS清除能力。对盐和渗透胁迫处理后的ROS积累量进行了NBT染色检测,pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi的染色程度最深,说明其ROS积累多;pdi-PDI1与WT的染色次之,但重于WT-PDI1的染色。各株系活性氧清除相关基因SOD、POD、CAT和APX的表达与ROS的积累相反,WT-PDI1表达量上调倍数最多,而pdi-PDI1_(m1)、pdi-PDI1_(m2)与pdi的上调倍数最低。以上研究结果表明,AtPDI1催化二硫键的功能对其在植物中发挥抗非生物胁迫的功能直接相关,且AtPDI1的抗逆功能与ABA信号转导途径及活性氧清除有关。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-05-28）
时丽洁,蒋枞璁,王方梅,杨平,冯宗云[4]（2019）在《大麦蛋白质二硫键异构酶基因家族的鉴定与表达分析》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerases,PDIs)是定位于真核生物内质网中的一类蛋白,具有催化蛋白质二硫键氧化还原反应与协助蛋白质发生构型变化、类似分子伴侣的功能,参与生长发育、生物或非生物胁迫应答等方面的调控。真核生物中PDI基因家族的分子鉴定已有报道,但是对大麦PDI基因家族的鉴定分析鲜有报道。本研究利用生物信息学分析手段鉴定了10个大麦PDI-Like基因(HvPDILs),并分析了相应编码蛋白的结构特征。与其他物种PDILs的系统发育分析发现,10个大麦PDILs分处在8个不同的系统分支,与小麦PDILs高度同源。对公共数据库中的组织和时空表达数据分析发现, HvPDILs基因均表达,且具组织和时空表达特异性。对接种大麦温性花叶病毒(BaMMV)之后的叶片样品进行基因表达水平分析,发现其中5个HvPDILs基因出现显着的表达差异,说明其参与病毒感染过程,但参与方式及作用机制还有待后续研究。(本文来源于《作物学报》期刊2019年09期）
唐启政,孙志宾,王新安,马爱军,杨双双[5]（2019）在《大菱鲆(Scophthalmus maximus)蛋白质二硫键异构酶SmPDIA3的表达分析和功能验证》一文中研究指出本研究利用SMART-RACE技术克隆了大菱鲆SmPDIA3基因。SmPDIA3基因cDNA序列全长2083bp,包括1479bp的开放阅读框,编码492个氨基酸, GenBank登录号:MG765516。组织表达分析发现:SmPDIA3基因在肠、鳃、肝脏等组织中均有表达,其中在肝脏中表达量最高,脑中最低。进一步研究了温度胁迫后SmPDIA3基因在肠和肝脏组织中的表达变化规律,发现随着胁迫温度的升高,SmPDIA3基因的相对表达量总体上升,并在28°C时达到最大。利用原核表达技术,构建了pET-28a-PDIA3原核表达载体,IPTG诱导后融合蛋白主要在上清中表达。将上清中的蛋白分离纯化后,利用Westernblot技术验证了目的蛋白的准确性。将纯化后的目的蛋白浓缩后,利用BCA蛋白浓度测定试剂盒测得蛋白浓度为243.18μg/mL。最后设计变性溶菌酶的复性实验,验证了SmPDIA3蛋白具有分子伴侣功能,能够辅助变性蛋白的正确折迭。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2019年02期）
梁海侠,张珍安,庞紫蕊[6]（2018）在《蛋白质二硫键异构酶-血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa受体在2型糖尿病小鼠中的表达分析》一文中研究指出血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)与血小板聚集功能是判断血小板活化状态的重要指标,在血栓性疾病的发生与发展中发挥重要作用。血小板活化过程的标志是GP的再分布,最重要的是GPⅡbⅢa[1]。蛋白质二硫键异构酶(PDi)-GPⅡbⅢa是凝血因子Ⅰ的受体,属于整合素家族,存在于血小板和巨核细胞表面[2],其氨基酸序列显示该分子由GPⅡb和GPⅢa亚基以非共价键结合Ca2+,形(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年23期）
王侃,刘嘉琪,刘晓灵,高莹莹,陈杰[7]（2018）在《分子伴侣蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白错误折迭的调控》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(PDI)具有折迭酶和分子伴侣等多种生物学功能。胞内的蛋白质发生错误折迭后会使内质网受到损害,此时细胞内的PDI的表达水平就会上调,发挥保护细胞的功能。我们发现PDI的a和a’结构域的CGHC的半胱氨酸在其与人Tau蛋白相互作用中起到关键作用:野生型PDI与Tau蛋白单体结合形成1:1复合物;PDI a结构域的C53/56A和a’结构域的C397/400A突变体与Tau蛋白单体结合形成2:1复合物;而a和a’结构域的四个半胱氨酸C53/56/397/400A突变体则丧失了与Tau蛋白单体相互作用的能力。野生型PDI与二硫键异构酶活性缺失突变体C4A都具有分子伴侣活性,能够抑制Tau蛋白在体外的积聚,且随PDI浓度升高抑制效果更加明显,具有浓度依赖性,在可诱导细胞模型中,我们使用confocal实验和双分子荧光互补实验(BiFC)证实神经细胞中过表达的野生型PDI、C4A突变体都与异常磷酸化修饰的Tau蛋白在内质网中存在相互作用,细胞实验表明C4A突变体和野生型PDI一样可以抑制细胞水平Tau蛋白的磷酸化修饰和积聚。这些结果说明PDI在抑制Tau蛋白磷酸化修饰和积聚过程中发挥的主要是分子伴侣的作用。此外,PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体引发的细胞毒性。上述研究有益于阐释PDI抑制Tau蛋白的磷酸化修饰和积聚的分子机制及其在蛋白质质量控制中的作用,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
肖晓琳,王凯,张兵,刘建秀[8]（2018）在《沟叶结缕草蛋白质二硫键异构酶(ZmPDIs)基因家族耐盐功能分析》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)及其类蛋白,是硫氧还蛋白超家族的重要成员,具有分子伴侣活性及钙离子结合位点,负责催化蛋白质二硫键的氧化、还原和异构。本研究从沟叶结缕草基因组中鉴定获得了5个蛋白质二硫键异构酶(ZmPDIs)基因,对其进行了系统进化与基因结构的生物信息学分析,利用同源基因缺失酵母突变体对其耐盐功能进行了初步分析。荧光定量RT-PCR结果表明5个ZmPDIs基因的表达均受到盐胁迫的诱导。这些结果为进一步研究ZmPDIs的耐盐生理功能及分子机制提供参重要参考。(本文来源于《草地学报》期刊2018年05期）
王旭[9]（2018）在《蛋白质二硫键异构酶及其抑制剂相互作用的分子机理研究》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(PDI)是硫醇异构酶家族(thiolisomerase,TI)的成员之一。由于PDI蛋白参与了多种生理和病理的过程,它可以用作许多疾病和癌症治疗的作用靶点。近年来也发现PDI蛋白在血栓形成的进程中起到重要的作用,所以它也可以作为抗血栓药物的作用靶标。芦丁(rutin)被发现是一种有效的PDI蛋白抑制剂。之前的研究表明,rutin可以结合并抑制PDI蛋白的活性。在小鼠血栓模型中,rutin通过抑制PDI而抑制了血小板的聚集和纤维蛋白的生成,从而抑制了血栓的形成。但是PDI蛋白与rutin之间相互作用的分子机理还不清楚。虽然我们尝试了蛋白结晶学的方法,然而我们并没有获得晶体来分析两者之间的相互作用机理。本篇论文中,我们采用了计算生物学和生物化学与分子生物学技术相结合的方法探究PDI蛋白与rutin之间相互作用的分子机理。经过分子对接和分子动力学模拟,我们得到了 PDI蛋白与rutin的结合模型:rutin的结合发生在PDI的b'与x的区域,这是一个崭新的、以前没有报道过的结合位点。通过等温滴定量热法对相关的突变体的检测以及突变体的活性测试证实了,PDI蛋白的H354、L355和E359位点参与了 rutin的结合。本课题揭示了 PDI蛋白与rutin结合的结构基础,发现了rutin结合并抑制PDI蛋白的结合位点。本课题为根据PDI蛋白和rutin的构效关系,设计新型更有效和更特异的PDI蛋白抑制剂和抗血栓药物提供了理论基础。(本文来源于《福建师范大学》期刊2018-03-20）
项阳[10]（2018）在《蛋白质二硫键异构酶A3作为靶抗原在小鼠成年时期AIT及其相关脑损害发病机制中的作用研究》一文中研究指出目的:自身免疫甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)除可致甲状腺破坏外,还可引起其他重要组织器官受累,其中AIT相关脑损害正逐渐受到关注。该病常伴有抗甲状腺过氧化物酶(Thyroid peroxidase antibody,TPOAb)抗体和抗甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody,Tg Ab)增高,但研究发现,甲状腺自身抗体滴度高低与脑病严重程度无相关性,其可能仅是一个自身免疫标志物而非直接致病因素。这一发现提示,甲状腺自身免疫反应本身可能产生了引起中枢神经系统受损的因素,而存在于甲状腺和脑组织的共同抗原所诱发的交叉自身免疫反应累及中枢神经系统被认为是最可能的致病机制。近期文献报道了蛋白质二硫键异构酶A3(Protein disulfide-isomerase A3,PDIA3)能防止脑脊液(Cerebrospinal fluid,CSF)中的β淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)沉淀导致的斑块形成,其能够作为一种重要的抗细胞毒性神经保护蛋白。并且PDI在下丘脑-垂体-甲状腺轴中起着重要作用。研究发现抗PDIA3抗体(PDIA3Ab)在一些免疫性疾病中有升高,PDIA3Ab对PDIA3活性有较强的抑制作用,其造成的功能改变可引起甲状腺及中枢神经系统功能异常。除此之外,PDIA3Ab可能通过ADCC、CDC引起组织细胞损伤。目前尚未报道PDIA3是否作为AIT发生、发展过程中共存于甲状腺和脑组织的靶抗原以及抗PDIA3抗体能否介导甲状腺和脑功能的自身免疫性损伤。本研究将对高碘诱导的NOD.H-2h4自发性自身免疫甲状腺炎(spontaneous autoimmune thyroiditis,SAT)小鼠模型以及Tg诱导的CBA/J实验性自身免疫甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠的PDIA3Ab表达水平进行分析,并使用PDIA3重组蛋白诱导CBA/J免疫易感小鼠,对上述的问题进行逐一探讨,为临床防治AIT和AIT相关脑损害提供新思路和新方向。研究方法:选取6周龄NOD.H-2h4雌性小鼠随机分入高碘组和control组。高组饲以含0.05%碘化钠的无菌水构建SAT动物模型。对照组饲以无菌双蒸水。于实验开始后第12周处死小鼠。检测PDIA3Ab及Tg Ab水平。HE染色观察甲状腺炎症细胞浸润程度。8周龄CBA/J雌性小鼠随机分入EAT组和control组,EAT组小鼠先后间隔2周给予小鼠源Tg(murine,m Tg)200μg/只加弗氏佐剂二次免疫,构建EAT动物模型。control组给予等量无菌蒸馏水加弗氏佐剂作为对照。末次免疫后4周处死小鼠。检测血清PDIA3Ab及Tg Ab水平。观察甲状腺炎症细胞浸润程度。确定正常成年小鼠甲状腺和脑组织中PDIA3蛋白的表达以及细胞定位。5周龄CBA/J雌性小鼠随机分入PDIA3组和control组,也如给予m Tg免疫建立EAT的方式,PDIA3组小鼠先后间隔2周给予重组蛋白75μg/只加弗氏佐剂二次免疫。control组给予等量无菌蒸馏水加弗氏佐剂。分别于末次免疫后4周、6周、10周、14周和18周进行相关检测。检测血清PDIA3Ab和Tg Ab水平,评估甲状腺炎症细胞浸润程度。有无Ig G、补体C3、膜攻击复合体MAC的沉积以及Cleaved caspase3检测细胞凋亡。血清检测TT4和TSH评估小鼠的甲状腺功能。RT-PCR检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL17、以及TGF-βm RNA表达。观察大脑皮层及海马微血管超微结构。Morris水迷宫和长时程增强(LTP)实验评估小鼠学习记忆能力。GFAP的表达情况以及蛋白质组微阵列(Microarray)检测脑组织细胞因子和趋化因子的表达。结果:1.SAT组和EAT组小鼠造模成功,SAT组和EAT组小鼠血清中PDIA3Ab总Ig G水平与control组相比显着升高(P<0.05),并且与Tg Ab呈正相关(P<0.05)。EAT组小鼠血清中PDIA3Ab总Ig G及亚型Ig G1、Ig G2a水平较control组显着升高(P<0.05)。EAT组小鼠血清中存在PDIA3Ab,可特异性识别共存于甲状腺和脑组织中的自身抗原PDIA3。2.正常小鼠甲状腺滤泡上皮细胞、血管内皮细胞以及脑组织中神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞均有PDIA3表达,小胶质细胞未发现PDIA3表达。3.PDIA3重组蛋白免疫后10周起,各时点PDIA3组小鼠血清PDIA3Ab总Ig G及亚型Ig G1、Ig G2a、Ig G2b的水平较control组相比显着升高(P<0.05),其高水平状态可持续至末次免疫后18周,亚型升高水平在不同时点以Ig G2a为主。4.RT-PCR检测发现,PDIA3末次免疫后10周IL-4、IL17A以及TGF-βm RNA的表达较control组显着升高(P<0.05),PDIA3末次免疫后14、18周IL17A m RNA的表达较control组显着升高(P<0.05)。5.免疫后各时点PDIA3组小鼠血清Tg Ab总Ig G的水平较control组均未出现明显差异。PDIA3组与control组甲炎发病率及甲炎评分无显着性差异。6.PDIA3组小鼠甲状腺内的滤泡上皮细胞和血管内皮细胞出现不同程度的补体C3以及膜攻击复合体MAC沉积,滤泡上皮细胞的C3以及MAC沉积于末次免疫后10周起明显高于control组。7.PDIA3组小鼠存在C3沉积的甲状腺组织内可见局部滤泡上皮细胞有Ig G沉积,沉积处的Ig G可能是PDIA3Ab。8.PDIA3组小鼠甲状腺内Cleaved Caspase-3阳性表达较对照组相比显着增多,且末次免疫后14周和18周,PDIA3组小鼠血清中TSH浓度较对照组相比显着升高,统计学差异显着(P<0.05)。9.Morris水迷宫实验发现末次免疫后10周起,各时期的PDIA3组小鼠逐渐出现空间学习记忆能力的下降。LTP结果显示,末次免疫后14周,小鼠出现学习记忆能力的下降。10.透射扫描电镜观察发现,末次免疫后10周PDIA3组小鼠皮质及海马中的微血管周围已出现明显的水肿。11.末次免疫后10周起PDIA3组小鼠微血管内皮和血管周围神经元有C3和MAC的沉积,C3沉积部位同时存在Ig G沉积,沉积处的Ig G可能是PDIA3Ab。12.TUNEL试剂盒检测发现末次免疫后10周起PDIA3组小鼠脑组织与control组相比存在明显的细胞凋亡。13.末次免疫后10周control组和PDIA3组脑组织的细胞因子IL-5、IL-6、IL-13、IL-12p70、MIG、MIP-1α有升高趋势,未出现明显差异。结论:1.在SAT和EAT小鼠血清中存在特异性识别PDIA3的自身抗体存在。其Ig G型自身抗体升高的亚型中存在具有较强介导补体依赖的细胞毒性作用(CDC)的亚型(Ig G2a)。2.PDIA3为存在于小鼠正常的甲状腺中的自身抗原。针对PDIA3的自身免疫可通过补体介导的细胞毒性作用损伤小鼠滤泡上皮细胞,损伤甲状腺功能,导致甲状腺的储备功能减退。3.PDIA3为存在于小鼠正常的脑组织中的自身抗原。针对PDIA3的自身免疫反应可通过补体介导的细胞毒性作用损伤大脑皮质和海马的微血管内皮细胞功能,造成血管周围组织水肿。补体C3进入脑组织后,也可作用于神经细胞,造成神经细胞凋亡,最终出现空间学习记忆功能下降的脑功能改变。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
蛋白质二硫键异构酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨皮下免疫弓形虫蛋白质二硫键异构酶(TgPDI)对弓形虫急性感染的保护作用,本试验通过原核表达获取了重组TgPDI,将纯化并去除内毒素的重组蛋白皮下免疫昆明小鼠,利用ELISA方法监控抗体水平变化,通过实时荧光定量PCR检测感染小鼠的组织载虫量并记录小鼠存活时间,评价TgPDI的免疫保护作用。结果显示,免疫重组TgPDI可以有效刺激小鼠产生抗体(1∶16 000);免疫该蛋白可以极显着抑制弓形虫感染小鼠血液、肝脏、脾脏和脑组织中的弓形虫增殖(P<0.01),并能延长小鼠感染后的存活时间。结果表明,皮下免疫重组TgPDI可以刺激小鼠产生保护性免疫应答,TgPDI是预防弓形虫感染的免疫候选分子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白质二硫键异构酶论文参考文献
[1].王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰.蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].王宁,薛俊欣,丁佳乐,李健,赵俊龙.弓形虫蛋白质二硫键异构酶的免疫保护作用[J].中国兽医学报.2019
[3].苑丽.拟南芥蛋白质二硫键异构酶（AtPDI1）活性位点对抗逆功能的影响[D].山东农业大学.2019
[4].时丽洁,蒋枞璁,王方梅,杨平,冯宗云.大麦蛋白质二硫键异构酶基因家族的鉴定与表达分析[J].作物学报.2019
[5].唐启政,孙志宾,王新安,马爱军,杨双双.大菱鲆(Scophthalmusmaximus)蛋白质二硫键异构酶SmPDIA3的表达分析和功能验证[J].海洋与湖沼.2019
[6].梁海侠,张珍安,庞紫蕊.蛋白质二硫键异构酶-血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa受体在2型糖尿病小鼠中的表达分析[J].山西医药杂志.2018
[7].王侃,刘嘉琪,刘晓灵,高莹莹,陈杰.分子伴侣蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白错误折迭的调控[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[8].肖晓琳,王凯,张兵,刘建秀.沟叶结缕草蛋白质二硫键异构酶(ZmPDIs)基因家族耐盐功能分析[J].草地学报.2018
[9].王旭.蛋白质二硫键异构酶及其抑制剂相互作用的分子机理研究[D].福建师范大学.2018
[10].项阳.蛋白质二硫键异构酶A3作为靶抗原在小鼠成年时期AIT及其相关脑损害发病机制中的作用研究[D].中国医科大学.2018
论文知识图
