导读:本文包含了细胞周期依赖性酶抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,激酶,因子,依赖性,蛋白,抑制。
细胞周期依赖性酶抑制因子论文文献综述
刘华梅,李宗恒,刘俊才[1]（2019）在《外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义》一文中研究指出目的探讨外阴上皮内非瘤样病变(NNEDV)女性患者细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、周期素依赖性蛋白激酶4(CDK4)和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27 (P27)的表达及意义,为临床诊治提供参考依据。方法采用免疫组织化学(SP)法研究NNEDV患者皮损中Cyclin D1,CDK4及P27蛋白的表达。结果①NNEDV组织的3组病理类型[外阴鳞状上皮增生(SH)组、外阴硬化性苔癣(LS)组、SH合并LS组]中Cyclin D1、CDK4蛋白阳性表达率明显高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 05),P27蛋白阳性表达率低于正常组,但差异无统计学意义(均P>0. 05);而病变的3组病理类型之间Cyclin D1、CDK4及P27蛋白阳性表达率差异无统计学意义(均P>0. 05)。②Cyclin D1和CDK4在NNEDV组中棘细胞层/基底细胞层阳性表达率的比值高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 01); P27的棘细胞层/基底细胞层阳性表达率比值在两组中差异无统计学意义(P>0. 05)。结论①Cyclin D1及CDK4蛋白的高表达可能是NNEDV发病的原因之一。②NNEDV的3种病理类型可能具有共同的或相似的发病机制。③NNEDV组织各层上皮细胞增殖不平衡说明NNEDV存在恶变的可能性。④本研究认为在NNEDV的随访中P27蛋白作为随访病变恶变的指标比Cyclin D1及CDK4的意义更大。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年06期）
刘娟,张澍田[2]（2018）在《细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)属于CDC14s家族的一种双特异性磷酸酶,对肿瘤的早诊、治疗及预后判断有重要的临床意义,但其在肿瘤发生发展中的作用机制目前尚未确定。本文通过对目前研究结果的回顾,从细胞周期调控、细胞凋亡及侵袭迁移、CDKN3突变体及其亚细胞定位四个方面对CDKN3在肿瘤中作用机制的研究进展进行概述,为明确下一步研究方向提供参考,从而促进CDKN3临床转化应用,提高肿瘤的临床诊治水平。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年06期）
王欢[3]（2018）在《miR-let-7c调控小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A的机制研究》一文中研究指出目的:世界卫生组织预测,不孕不育将成为仅次于肿瘤和心血管疾病的第叁大疾病。其中,男性因素约占不孕不育的50%,并且出现逐年增加的趋势。弱精子症是最常见的男性不育症类型,约70%的不育男性患有弱精子症,至今对其发病机制尚未能确切的阐明,目前普遍认为,基因调控异常是弱精子症发病的中心环节。近年来,微小RNA(microRNA,miRNA)功能的研究正在不断深入,在男性不育研究领域,研究者们一致认为,mi RNA通过调控其特异的靶基因转录和翻译而影响精子发生过程。目前已知miR-let7家族能调控精原干细胞增殖和发育,在精子运动、获能、受精和胚胎发育中参与重要作用。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin-depedent kinase inhibitors 1A,CDKN1A)是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDKI)家族成员之一,是细胞周期重要的调控因子。本研究以mi R-let-7c为研究对象,构建miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒载体感染小鼠精原细胞株GC-1spg,通过在线预测软件预测mi R-let-7c的下游靶基因为CDKN1A,在体外细胞水平探讨miR-let-7c对精原细胞增殖作用、CDKN1A基因和蛋白表达的影响,从而探讨mi R-let-7c对精子发生的作用机理及其参与弱精子症发病机制的研究。方法:1、应用慢病毒载体构建慢病毒转染细胞:分别构建含有过表达mi R-let-7c慢病毒载体、沉默表达mi R-let-7c慢病毒载体及空载体对照慢病毒感染小鼠精原细胞GC-1spg。将GC-1spg细胞按照不同处理方法分为:转染空载慢病毒的阴性对照组、转染miR-let-7c过表达慢病毒的miR-let-7c上调组(GV309-Pre-miR-let-7c mimics)、转染miR-let-7c沉默表达的mi R-let-7c下调组(GV280-Pre-mi R-let-7c inhibitor)和未转染慢病毒的空白对照组。转染8小时,继续培养72h后收集细胞,根据荧光显微镜观察转染效率。2、实验验证:通过生物信息学预测软件miRWalk2.0、TargetScan、mi Randa、miRDB对miR-let-7c可能调控的下游靶基因进行预测;通过CCK8实验检测GC-1spg细胞增殖情况;采用实时荧光定量PCR和Western Blotting检测阴性对照组、空白对照组、miR-let-7c上调组和miR-let-7c下调组细胞中CDKN1A基因和蛋白水平表达情况。结果:1、构建的miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒重组质粒载体,经测序后鉴定结果均与目标序列完全一致,包装的慢病毒滴度测定结果分别为3×10~8、6×10~8 TU/ml;2、在添加DMEM和Polybrene(5μg/mL)条件下,MOI值为80时慢病毒感染GC-1spg细胞8h,更换新鲜培养基72h后荧光显微镜下判断感染效率>95%;3、通过在线预测软件预测CDKN1A为miR-let-7c的下游靶基因;4、CCK8检测结果显示,与对照组相比,mi R-let-7c上调组的GC-1spg细胞生长速度减慢,细胞增殖明显受抑制(P<0.01);5、qRT-PCR与Western Blotting结果显示,与对照组比较,mi R-let-7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白的表达下降,而mi R-let-7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对高表达(P均<0.01)。结论:1、成功构建并包装了高滴度的miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒载体;2、成功建立慢病毒感染小鼠精原细胞GC-1spg的最优感染参数;3、miR-let-7c对小鼠精原细胞GC-1spg的增殖有抑制作用;4、miR-let-7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
王欢,江莉,唐媛媛,周洁[4]（2018）在《miR-let7c对小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A表达的调控作用》一文中研究指出目的观察微小RNA let7c(miR-let7c)对小鼠精原细胞株GC-1spg中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)表达的调控作用。方法构建过表达miR-let7c慢病毒、沉默表达miR-let7c慢病毒及空载体对照慢病毒,并用其感染GC-1spg细胞,分别为miR-let7c上调组、miR-let7c下调组和对照组。转染后72 h收集叁组细胞,用荧光定量PCR法检测CDKN1A mRNA,用Western blotting法检测CDKN1A蛋白。结果 miR-let7c上调组、miRlet7c下调组、对照组CDKN1A mRNA相对表达量分别为0.005 6±0.000 9、0.039 1±0.006 7、0.021 9±0.001 8,CDKN1A蛋白相对表达量分别为0.034 8±0.002 6、0.833 5±0.053 2、0.257 4±0.070 9。与对照组比较,miR-let7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量低于miR-let7c下调组及对照组(P均<0.01),miR-let7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量高于对照组(P均<0.01)。结论 miR-let7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。(本文来源于《山东医药》期刊2018年07期）
曹旭峰[5]（2016）在《水稻细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子OsCKI基因的克隆与分析》一文中研究指出细胞分裂是植物生长和发育过程中的一个重要过程。其调节的分子机制包含了细胞周期蛋白(cyclin,CYC)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(cyclin dependent kinase inhibitor,CKI)3种分子的相互作用,是一个非常复杂和精细的调节的过程。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)是细胞周期调节的中心组分,对细胞周期起着核心的调控作用。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)可以与细胞周期蛋白(cyclin)结合形成Cyclin-CDK复合物,使CDK的激酶活性被激活,从而调控细胞周期的正常运行。而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CKI)能够在细胞周期适当的时间点上抑制CDK的活性,对细胞周期过程起负调控作用,从而影响到植物的生长和发育。在高等植物中,在时空上调控细胞分裂的进行对植物体的形态建成是必需的。而一些生物和非生物逆境在调控细胞周期进程中起到了十分重要的作用。迄今为止,对双子叶植物细胞周期调节基因的研究较多,而在单子叶模式植物水稻(Oryza sativa)中研究较少。本实验使用基因芯片分析了水稻培矮64s在低温、干旱、高温胁迫下不同生育时期、不同组织器官全基因组表达模式的基础上,筛选出一个新颖的受多逆境诱导的基因OsCKI(LOC_Os03g01740),通过查询NCBI蛋白数据库得知,该基因编码的蛋白质与小米、海枣及芜菁等编码的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 CKIs(cyclin-dependent protein kinase inhibitor)的同源基因。我们构建了OsCKl基因的过量表达载体、反向表达载体、GFP载体及启动子重组载体,通过农杆菌介导将这些嵌合基因转入水稻日本晴中,使得该基因在水稻再生植株中进行表达,从而对该基因的功能进行了初步研究。主要研究结果如下:(1)对OsCKI进行生物信息学分析发现,该基因cDNA长829bp,开放阅读框321bp,无内含子,编码106个氨基酸残基;蛋白质分子量为11.63kD,等电点约为9.09.(2)利用基因芯片、基因表达谱数据和实时荧光定量qRT-PCR分析OsCKI在不同逆境下的表达量,发现OsCKI基因受多种逆境的诱导,特别是在低温和干旱逆境的诱导下,说明该基因为一个多逆境诱导基因。(3)构建了 D-163+1300-OsCKI 过量表达载体、D-163+1300-OsCKI反向抑制表达载体、D-163+1300-OsCKI-GFP 载体以及pCAMBIA3301-OsCKI-Q启动子载体,通过农杆菌介导将这些基因转入水稻日本晴中,得到TO代正向过表达植株103株,反向抑制表达植株97株、以及GFP转基因植株17株,并对这些植株进行了转基因检测与鉴定。(4)亚细胞定位显示OsCKI基因定位于细胞核中,与生物信息学预测一致。(5)转录水平的检测:利用荧光定量qRT-PCR检测转基因株系的过表达量,与对照日本晴相比,转基因过表达叁个株系表达量都明显上升且分别上调了 12.89、17.14、38.59倍,进一步说明我们获得的植株为阳性植株。(本文来源于《四川农业大学》期刊2016-05-01）
肖珊,曾小云,朱筠,姚华,苏银霞[6]（2016）在《细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B基因多态性与维吾尔族2型糖尿病的关系研究》一文中研究指出目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B(CDKN2A/2B)基因多态性与维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2012年3月—2013年9月在新疆医科大学第一附属医院住院的维吾尔族T2DM患者1 000例作为T2DM组,及同期在本院体检的无糖尿病、无血缘关系的维吾尔族人群1 010例作为对照组。受试者均进行体格检查及生化指标测定;采用Sequenom Mass ARRAYSNP技术检测CDKN2A/2B基因2个T2DM易感位点;采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析;采用SNPStats在线软件进行遗传模型分析,并对基因型、单体型与BMI的交互作用进行分析。结果由于少量样本基因位点未检测成功,故最终位点rs10811661成功分型1 940例(其中对照组967例、T2DM组973例),位点rs564398成功分型1 962例(其中对照组和T2DM组均为981例)。两组位点rs10811661的基因型和等位基因分布间差异均有统计学意义(P<0.05);而位点rs564398的基因型和等位基因分布间差异无统计学意义(P>0.05)。在调整年龄、性别、BMI后,两组位点rs10811661的共显性、显性、超显性及加性遗传模型间差异均有统计学意义(P<0.05),其中加性遗传模型赤池信息准则(AIC)和施瓦兹贝叶斯信息准则(BIC)最小,分别为2 602.4、2 630.3;而隐性遗传模型间差异无统计学意义(P>0.05)。两组位点rs564398的各遗传模型间差异均无统计学意义(P>0.05)。与位点rs10811661表现为T/T基因型的体质量正常者比较,表现为T/T、T/C基因型的肥胖者发生T2DM的OR值分别为2.53〔95%CI(1.80,3.55)〕、2.17〔95%CI(1.50,3.13)〕,P<0.05。与位点rs564398表现为A/A基因型的体质量正常者比较,表现为A/A基因型的超重者和表现为A/A、A/G、G/G基因型的肥胖者发生T2DM的OR值为1.44〔95%CI(1.03,2.02)〕、2.79〔95%CI(1.99,3.91)〕、2.69〔95%CI(1.86,3.88)〕、4.81〔95%CI(2.49,9.29)〕,P<0.05。位点rs10811661表现为T/T基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为2.53〔95%CI(1.80,3.55)〕,P<0.05;表现为T/C基因型中的超重、肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为1.56〔95%CI(1.01,2.40)〕、3.21〔95%CI(2.09,4.92)〕,P<0.05。位点rs564398表现为A/A基因型中的超重、肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值分别为1.44〔95%CI(1.03,2.02)〕、2.79〔95%CI(1.99,3.91)〕,P<0.05;表现为A/G基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为2.09〔95%CI(1.38,3.15)〕;表现为G/G基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为5.31〔95%CI(1.68,16.73)〕,P<0.05。肥胖者中位点rs10811661表现为C/C基因型者较T/T基因型者发生T2DM的OR值为0.48〔95%CI(0.27,0.88)〕,P<0.05。选取两位点均成功分型的1 933例样本进行连锁不平衡分析及单体型构建,在调整年龄、性别和BMI后,位点rs10811661和rs564398间无强连锁不平衡(D'=0.268 2);CA单体型者较频率最高的TA单体型者发生T2DM的OR值为0.78〔95%CI(0.65,0.94)〕,P<0.05。与体质量正常的TA单体型者比较,肥胖的TA、CA、CG、TG单体型者发生T2DM的OR值分别为2.94〔95%CI(1.92,4.50)〕、2.14〔95%CI(1.41,3.25)〕、3.05〔95%CI(1.48,6.28)〕、3.02〔95%CI(1.98,4.60)〕,P<0.05。TA、CA、CG、TG单体型者中肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值分别为2.94〔95%CI(1.92,4.50)〕、2.39〔95%CI(1.59,3.59)〕、3.70〔95%CI(1.11,12.31)〕、2.59〔95%CI(1.72,3.90)〕,P<0.05。肥胖者中CA单体型者较TA单体型者发生T2DM的OR值为0.73〔95%CI(0.55,0.97)〕,P<0.05。结论 CDKN2A/2B基因位点rs10811661多态性与维吾尔族T2DM的发病风险可能有关,这种关联可能与BMI有交互作用。位点rs10811661携带T/T基因型者较携带C/C基因型者发生T2DM的风险增加,T为风险等位基因。rs564398多态性与维吾尔族T2DM发病风险无关。位点rs10811661与rs564398之间的CG单体型合并肥胖者发生T2DM的风险最高。(本文来源于《中国全科医学》期刊2016年10期）
杜艳,赵利华,吴海标,王进声,姚平[7]（2010）在《艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑皮层细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子、视网膜母细胞瘤抑制蛋白及c-fos的影响》一文中研究指出目的:探讨艾炷灸治疗D-半乳糖衰老小鼠的可能机制。方法:雄性昆明小鼠60只随机分为生理盐水组、造模组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组,每组12只。皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型。艾灸1、2组分别选取小鼠"足叁里""悬钟""关元""百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃。采用免疫组化法观察各组小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P16)、视网膜母细胞瘤抑制蛋白(pRb)及c-fos的表达。结果:造模组小鼠大脑皮质P16蛋白表达的神经元密度较生理盐水组增高(P<0.01),艾灸1、2组及尼莫地平组较造模组降低(P<0.01)。造模组小鼠pRb、c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸、尼莫地平组降低(P<0.01,P<0.05)。其余组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾炷灸"足叁里""悬钟""关元""百会"可调控D-半乳糖衰老小鼠脑组织P16、pRb、c-fos蛋白的表达。(本文来源于《针刺研究》期刊2010年04期）
郭月芳,孙晓琴[8]（2010）在《细胞周期素依赖性激酶抑制因子与肺癌》一文中研究指出细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CDKI)家族成员中,p16甲基化是肺癌早期诊断的标志之一,P21、P27或P57的高表达与肺癌的治疗预后相关。P16、P21和P27为有效的治疗靶点。目前小分子激动剂及基因治疗方法尚待进一步研究认证。本文综述CDKI(INK4家族和Cip/Kip家族)在肺癌的发生、诊断、治疗和预后等方面的研究进展,以及其作为肺癌治疗靶标的应用价值。(本文来源于《世界临床药物》期刊2010年08期）
张国顺,高国芬,林尚泽[9]（2007）在《鼻咽癌中细胞周期蛋白E与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27~(kip1)的相关性分析》一文中研究指出目的:研究鼻咽癌中细胞周期蛋白E(cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p27kip1)的表达及相关性。方法:以抗cyclin E抗体、抗p27kip1抗体为标记物,采用免疫组织化学方法(Elivision法)对37例鼻咽癌、17例慢性鼻咽炎石蜡标本进行检测,并结合临床资料进行分析。结果:37例鼻咽癌组织中cyclin E和p27kip1阳性表达率分别为51.4%和45.9%,17例慢性鼻咽炎中cyclin E和p27kip1阳性表达率分别为5.9%和88.2%,两者比较差异有显着性(P<0.01)。cyclin E阳性表达与病理分型、临床分期、淋巴结转移、颅神经侵犯无关(P>0.05),但与3年生存率有关(P<0.05);p27kip1阳性表达与病理分型、临床分期、淋巴结转移无关(P>0.05),但与颅神经侵犯及3年生存率有关(P<0.05)。cyclin E与p27kip1二者的表达有负相关性(r=-0.509,χ2=9.745,P=0.002)。结论:cyclin E和p27kip1表达可能是判断鼻咽癌生物学行为的指标。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2007年06期）
陈彬,刘宽,王伟[10]（2007）在《成年大鼠神经元和星形胶质细胞细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子表达的差异研究》一文中研究指出目的比较研究成年大鼠细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子在神经元和星形胶质细胞的表达差异。方法应用免疫荧光和激光扫描共聚焦显微镜观察成年大鼠生理状态下大脑皮层或海马CA1、CA3、DG区神经元和星形胶质细胞细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDKI)p15Ink4b、p21cipl的表达。结果成年大鼠海马区和大脑皮层的神经元有p15Ink4b和p21cipl的表达,细胞核和细胞浆均有表达,且以胞核为主;星形胶质细胞也有上述细胞周期调控蛋白的表达,便细胞数目较少,并且表达这些指标的星形胶质细胞多聚集在海马区。结论成年大鼠大脑皮层和海马区的神经元和星形胶质细胞均表达p15Ink4b和p21cipl,而其在神经元的表达较星形胶质细胞更为普遍。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2007年05期）
细胞周期依赖性酶抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)属于CDC14s家族的一种双特异性磷酸酶,对肿瘤的早诊、治疗及预后判断有重要的临床意义,但其在肿瘤发生发展中的作用机制目前尚未确定。本文通过对目前研究结果的回顾,从细胞周期调控、细胞凋亡及侵袭迁移、CDKN3突变体及其亚细胞定位四个方面对CDKN3在肿瘤中作用机制的研究进展进行概述,为明确下一步研究方向提供参考,从而促进CDKN3临床转化应用,提高肿瘤的临床诊治水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期依赖性酶抑制因子论文参考文献
[1].刘华梅,李宗恒,刘俊才.外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义[J].中国妇幼保健.2019
[2].刘娟,张澍田.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在肿瘤中的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2018
[3].王欢.miR-let-7c调控小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A的机制研究[D].广西医科大学.2018
[4].王欢,江莉,唐媛媛,周洁.miR-let7c对小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A表达的调控作用[J].山东医药.2018
[5].曹旭峰.水稻细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子OsCKI基因的克隆与分析[D].四川农业大学.2016
[6].肖珊,曾小云,朱筠,姚华,苏银霞.细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B基因多态性与维吾尔族2型糖尿病的关系研究[J].中国全科医学.2016
[7].杜艳,赵利华,吴海标,王进声,姚平.艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑皮层细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子、视网膜母细胞瘤抑制蛋白及c-fos的影响[J].针刺研究.2010
[8].郭月芳,孙晓琴.细胞周期素依赖性激酶抑制因子与肺癌[J].世界临床药物.2010
[9].张国顺,高国芬,林尚泽.鼻咽癌中细胞周期蛋白E与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27~(kip1)的相关性分析[J].贵阳医学院学报.2007
[10].陈彬,刘宽,王伟.成年大鼠神经元和星形胶质细胞细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子表达的差异研究[J].卒中与神经疾病.2007
论文知识图
