导读:本文包含了小鼠肝癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,小鼠,肿瘤,乙基,细胞,抑制,树突。
小鼠肝癌论文文献综述
李曦,曹桢,刘源[1]（2019）在《扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的观察扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌的治疗作用,并探讨其机制。方法 48只小鼠均制备Hca-F肝癌模型,后随机分为4组各12只,于第2、4、6、8、10、12天腹腔注射药物或生理盐水。联合治疗组给予15 mL/kg扶正固虚药物+15 mL/kg清热解毒药物,扶正固虚组腹腔给予30 mL/kg扶正固虚药物,清热解毒组给予30 mL/kg清热解毒药物,肿瘤对照组给予0.5 mL生理盐水;另选取12只健康小鼠(设定为空白对照组),给予0.5 mL生理盐水。处死后称量各组小鼠肿瘤重量,并计算抑瘤率(除外空白对照组);流式细胞技术检测各组外周血T淋巴细胞亚群CD4~+T细胞、CD8~+T细胞百分比,计算CD4~+T/CD8~+T;ELISA法检测各组血清IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α。结果与肿瘤对照组比较,联合治疗组、扶正固虚组、清热解毒组肿瘤重量明显降低,CD4~+T细胞、CD8~+T细胞百分比及IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平升高,CD4~+T/CD8~+T细胞显着下降,尤以联合治疗组效果最为明显(P均<0.05)。结论扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌有治疗作用,机制可能与其可调节T淋巴细胞亚群平衡,促进细胞因子分泌,从而提升免疫力有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
陈峰,周磊,苏静,张大维[2]（2019）在《肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌过程中的动态研究》一文中研究指出目的探讨肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌模型过程中的动态变化。方法取42只18～22 g雄性C57BL/6J小鼠,随机分为处理组和对照组。利用DEN联合CCl_4和橄榄油对处理组小鼠进行化学诱导肝癌建模。分别于诱导建模第4、8、12、16、20、24和28周检测处理组和对照组小鼠肝的形态、颜色、质地和肉眼可见的肝表面癌结节数;获取各组小鼠的肝、肾,测定肝、肾/体重比并进行HE染色病理分析;同时测定各组小鼠血液中相关指数的变化。结果与对照组小鼠相比,在16周之前建模组小鼠体重有一个低速生长的趋势,随着建模时间的延长呈逐渐下降的趋势。肝脾指数随着建模时间的延长而显着增加。肝癌模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肌酐和总胆红素水平显着升高(P<0.05),而血清总蛋白、白蛋白和尿素氮含量则显着降低(P<0.05)。病理分析结果亦显示,随着建模时间的延长,肝组织中肝细胞呈不规则排列,且可见巨核细胞和较为明显的炎细胞浸润。结论使用优化后的化学方法诱发小鼠肝癌模型的成功率较高,同时建模过程中设定4、8、12、16、20、24、28周几个关键时间节点对研究肝癌动态变化具有比较实际的意义,能够反映出模型小鼠肝癌相关指征的发展过程。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
栗彦飞,王栎雯,莫发荣[3]（2019）在《下调肝癌相关抗原Cdc25C表达对小鼠肝癌细胞的影响及其作用机制》一文中研究指出本研究采用小RNA干扰技术,设计并构建siRNA-Cdc25C慢病毒质粒,经瞬时转染小鼠肝癌Hepal-6细胞株,构建Cdc25C表达下调的小鼠肝癌细胞。通过CCK-8法和划痕修复实验观察下调Cdc25C的表达对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。运用qRT-PCR和Western blotting技术分别检测这些肝癌细胞中Cdc25C、内质网应激反应标志物GRP78、未折迭蛋白质反应标(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺[4]（2019）在《携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果》一文中研究指出采用反向遗传操作技术构建新城疫病毒基因组NP/P位点表达胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deaminase,CD)基因弱毒力重组新城疫病毒rClone30-CD和中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD。MTT检测结果表明,在协同5-氟胞嘧啶(5-Fluorocytosine,5-FC)条件下,两株重组新城疫病毒可在体外有效杀伤人肝癌细胞HepG2。通过Balb/c鼠尾静脉注射小鼠肝癌细胞H22构建小鼠肝癌细胞转移模型,经重组病毒协同5-FC联合治疗,荷瘤小鼠转移肿瘤体积显着缩小、肿瘤组织出现明显凋亡与坏死。体内试验结果表明,中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD抑瘤效果优于弱毒力重组新城疫病毒r Clone30-CD。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年07期）
张舒曼,王源,李淑莲[5]（2019）在《间断低剂量二乙基亚硝胺诱导C57BL/6J小鼠肝癌模型》一文中研究指出[目的]建立C57BL/6J小鼠诱发性肝癌模型。[方法]C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组:对照组、DEN1组、DEN2组、DEN3组。DEN1组及DEN3组小鼠于实验第1天腹腔注射二乙基亚硝胺溶液,剂量为20 mg/kg,对照组和DEN2组小鼠腹腔注射同体积PBS溶液。实验第5周,DEN2组和DEN3组小鼠的饮水中添加浓度为10 mg/L的二乙基亚硝胺,连续饮用4周后,改为正常饮水;实验第16周,处死各组动物,计算小鼠肝脏指数,观察各组小鼠肝脏大体及镜下改变。[结果]对照组和DEN1组小鼠肝脏无肉眼可见的癌结节,肝癌发生率为0;DEN2组有2只小鼠发现肝脏有单个微小结节,肝癌发生率为20%;DEN3组小鼠肝脏均有大小不等的多个白色癌结节,肝癌发生率为100%,病理组织切片显示为肝细胞癌。[结论]间断低剂量二乙基亚硝胺能够快速诱导C57BL/6J小鼠肝细胞癌模型。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
许雅苹,郑晓辉,吴春,伊雪,黄黎月[6]（2019）在《CCR5介导小鼠肝癌微环境中骨髓来源抑制性细胞的迁移》一文中研究指出目的探索CCR5在小鼠肝癌微环境中MDSCs迁移的作用。方法建立原位肝癌小鼠模型,流式检测其骨髓来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)水平。分选MDSCs,用CCR5抑制剂100 nmol/L预处理后观察小鼠肝癌细胞H22条件培养基(tumor conditional medium, TCM)及CCR5抑制剂对MDSCs迁移的影响。最后在小鼠肝癌原位模型尾静脉注射DiR标记的CCR5抑制剂处理MDSCs,观察体内肝癌微环境下CCR5抑制剂对MDSCs的迁移影响。结果在原位肝癌小鼠模型中,MDSCs在骨髓、脾、肝中的水平与正常小鼠相比显着性升高;分选得到MDSCs纯度可达94.5%,且MDSCs高表达CCR5。细胞迁移结果显示,CCR5抑制剂能够抑制TCM对MDSCs的募集作用。小动物活体成像结果显示,MDSCs经CCR5抑制剂处理后其在体内向脾和肝迁移的作用也减弱。结论在小鼠肝癌微环境中CCR5介导MDSCs在肿瘤微环境中迁移,抑制MDSCs的CCR5可能为肝癌的临床治疗提供新思路。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年07期）
侯思楠,王卫东,钟泽龙,倪嘉延,陈耀庭[7]（2019）在《不可逆电穿孔消融术联合PD-1抑制剂治疗小鼠肝癌效果初步研究》一文中研究指出目的探讨不可逆电穿孔(IRE)消融术联合程序性细胞死亡蛋白(PD)-1抑制剂治疗小鼠肝癌效果及肿瘤微环境变化。方法构建小鼠皮下肝癌模型,随机分为对照组、IRE组、PD-1组和IRE联合PD-1组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫组化分析不同组别不同时间点肿瘤组织CD8和Foxp3细胞表达,流式细胞学检测外周血T细胞分群,并描绘肿瘤生长曲线。结果 IRE消融术联合PD-1抑制剂治疗后,小鼠肿瘤体积明显缩小,外周血和肿瘤组织CD8+T细胞表达均增多,调节性T细胞(Treg)水平明显下降。结论 IRE消融术联合PD-1抑制剂能有效减少肿瘤负荷,引起肿瘤微环境改变,为肝癌消融联合免疫治疗提供了新的方向。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年05期）
刘清,阳卫立,王伟,海丽娜,罗永胜[8]（2019）在《复方苦参注射液对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究复方苦参注射液抑制小鼠肝癌细胞H22增殖的作用,为复方苦参注射液用于肝癌治疗提供依据。方法采用小鼠H22肝癌模型进行复方苦参注射液的体内抑瘤实验,测定肿瘤生长抑制率(IR),对小鼠右腋皮下接种肝癌H22实体瘤(腹水转实体),复方苦参注射液35、30、15、7. 5、3. 75 g生药/kg对小鼠腹腔注射给药,1次/d,连续12 d;观察抑瘤作用,按照复方苦参注射液30、15、7. 5、3. 75、1. 88 g生药/kg,1次/d,连续12 d,对已接种肝癌H22实体瘤的小鼠腹腔注射给药,自给药后第一天起,连续45 d记录观察小鼠的死亡情况。结果复方苦参注射液的各剂量组均可明显抑制小鼠肝癌H22移植性肿瘤瘤重(与模型对照组比较P <50. 05),抑瘤率在39. 63%～56. 71%,且复方苦参注射液对肝腹水癌小鼠的存活天数有明显的延长作用,生命延长率可达57. 71～86. 28%。结论复方苦参注射液对小鼠肝癌H22移植性肿瘤具有明显的抑制作用,抑制小鼠肝癌细胞H22增殖并能显着延长小鼠的生存期,且呈现出明显的浓度依赖性。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年05期）
陈丽,林霞,关燕红,林晓琳,肖东[9]（2019）在《二乙基亚硝胺对肝脏过表达miR-155转基因小鼠肝癌发生的影响》一文中研究指出目的建立诱发性肝癌模型,观察miR-155转基因小鼠肝癌发生情况及相关基因表达变化。方法制备Rm155LG转基因小鼠,并行可视化筛选和PCR验证。利用小动物活体成像仪筛选Rm155LG/Cre双转基因小鼠,并通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155转基因在Rm155LG/Cre双转基因小鼠肝脏中的表达。分别对Rm155LG/Cre双转基因小鼠和同窝对照小鼠腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN),6个月后取材行肝脏大体形态观察,并通过Western-blot分析肝癌相关基因的表达变化。结果 Luc和miR-155转基因在Rm155LG/Cre双转基因小鼠的肝脏上成功被激活。腹腔注射DEN后,与同窝对照小鼠相比,Rm155LG/Cre双转基因小鼠肝脏癌结节增多,肝癌相关基因表达上调。结论在Rm155LG/Cre双转基因小鼠上实现了miR-155转基因的肝脏特异激活,并且利用Rm155LG/Cre双转基因小鼠,初步证明了miR-155对DEN诱导的小鼠肝癌的发生有促进作用,这为后续研究miR-155在肝癌发生发展和转移中的作用奠定了坚实的基础。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年08期）
邢俊丽,李海春,任伟宏[10]（2019）在《树突状细胞疫苗联合抗PD-L1抗体治疗小鼠肝癌的实验研究》一文中研究指出[目的]探讨抗PD-L1抗体能否增强树突状细胞疫苗对小鼠肝癌的治疗效果。[方法]将H22肝癌细胞接种于C57BL/6J小鼠左侧腋窝皮下。5 d后,小鼠被随机分为4组,分别给予树突状细胞疫苗治疗、抗PD-L1抗体治疗,树突状细胞疫苗联合抗PD-L1抗体治疗,以及未治疗组。肿瘤接种后28 d,处死小鼠,提取各组小鼠脾淋巴细胞并分析其活性。通过测量肿瘤大小来判定抗肿瘤效应。[结果]与未治疗组相比,各治疗组T细胞活性显着增加,肿瘤生长明显受抑制。[结论]抗PD-L1抗体能够增强树突状细胞疫苗治疗小鼠肝癌的效果,可能于T细胞的活性增强有关。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
小鼠肝癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌模型过程中的动态变化。方法取42只18～22 g雄性C57BL/6J小鼠,随机分为处理组和对照组。利用DEN联合CCl_4和橄榄油对处理组小鼠进行化学诱导肝癌建模。分别于诱导建模第4、8、12、16、20、24和28周检测处理组和对照组小鼠肝的形态、颜色、质地和肉眼可见的肝表面癌结节数;获取各组小鼠的肝、肾,测定肝、肾/体重比并进行HE染色病理分析;同时测定各组小鼠血液中相关指数的变化。结果与对照组小鼠相比,在16周之前建模组小鼠体重有一个低速生长的趋势,随着建模时间的延长呈逐渐下降的趋势。肝脾指数随着建模时间的延长而显着增加。肝癌模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肌酐和总胆红素水平显着升高(P<0.05),而血清总蛋白、白蛋白和尿素氮含量则显着降低(P<0.05)。病理分析结果亦显示,随着建模时间的延长,肝组织中肝细胞呈不规则排列,且可见巨核细胞和较为明显的炎细胞浸润。结论使用优化后的化学方法诱发小鼠肝癌模型的成功率较高,同时建模过程中设定4、8、12、16、20、24、28周几个关键时间节点对研究肝癌动态变化具有比较实际的意义,能够反映出模型小鼠肝癌相关指征的发展过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肝癌论文参考文献
[1].李曦,曹桢,刘源.扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌的治疗作用及其机制[J].山东医药.2019
[2].陈峰,周磊,苏静,张大维.肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌过程中的动态研究[J].中国比较医学杂志.2019
[3].栗彦飞,王栎雯,莫发荣.下调肝癌相关抗原Cdc25C表达对小鼠肝癌细胞的影响及其作用机制[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺.携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果[J].东北农业大学学报.2019
[5].张舒曼,王源,李淑莲.间断低剂量二乙基亚硝胺诱导C57BL/6J小鼠肝癌模型[J].河南大学学报(医学版).2019
[6].许雅苹,郑晓辉,吴春,伊雪,黄黎月.CCR5介导小鼠肝癌微环境中骨髓来源抑制性细胞的迁移[J].中国比较医学杂志.2019
[7].侯思楠,王卫东,钟泽龙,倪嘉延,陈耀庭.不可逆电穿孔消融术联合PD-1抑制剂治疗小鼠肝癌效果初步研究[J].介入放射学杂志.2019
[8].刘清,阳卫立,王伟,海丽娜,罗永胜.复方苦参注射液对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019
[9].陈丽,林霞,关燕红,林晓琳,肖东.二乙基亚硝胺对肝脏过表达miR-155转基因小鼠肝癌发生的影响[J].实用医学杂志.2019
[10].邢俊丽,李海春,任伟宏.树突状细胞疫苗联合抗PD-L1抗体治疗小鼠肝癌的实验研究[J].河南大学学报(医学版).2019
论文知识图
