李焕琼（广东医学院附属三水医院528100）
【摘要】目的分析新生儿感染性肺炎的临床资料，为早期识别新生儿重症肺炎积累经验，达到早诊断早治疗。方法回顾分析66例新生儿感染性肺炎的临床资料。结果鼻塞、吮奶行为改变、气促是最常见的临床症状，气促、发绀、胸凹征是最常见体征；X线胸片及血气多有改变；丙种球蛋白（IVIG）治疗有效率，与常规组比较有统计学意义。结论新生儿重症肺炎临床表现无特异性，以吮奶行为改变、气促、发绀、胸凹征多见，临床工作中应重视呼吸频率、血气等的监测，IVIG疗效较好。
【关键词】感染性肺炎新生儿
【中图分类号】R722.13+5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）14-0117-02
新生儿感染性肺炎是新生儿时期的常见病、多发病，在新生儿感染性疾病中占首位，为新生儿死亡的重要原因之一。儿童死于肺炎的危险阶段是新生儿期，估计每年有75万～120万新生儿死于肺炎，占全球儿童死亡率的10%左右［1］。为提高新生儿肺炎的治疗效果及降低其病死率，本文回顾分析2009年1月至2011年10月收治的66例足月新生儿感染性肺炎的临床资料，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
男36例,女30例，胎龄38～42周64例，,过期产儿2例，体重在2.5～4.4kg，出生均无窒息抢救史。入院年龄76h～28天，顺产者48例，剖腹分娩者18例。
1.2主要临床表现
发热3例，鼻塞30例，咳嗽18例，气促48例，吮奶行为改变（包括吮奶减少、吮奶中断、呛奶、不吮奶）62例，精神萎糜或烦躁32例；胸凹征36例；发绀40例；双肺小水泡音28例，心率增快(>160次/min)20例；合并代谢性酸中毒22例；心衰6例，呼吸衰竭20例；消化道出血1例。
1.3实验室检查
血常规白细胞10～20X109/L34例，20～30x109/L4例，CRP5～10mg/L12例，10mg/L以上8例，PCT共22例，0.25ng/ml15例。PaO236～50mmHg20例，PaCO250～66mmHg8例。34例入院后即行血培养，其中2例阳性（大肠埃希菌、表皮葡萄球菌各1例）；痰培养10例，其中8例阳性(肺炎克雷伯氏菌2例、大肠埃希菌2例、铜绿假单胞菌1例、流感嗜血杆菌1例、表皮葡萄球菌及头状葡萄球菌各1例)。
1.4X线胸片
仅显示肺纹理增粗、模糊30例；肺纹理增粗，双肺广泛点片状浸润影或弥漫性模糊影，阴影密度深浅不一26例；支气管充气征6例，肺局部透光度增强5例，大片肺实变3例；肺不张2例，胸腔积液2例。
1.5治疗措施
采取综合措施,如入院后即取痰培养及血培养,纠正低氧血症，Ⅰ型呼吸衰竭用持续正压呼吸(CPAP)，Ⅱ型呼吸衰竭或严重情况下作气管插管和机械呼吸。积极控制感染，66例入院时均给予抗生素治疗，检查结果报告后调整用药。纠正酸碱平衡及代谢紊乱。28例静滴IVIG，34例不用IVIG，4例自动出院。
2结果
各种症状与体征出现比例：发热4.5%，鼻塞45.4%，咳嗽27.3%，气促72.7%，吮奶行为改变94%，精神萎糜或烦躁48.5%，胸凹征54.5%，发绀60.6%，双肺小水泡音42.4%，心率增快30.3%），合并代谢性酸中毒33.3%，呼吸衰竭30.3%。28例静滴IVIG组与常规组疗效对比见表1。
表1IVIG组与常规组疗效对比（4例自动出院不纳入对照组）
3讨论
3.1关于诊断诊断新生儿肺炎可以根据病史、症状体征及胸部X线检查等。WHO已制定出儿童重症肺炎的诊断标准，中华医学会儿科分会，结合我国实际情况,也制定了我国儿童重度肺炎的诊断标准为[2]。儿童重度肺炎的标准是否适用于新生儿，需继续对比研究。本组病例发热例数不多，占4.5%，而重症例数达30.3%以上，由此，发热指标作为新生儿重度肺炎的标准似乎并不理想。在世界范围内,每年有1.56亿肺炎患儿，其中1.51亿在发展中国家。而我国每年肺炎发病人数高达2100万人。在所有的肺炎患儿中，有7%～13%属于重症肺炎，足以威胁患儿生命并需要住院治疗[3]。本组重症例数达30.3%以上，比所有患儿重症肺炎的比例高，说明年龄因素是新生儿重度肺炎的判断依据。另外文献报道多脏器功能衰竭、并发症、电解质紊乱、小年龄四个因素对婴幼儿重症肺炎死亡率有明显影响[4]，亦说明小年龄因素对新生儿肺炎轻重判断的意义。新生儿气道狭窄，黏膜柔嫩,血管丰富,软骨柔软,缺乏弹力组织的支撑作用，发病后也极易导致和加重肺通气功能障碍[5]。本组新生儿肺炎前三位体征是气促48例（72.7%），发绀40例（60.6%），胸凹征36例（54.5%），由于新生儿疾病症状的非特异性，从体征中寻找重症肺炎的诊断指标更客观。气促、发绀、胸凹征可以作为新生儿重症肺炎的参考指标。该组肺炎新生儿吮奶行为改变（包括吮奶减少、吮奶中断、呛奶、不吮奶）达94%，提示新生儿吮奶行为改变时要考虑肺炎的可能。
3.2关于血气分析本组病例并发症最多的是呼吸衰竭，高达33.3%，二型呼吸衰竭占40%。新生儿肺炎合并呼吸衰竭是病情危重的表现，需要及时诊断，积极干预。临床上,新生儿低氧血症很难用物理检查方法进行评估，脉搏血氧饱和度仪在患儿周围循环不好时也并不准确。因此，判断患儿肺气体交换功能需依靠血气分析并计算相关指标。但是，PaO2、PaO2/PAO2、PaO2/FiO2、A-aDO2易受吸入氧浓度的影响，故较好的指标是Qs/QT。Qs/QT:指肺内分流(QS)与心排血量(QT)的比值，是判断肺内分流程度的最准确的指标[6]。在呼吸衰竭新生儿的诊断和治疗中，进行有关气体交换指标的监测是非常必要的。通过这些监测，可以分析患儿呼吸衰竭的病因所在，了解其病情变化，以便有针对性地采取措施，指导治疗及判断预后。
3.3关于病原检测在新生儿肺炎诊断的早期，最好能做到病因诊断。找到病因，对因下药可以减少药物对新生儿脏器功能的损害。本组做了34例血培养，做了10例痰液培养，病原检测率低，对病因诊断不利，对指导用药不利。分析病原检测率低的原因，第一，医生认识不足，部分医生认为痰培养取材时标本污染大，培养结果不准确，多次痰培养亦不一定能找到真正的病原菌；血培养结果也不一定能反映肺部情况。第二，护士取材困难，吸痰管要插入气管、支气管中吸取痰液，操作难度大。第三，家属因经济等原因不配合做检查。目前要解决病原检测率低的问题，需要多次进行痰液检查，需要多次与家属沟通，取得家属的配合。
3.4关于治疗新生儿抵抗力弱，肺炎临床表现无特异性，症状复杂多变易变，病情容易加重，治疗应及时。本组病例虽重症病例不少，但在入院时即给予综合治疗，没有出现死亡病例。在综合治疗措施中，以下几点本人体会最深。
3.4.1保持气道通畅，改善通气功能勤雾化，勤吸痰有效地清除呼吸道分泌物，是保持呼吸道通畅的首要措施。气道通畅是治疗抢救成功的关键。
3.4.2抗生素的使用本组新生儿入院时均给予抗生素治疗，因入院时无病原检测结果，均采用经验用药，一般给予青霉素类+β-内酰酶抑制剂或三代头孢菌素治疗，有明确感染病史,临床症状、体征重，或WBC过高或过低，CRP、PCT明显升高者，给予两种抗生素治疗。根据疗效3天后调整用药，对已知病原菌者可根据药敏试验结果选用合适的抗生素。如疑为病毒,则多数予利巴韦林静滴。
3.4.3IVIG使用新生儿呼吸道分泌型IgA含量极少，且不能下达肺泡，而IgM不能通过胎盘，所以防止肺部感染主要依靠IgG。巨噬细胞在肺部感染的早期炎症反应及消灭细胞内病原体均起重要作用，而新生儿巨噬细胞的产生和储备均极少，且杀菌活性差。IVIG是从大量供体混合血浆中分离制备的IgG，其抗感染性除中和病原体或通过激活补体而溶解病原体外，更重要的是通过FC段与吞噬细胞Fc受体结合，促进其吞噬功能。所以从理论上讲，新生儿重症肺炎是IVIG很好适应症。本文发现IVIG在改善症状、消除肺部罗音、缩短病程方面，均优于常规治疗，经济条件许可者可早期使用。
3.4.4机械通气参照新生儿常频机械通气常规[7]，本组新生儿实施机械通气标准：极度喘憋并发绀，经皮血氧饱和度<85%；通过积极治疗后病情仍不见好转甚至继续恶化，出现意识障碍,呼吸抑制，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍:PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg；PaCO2>60～70mmHg伴pH值<7.25。
机械通气的目标是维持正常的血气指标，保持PaCO2在50～60mmHg，pH值>7.25。机械通气过程注意无菌操作，多吸痰保持气道通畅。采取保护性通气策略，注重各重要脏器功能的保护和尽量避免呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生,减少患儿呼吸作功，并使患儿处于最舒适状态[8]。
新生儿肺炎临床表现无特异性，以吮奶行为改变、气促、发绀、胸凹征多见。本组通过早发现、早诊断、早治疗，选用适当抗生素，在去除病因的同时静滴IVIG，呼吸衰竭时尽早使用持续正压呼吸(CPAP)或气管插管呼吸机辅助呼吸提供足够的氧气，取得良好治疗效果，值得临床推广。
参考文献
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