导读:本文包含了自体吞噬论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自体吞噬,肌萎缩侧索硬化症,错位蛋白,多系统
自体吞噬论文文献综述
贾旭,罗果[1]（2018）在《自体吞噬在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展》一文中研究指出肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种主要累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束的进行性神经系统变性疾病,临床特征为上、下运动神经元同时受损。ALS患者大多数为散发性,10%～15%的患者具有家族史,两者都存在疾病相关蛋白的错误折迭和累积。自噬能够清除细胞异常物质、维持细胞稳态。研究表明自噬在ALS发病机制中能够促进错位蛋白的降解,而异常的自噬伴随着错位蛋白的大量聚集,会导致细胞稳态失衡,加速ALS的发病进程。本文综述了ALS疾病相关的主要突变蛋白以及疾病进程中自噬对神经、肌肉、骨骼、肠道等多系统的影响。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2018年06期）
崔德军,甘华田,黄国美,杨大平[2]（2016）在《炎症性肠病自体吞噬疗效和安全性Meta分析》一文中研究指出目的探讨诱导自体吞噬(自噬)治疗炎症性肠病(IBD)的疗效和安全性。方法用关键词或主题词检索MEDLINE、PubMed,EMBASE,the Cochrane Library,ISI,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库,中文科技期刊数据库以获得随机对照试验,检索时间自建库至2011年2月。根据纳入与排除标准由两名研究者独立进行文献质量评价,用Review Manager 4.2.10统计软件分析疗效及安全性。效应量为相对危险度(RR)。结果根据纳入标准纳入5个比较自噬诱导剂与安慰剂的随机对照试验。自噬诱导剂组的疗效优于安慰剂组(RR1.21,95%CI 1.04~1.40,P=0.01)。而自噬诱导剂组与安慰剂组的不良反应发生率差异无统计学意义(RR 1.20,95%CI 0.93~1.55,P=0.15)。结论自噬诱导剂治疗IBD安全有效,诱导自噬可能为IBD治疗提供新的选择。(本文来源于《第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2016-09-09）
赵伦[3]（2015）在《苯磺隆诱导甘蓝型油菜雄性败育的机理及自体吞噬在苯磺隆抗性中的作用》一文中研究指出甘蓝型油菜(Brassicanapus)是主要的油料作物之一。过去几十年油菜产量的提高主要得益于杂种优势的利用。化学杂交剂诱导的雄性败育是杂种优势利用的重要途径。叶片施用低剂量的苯磺隆(tribenuron-methyl,TM)可特异性地诱导甘蓝型油菜雄性败育。苯磺隆是一种高效的磺酰脲类除草剂(sulfonylureaherbicide,SU),通过锚定乙酰乳酸合成酶(acetolactate synthase,ALS)的催化亚基CSR1抑制支链氨基酸的合成。虽然作为有效的化学杂交剂苯磺隆已被用于油菜杂交种的生产,但是苯磺隆特异性诱导雄性败育的机理还不清楚。此外,由于过去几十年除草剂广泛而大量地使用,植物进化出的靶标抗性(csr1-1D)和非靶标(代谢)抗性(Bel)两类磺酰脲类除草剂抗性机制,使得除草剂抗性已成为全球农业的重要威胁之一,然而植物对苯磺隆诱导并参与磺酰脲类除草剂的抗性机制依然不清楚。本研究以两个油菜品种(品系)及拟南芥为研究材料,通过转基因、遗传、免疫和生理生化等多种方法,揭示了苯磺隆诱导雄性败育的机制,并试图探究苯磺隆诱导的自体吞噬在磺酰脲类除草剂抗性中的作用及调控机制。苯磺隆处理油菜后后,其花药中苯磺隆的积累量远远大于叶片和茎中的积累,随后在花药中造成了更强的乙酰乳酸合成酶抑制和支链氨基酸饥饿。在油菜和拟南芥中组成型表达或花药特异性表达csrl-lD(CSR1的显性突变),具有磺酰脲类除草剂抗性能够消除苯磺隆诱导的花药特异性的乙酰乳酸合成酶抑制和雄性败育的表型,表明乙酰乳酸合成酶是苯磺隆的唯一靶标,乙酰乳酸合成酶失活是苯磺隆诱导雄性败育的主要原因。苯磺隆涂茎实验显示:将苯磺隆涂于侧枝时,只有被涂抹的侧枝是不育的,其他侧枝和主枝都是可育的;将苯磺隆涂于主枝时,只有主枝和涂抹部位以上的侧枝的不育的,其他侧枝都是可育的。这表明苯磺隆被叶片吸收后主要极性向上运输到花药。组成型表达苯磺隆代谢基因Bel的植株能够消除苯磺隆在花药中的积累及苯磺隆诱导的雄性败育。叶肉和维管特异性表达Bel导致花药只有少量苯磺隆积累,并且苯磺隆处理后植株依然可育,表明叶片喷施的苯磺隆主要通过叶肉和维管极性运输到花药。自体吞噬是一种大量降解细胞质内含物的过程,自噬体包裹大量的细胞质基质和细胞器并将其运输到液泡降解。细胞死亡过程中常伴随自体吞噬的激活,因此这种死亡方式被称为自体吞噬型细胞死亡。花药显微和蛋白免疫分析表明,苯磺隆处理或花药特异性干涉乙酰乳酸合成酶基因诱导的雄性败育的花药细胞中,自体吞噬活性被极大地提升。与对照相比,苯磺隆处理植株的小孢子和绒毡层被大液泡化伴随着细胞质被大量降解。另外,自体吞噬抑制剂3-MA处理可以部分恢复苯磺隆造成的花粉败育。这些数据表明叶片喷施的苯磺隆被极性运输到花药,通过花药特异性地抑制乙酰乳酸合成酶造成支链氨基酸饥饿,最终诱导自体吞噬型花药细胞死亡。已有研究证明GCN2路径也与磺酰脲类除草剂抗性有关,这种抗性可能由于GCN2具有广泛抑制蛋白质合成的能力。在酵母和哺乳动物中,TOR-自体吞噬和GCN2介导的氨基酸信号转导研究已取得了重大进展。本研究结果表明,拟南芥幼苗中自体吞噬与GCN2独立地参与磺酰脲类除草剂抗性和氨基酸信号传导。苯磺隆能够激活自体吞噬和GCN2路径,且这种激活作用能被外源添加的支链氨基酸逆转,表明苯磺隆诱导的支链氨基酸饥饿对苯磺隆激活自体吞噬和GCN2负责。对苯磺隆处理后不同基因型的幼苗进行遗传分析表明,与野生型幼苗相比,atg5、agt7和gcn2单突变体表现更敏感的表型,而atg5 gcn2和agt7 gcn2双突变体表现出超敏感的表型。免疫分析表明苯磺隆激活的自体吞噬和GCN2不依赖于对方的存在。TOR是氨基酸可利用性的感知和调控者。苯磺隆可导致TOR失活,而雌二醇诱导的TOR抑制诱导自体吞噬的激活,表明苯磺隆诱导的支链氨基酸饥饿可能通过TOR失活来激活自体吞噬。另外,在苯磺隆处理的Bel(而非csrl-lD)转基因株系中自体吞噬和GCN2均被激活且对苯磺隆抗性的贡献是相互独立的。总之,这些数据表明,作为一种蛋白水解以循环利用氨基酸过程,自体吞噬可能通过补充新的支链氨基酸产生非GCN2介导的磺酰脲类除草剂抗性。综上所述,本研究报道了低剂量的苯磺隆作为有效的化学杂交剂造成花药特异性的乙酰乳酸合成酶抑制和支链氨基酸饥饿,最终导致花药细胞产生自体吞噬型细胞死亡。这为苯磺隆诱导雄性败育的机理提供了新的观点,并为其在作物杂交种的应用提供了理论基础。另一方面,磺酰脲类除草剂苯磺隆可能通过抑制TOR激活自体吞噬,激活的自体吞噬降解蛋白质循环利用氨基酸得以补充新的支链氨基酸。因此,我们认为自体吞噬是一种新的磺酰脲类除草剂抗性机制。苯磺隆也可以作为一种支链氨基酸合成的特异性抑制剂用于研究氨基酸信号转导的分子机制。本研究不仅揭示了自体吞噬在磺酰脲类除草剂抗性中的调控机制,而且增进了人们对植物中氨基酸信号的理解。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-12-01）
于付生[4]（2015）在《冠心病患者单核细胞自体吞噬相关基因表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性分析》一文中研究指出目的分析冠心病患者单核细胞自体吞噬相关基因表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性。方法选取100例冠心病患者,其中50例稳定型心绞痛(SAP)患者纳入SAP组,50例急性冠状动脉综合征患者纳入ACS组。利用冠状动脉造影术、血管内超声检查、外周血单核细胞的分离等方式检测单核细胞自体吞噬相关基因表达和冠状动脉粥样硬化斑块易损性。结果 SAP组中纤维性斑块最多,占48.4%;ACS组中脂质性斑块最多,占据56.3%。两组斑块类型差异有统计学意义(P<0.05)。ACS组Beclin-1、MAP1-LC3及Atg5-Atg12蛋白表达水平均低于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。ACS组MAP1-LC3和DAPI荧光强度低于SAP组(P<0.05)。结论冠心病患者外周血中单核细胞的自体吞噬会随着动脉粥样硬化斑块不稳定性的增强而呈减弱趋势。(本文来源于《河南医学研究》期刊2015年11期）
Huang,J[5]（2015）在《吡柔比星通过抑制雷帕霉素信号通道的哺乳动物靶点引发人膀胱癌细胞自体吞噬反应》一文中研究指出目前吡柔比星广泛用于膀胱灌注治疗膀胱癌,但是其疗效因耐药性会受到一定的影响,目前吡柔比星的作用机制还没得到完全的阐述。本研究通过吡柔比星、siRNA和3-甲基腺嘌呤或羟氯喹处理膀胱癌细胞EJ、J82,采用细胞活力分析仪和流式细胞仪分别检测膀胱癌细胞的增殖和凋亡。处理前后通过免疫印迹法评估自体吞噬情况,同时检测雷帕霉素的磷酸化哺乳动物靶点、p70核糖体蛋白S6激酶和真(本文来源于《现代泌尿生殖肿瘤杂志》期刊2015年05期）
卢震辉,余英姿,后藤邦人,门田守人,内山安男[6]（2015）在《自体吞噬参与大鼠肝移植术后原发性肝功能障碍》一文中研究指出目的应用大鼠原位肝脏移植模型,研究自体吞噬(自噬)如何参与缺血再灌注损伤后肝细胞死亡过程。方法在肝脏UW保存液中4°C保存24h后行大鼠同种原位肝脏移植;渥曼青霉素治疗组(WM-G)为UW保存液中添加渥曼青霉素(100 n M),对照组(UW-G)为UW治疗组:大鼠原位肝移植后观察受体生存率,分别于肝移植后15、30、60及120min检测血液血清谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT),肝脏标本行光学显微镜及透射电子显微镜组织形态学分析,免疫印迹方法进行自噬标记分子LC3定量。结果移植15min后,UW-G细胞质中含有大量吞噬小体和吞噬溶酶体的小团肝细胞自肝细胞索分离,分离的肝细胞堵塞肝窦内皮间隙从而引起移植2h后大面积的肝细胞坏死,坏死的肝细胞中包含非活化半胱氨酸天冬氨酸酶-3及非活化半胱氨酸天冬氨酸酶-7的调亡染色阳性核;自体吞噬标志性蛋白LC3-II的表达各组都逐渐增加,移植30min后达到高峰,WM-G可明显提高肝移植受体存活率,明显降低AST及ALT,WM-G移植15min后肝细胞中LC3-II的表达低于UW-G;超微结构显示移植15min后WM-G肝细胞中早期自体吞噬性液泡(AVi)、晚期自体吞噬性液泡(AVd)、自噬溶酶体/溶酶体(包括致密体)的比例明显低于UW-G(P<0.01)。结论自噬参与了肝脏冷缺血再灌注损伤过程,抑制自噬可降低肝移植术后冷缺血再灌注损伤。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2015年06期）
翟纯刚[7]（2014）在《选择性抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调节巨噬细胞自体吞噬稳定动脉粥样硬化易损斑块的研究》一文中研究指出背景心血管疾病正逐步成为世界范围内死亡的主要原因,其中以动脉粥样硬化为基础的病理过程占了绝大多数。动脉粥样硬化主要是由于脂质堆积、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润逐渐形成脂质斑块。许多生物标记物在此过程中扮演重要角色。低密度脂蛋白及其他促炎细胞因子至关重要。另一方面,自体吞噬(来自希腊语,意为“自食”)是一种进化中高度保守的具有调节细胞分解代谢以及维持稳态能力的生命进程,可以阻碍动脉粥样硬化病理过程早期泡沫细胞的形成。我们的实验表明有许多信号分子可以招募促炎细胞因子,导致动脉粥样硬化疾病进展。某些药物可以通过抑制影响自体吞噬的信号通路来抑制巨噬细胞转化为泡沫细胞,进而阻止斑块形成,为动脉粥样硬化硬化的防治指明了新的方向。目的从体外和体内实验两方面验证选择性抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能否通过激活巨噬细胞的自体吞噬降低炎症反应并增强斑块的稳定性。方法在体外实验中,分离家兔腹腔原代巨噬细胞,分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)、Akt抑制剂曲西立滨(20μnmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10nmol/L)、 mTOR-siRNA(30nmol/L)以及PBS作为空白对照与巨噬细胞共培养24小时,用酶联免疫吸附法(ELASA)检测巨噬细胞分泌的IL-10和IFN-y的表达水平,透射电镜观察自噬小体形成情况,蛋白印记法(Western blot)检测Akt、 mTOR、 P-Akt/P-mTOR和自噬相关蛋白Beclin1和Atg5-Atg12连接体的表达水平,激光共聚焦显微镜观察自噬相关蛋白LC3Ⅱ荧光亮点的数量。体内实验中,用球囊损伤和高脂喂养的方法建立动脉粥样硬化斑块实验兔的模型,然后随机分为4组,分别给予Akt抑制剂曲西立滨(口服,1.Omg/kg/d, n=10)、 mTOR抑制剂雷帕霉素(口服,0.5mg/kg/d,n=10)、 mTOR-siRNA(3μg/μL, PBS稀释为500μg/2mL,每周一次腹腔注射,n=10)以及PBS作为空白对照(口服,1.0ml/kg/d, n=10)。干预8周后,用血管内超声(IVUS)观察腹主动脉斑块形成情况,计算管腔面积、外弹力膜面积、斑块面积和斑块负荷,鲁塞尔蝰蛇毒加组胺注射进行药物触发,观察斑块破裂情况。病理学方法检测斑块脂质面积、胶原面积以及巨噬细胞、α-平滑肌细胞和mTCR、 MMP9和Atg5-Atg12连接体的表达。结果体外实验中,相比对照组,LY294002处理组自噬小体形成减少,曲西立滨、雷帕霉素和mTOR-siRNA组形成增多。LY294002组自噬相关蛋白Beclin1和Atg5-Atg12连接体表达减少,其他叁组表达增多；P-mTOR在四个实验组中表达都减少,P-Akt在雷帕霉素组和mTOR-siRNA组表达增多,在LY294002组和曲西立滨组表达增多；总mTOR和Akt没有变化。相比于对照组,LY294002组IL-10表达量明显增加而曲西立滨、雷帕霉素和mTOR-siRNA组IL-10表达量显着减少；相反,IFN-y表达水平在LY294002组下降而其他组上升。在体内实验中,与对照组相比,曲西立滨、雷帕霉素和mTOR-siRNA组斑块面积和斑块负荷显着减少,同时斑块破裂率降低；巨噬细胞RAM-11和mTOR染色面积明显减少而平滑肌细胞不受影响,同时MMP9表达减少而Atg5-Atg12连接体阳性表达率极大增高。结论选择性抑制Akt/mTOR信号通路可以促进巨噬细胞自体吞噬,减少炎症反应,稳定动脉粥样硬化易损斑块。(本文来源于《山东大学》期刊2014-05-10）
赵凯[8]（2014）在《单核细胞自体吞噬相关基因蛋白表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的研究》一文中研究指出背景大量研究表明易损斑块的破裂,继发形成血栓是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要原因。通过对ACS病人的尸检中发现冠状动脉斑块中存在大量的巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞,其中巨噬细胞是破裂斑块中细胞的主要成分。斑块纤维帽中侵入的巨噬细胞越多,斑块就越脆弱,这与巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)有关,它可以降解细胞外基质导致纤维帽变薄。同时,在斑块破裂中,巨噬细胞分泌大量的细胞因子IL-1、IL-8、TNFa及细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等,促进斑块向不稳定方向转化。由于巨噬细胞来源于外周血的单核细胞,因此研究单核细胞与斑块稳定性之间的关系对了解ACS的病理生理有重要意义。自体吞噬是在真核生物中普遍存在的,通过溶酶体系统降解自体多余的或者失去功能的细胞器的过程。研究发现动脉粥样硬化斑块中细胞的变化与自体吞噬有密切关系,本研究主要观察人外周血单核细胞的自体吞噬相关基因蛋白表达和斑块易损性的关系,进而为稳定动脉粥样硬化斑块,减少急性冠脉事件,寻找一个新的治疗靶点。冠状动脉造影术虽然是目前诊断冠心病的“金标准”,但是它只能显示管腔的狭窄情况,而对评价管壁形态、壁厚以及评价斑块稳定性等方面都有很大的局限性。血管内超声是利用有创的导管技术将一带有高频微型超声的探头导入冠状动脉血管腔内进行探测,不仅可以精确地测量管腔直径及横截面积,更重要的是可以评估冠状动脉斑块的稳定性,从而为冠状动脉病变提供更多的信息,因而比冠状动脉造影术有无法比拟的优势。目的1.研究人外周血单核细胞的自体吞噬与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系。2.探讨稳定型心绞痛患者及急性冠脉综合征患者冠状动脉粥样硬化斑块的血管内超声的特点。方法对40例稳定型心绞痛(SAP)患者及40例急性冠状动脉综合征(ACS)患者行冠状动脉造影和血管内超声检查。应用Western blot技术检测两组患者外周血单核细胞的Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)及自噬相关蛋白ATG5-ATG12复合物的表达量,应用激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白MAP1-LC3在单核细胞内的表达量。结果血管内超声检测SAP组斑块共计62个,其中纤维性斑块占48%(30/62),而ACS组斑块共计71个,其中脂质性斑块占56%(40/71)。ACS患者外周血单核细胞的Beclin-1、MAP1-LC3Ⅱ及ATG5-ATG12的表达量显着低于SAP组(P<0.01)。结论稳定型心绞痛患者的冠状动脉斑块以较稳定的纤维性斑块为主,而急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉斑块以易损质软的脂质性斑块为主,且冠心病患者外周血单核细胞的自体吞噬随着冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性的增加而降低,增强外周血单核细胞的自体吞噬可能成为稳定冠状动脉粥样硬化斑块,减少急性冠状动脉事件,降低死亡风险的一个潜在的治疗靶点。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-15）
翟纯刚,季晓平,王和峰,程晶,张运[9]（2014）在《抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对兔原代巨噬细胞自体吞噬的影响及机制》一文中研究指出目的探讨抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对兔原代巨噬细胞自体吞噬中的影响。方法分离培养纯种新西兰兔腹腔原代巨噬细胞并分为4组,加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(10μmol/L)组、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)组、蛋白激酶B(Akt)抑制剂曲西立滨组(20μmol/L)以及空白对照组。共培养4 h、12 h后分别收集细胞,运用透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,细胞免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)分子的表达,Western blot检测Akt、mTOR、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(pmTOR)及自噬相关蛋白Beclin-1和自噬蛋白Atg5-Atg12连接体的表达,单丹酰尸胺(MDC)染色法观察自噬溶酶体的变化。结果与空白对照组相比,透射电镜下LY294002组自噬体、自噬空泡、髓磷脂图像等自噬标记物明显减少,雷帕霉素组、曲西立滨组明显增多;激光共聚焦显微镜下LY294002组LC3Ⅱ表达显着减少,雷帕霉素组、曲西立滨组表达显着增多;Western blot结果显示LY294002组Beclin-1及Atg5-Atg12蛋白表达水平显着下降,p-mTOR、p-Akt蛋白表达显着减少;雷帕霉素组、曲西立滨组Beclin-1及Atg5-Atg12蛋白表达水平明显上调,共培养4 h后pAkt表达增多,雷帕霉素组p-mTOR表达增多,曲西立滨组减少;共培养12 h后雷帕霉素组、曲西立滨组p-mTOR表达显着减少,雷帕霉素组p-Akt表达显着增多,曲西立滨组显着减少;MDC染色显示LY294002组自噬溶酶体明显减少,雷帕霉素组、曲西立滨组明显增多。结论抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能促进兔原代巨噬细胞自体吞噬,抑制PI3K能减少兔原代巨噬细胞自体吞噬,可能是不同类型的PI3K分子通过其他通路起作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年01期）
赵凯,陈文强,徐兴晟,孟晓,张运[10]（2014）在《单核细胞自体吞噬相关基因蛋白表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系》一文中研究指出目的研究人外周血单核细胞的自体吞噬与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法对40例稳定型心绞痛(SAP)患者及40例急性冠状动脉综合征(ACS)患者行冠状动脉造影和血管内超声检查。应用Western blot技术检测两组患者外周血单核细胞的Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)及自噬相关蛋白Atg5-Atg12复合物的表达量,应用激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白MAP1-LC3在单核细胞内的表达量。结果血管内超声检测SAP组斑块共计62个,其中纤维性斑块占48%(30/62),而ACS组斑块共计71个,其中脂质性斑块占56%(40/71)。ACS患者外周血单核细胞的Beclin-1、MAP1-LC3Ⅱ及Atg5-Atg12的表达量显着低于SAP组(P<0.01)。结论稳定型心绞痛患者的冠状动脉斑块以较稳定的纤维性斑块为主,而急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉斑块以易损质软的脂质性斑块为主,且冠心病患者外周血单核细胞的自体吞噬随着冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性的增加而降低,增强外周血单核细胞的自体吞噬可能成为稳定冠状动脉粥样硬化斑块,减少急性冠状动脉事件,降低死亡风险的一个潜在的治疗靶点。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年01期）
自体吞噬论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨诱导自体吞噬(自噬)治疗炎症性肠病(IBD)的疗效和安全性。方法用关键词或主题词检索MEDLINE、PubMed,EMBASE,the Cochrane Library,ISI,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库,中文科技期刊数据库以获得随机对照试验,检索时间自建库至2011年2月。根据纳入与排除标准由两名研究者独立进行文献质量评价,用Review Manager 4.2.10统计软件分析疗效及安全性。效应量为相对危险度(RR)。结果根据纳入标准纳入5个比较自噬诱导剂与安慰剂的随机对照试验。自噬诱导剂组的疗效优于安慰剂组(RR1.21,95%CI 1.04~1.40,P=0.01)。而自噬诱导剂组与安慰剂组的不良反应发生率差异无统计学意义(RR 1.20,95%CI 0.93~1.55,P=0.15)。结论自噬诱导剂治疗IBD安全有效,诱导自噬可能为IBD治疗提供新的选择。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自体吞噬论文参考文献
[1].贾旭,罗果.自体吞噬在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展[J].遵义医学院学报.2018
[2].崔德军,甘华田,黄国美,杨大平.炎症性肠病自体吞噬疗效和安全性Meta分析[C].第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编.2016
[3].赵伦.苯磺隆诱导甘蓝型油菜雄性败育的机理及自体吞噬在苯磺隆抗性中的作用[D].华中农业大学.2015
[4].于付生.冠心病患者单核细胞自体吞噬相关基因表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性分析[J].河南医学研究.2015
[5].Huang,J.吡柔比星通过抑制雷帕霉素信号通道的哺乳动物靶点引发人膀胱癌细胞自体吞噬反应[J].现代泌尿生殖肿瘤杂志.2015
[6].卢震辉,余英姿,后藤邦人,门田守人,内山安男.自体吞噬参与大鼠肝移植术后原发性肝功能障碍[J].宁夏医科大学学报.2015
[7].翟纯刚.选择性抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调节巨噬细胞自体吞噬稳定动脉粥样硬化易损斑块的研究[D].山东大学.2014
[8].赵凯.单核细胞自体吞噬相关基因蛋白表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的研究[D].山东大学.2014
[9].翟纯刚,季晓平,王和峰,程晶,张运.抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对兔原代巨噬细胞自体吞噬的影响及机制[J].中国动脉硬化杂志.2014
[10].赵凯,陈文强,徐兴晟,孟晓,张运.单核细胞自体吞噬相关基因蛋白表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系[J].中国动脉硬化杂志.2014