显性核不育基因论文-郭强

显性核不育基因论文-郭强

导读:本文包含了显性核不育基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:水稻,显性核不育基因(SMS),精细定位,稻瘟病

显性核不育基因论文文献综述

郭强[1](2018)在《水稻显性核不育基因SMS的精细定位和抗稻瘟病基因的鉴定》一文中研究指出作为世界主要的粮食作物之一,全世界至少有一半人口以水稻为食,提高水稻产量和抗病能力一直是育种工作者的目标。为此主要从两方面入手:一是高水稻增产的潜力,二是提高水稻抵御不良环境的能力。基于这个目的,本论文主要做了以下两方面的研究:第一部分:水稻显性核不育基因(San Ming Sterile gene,SMS)的精细定位大部分的水稻不育基因都是隐性的,显性不育基因相对比较少见,水稻“叁明”显性核不育基因育性稳定且分离比符合孟德尔遗传定律,杂交过程中省去了大量的人力物力,短时间内可获得大量的杂交组合。利用SSR标记、Indel标记结合连锁互换定律将SMS精细定位到水稻第8染色体的In3和ZM9两个Indel标记约62kb之间,并在此区间内得到了13个候选基因。第二部分:水稻抗稻瘟病基因的鉴定稻瘟病是影响水稻产量的主要病害,尤以穗颈瘟最为严重。每年全球水稻产量因稻瘟病而造成减产最高可达叁分之一。本研究利用搜集到的150份水稻材料为研究对象。根据田间表型及抗性基因的检测结果,对14个稻瘟病抗性基因(Pi9、Pita、Pib、Pikm-1、Pikm-2、Pikh、Pi2、Pid2、Pi5、Pit、Pik、Pikp、Pid3、Pi25)与稻瘟病抗性之间的关系进行了分析,结果显示在150份材料中,92份为抗病材料,58份为感病材料。149份水稻材料包含1到9个稻瘟病抗性基因,所测14个基因的基因频率从0.67%(Pi5、Pid2)至89.3%(Pi9)不等:Pi5(0.67%),Pid2(0.67%),Pit(4.7%),Pi2(4.7%),Pita(24%),Pid3(28.7%),Pib(30%),Pi25(47.3%),Pikm-2(58%),Pikm-1(64%),Pikh(80%),Pi9(89.3%),而Pikp和Pik基因在150份材料中均为检测到。根据田间表型及抗性基因检测结果,对稻瘟病抗性和抗性基因之间的关系进行了分析,结果显示在济宁鱼台稻区Pid3抗性基因与稻瘟病抗性具有显着相关性。(本文来源于《山东师范大学》期刊2018-06-04)

马原[2](2014)在《甘蓝显性核不育基因Ms-cd1的克隆与绒毡层特异表达基因的鉴定》一文中研究指出结球甘蓝(Brassica oleracea var. capitata)是我国仅次于白菜的第二大叶用蔬菜。甘蓝具有明显的杂种优势,全世界均将杂交种品种作为主载品种。利用雄性不育系生产杂种一代已经成为杂优选育的最主要的方法。花药绒毡层作为给花粉发育提供营养物质和材料准备的主要花药组织是人们研究的重点。分析鉴定绒毡层组织特异表达基因,弄清其在花粉发育过程中的分子机理成为人们研究的重中之重。本研究通过图位克隆的方法定位了显性雄性不育基因Ms-cdl的候选基因,并对其同源基因进行了表达分析。同时,还对该基因的起源进行了初步分析。在基因组水平上,本研究分析了不育材料及可育材料的转录组数据,为研究Ms-cdl相关基因奠定了基础。另外,本研究利用四种甘蓝雄性不育材料,鉴定出一批绒毡层特异表达候选基因。综上所述,本研究取得的主要结果如下:1、利用新一代测序技术对芥蓝可育、不育材料基因组重测序,通过“滑窗法”对各个染色体区域进行杂合度检测,定位杂合位点,从而对雄性不育基因Ms-cdl进行初步定位。并进一步开发距离不育基因更近的新的InDel标记筛选重组单株,最终将不育基因定位在C09染色体39.4kb的一段区域上。此区域内有四个候选基因Bol035717, Bol0357N2, Bol0357N3及Bo1035718,其核苷酸序列在可育、不育材料中无差异。仅Bo10357N3在可育、不育材料中的表达存在显着差异,最终将该基因确认为显性雄性不育基因Ms-cdl候选基因。2、通过对可育、不育芥蓝花药转录组RNA-seq测序,发现1,396个差异表达基因,并发现Ms-cdl同样影响花药发育早期的基因表达。并且首次发现不育材料中大量的上调基因可能与细胞学描述的胼胝质延迟降解,四分体时期小孢子不能释放具有重要关系。基因功能注释显示大量上调基因富集于代谢途径,次生代谢物合成途径,碳代谢途径,氨基酸合成途径等等。下调基因显着富集于果胶酯酶活性,果胶裂解酶活性,聚半乳糖醛酸酶活性等等,这些都是四分体花粉母细胞壁降解的重要酶活性。这些基因的下调与四分体花粉母细胞壁不能降解的现象一致。3、根据甘蓝叁个亚基因组对差异表达基因的同源基因排列发现同一个同源组中的多个DEG在表达上几乎都具有相同的调控方向。进一步分析发现超过75%的表达调控方向与检测到的差异表达基因调控方向一致,表明与Ms-cdl相关的调控花药发育的基因在甘蓝中功能冗余。LF上的差异表达基因数量并没有明显高于MF上的DEGs的数量,说明LF亚基因组上偏保留的差异表达基因只是数量上更多而并不是LF在花药发育路径上扮演了更重要的角色。4、比较四种甘蓝雄性不育(四种类型分别是NiCMS, RGMS, OguCMS, DGMS)的细胞学败育时间和特征,本研究提出了花药发育顺序打断模型。通过对四种甘蓝雄性不育材料花药转录组RNA及可育材料的花药转录组RNA与拟南芥基因芯片杂交共发现1,005个与花药发育密切相关的差异表达基因。通过与前人研究的营养组织及花粉基因芯片比较并结合细胞学绒毡层败育特征,筛选出105个绒毡层特异表达候选基因。结合花药发育顺序打断模型,确定了部分候选基因的表达顺序。5、根据拟南芥花药发育关键基因网络,归纳这些基因在四种甘蓝雄性不育花药中的差异表达情况,确定了四种雄性不育材料中绒毡层败育的最主要的影响因子。在NiCMS中,大多数花药发育关键基因出现下调;在RGMS与OguCMS中,除了大量下调的花药发育关键基因外,TDF1和MYB103(80)显着上调;DGMS主要影响花粉发育后期基因。这些花药发育调控层面的结果与我们观察到的细胞学结果基本一致。(本文来源于《武汉大学》期刊2014-11-26)

杨泽茂,谢小芳,黄显波,王丰青,童治军[3](2012)在《水稻“叁明”显性核不育基因的定位》一文中研究指出"叁明显性核不育水稻"突变体是由福建省叁明市农业科学研究所于2001年在杂交组合"SE21S/Basmati370"的F2代群体中发现的。其不育性受1个显性基因控制(将该基因命名为SMS)。经过多代回交,该显性不育基因已导入籼稻品种佳福占的遗传背景中(将该不育材料称为佳不育)。为了定位SMS,文章将佳不育与粳稻品种日本晴杂交,并将F1与佳福占测交,构建了一个作图群体。利用SSR和INDEL标记,通过混合分离分析和连锁分析,将SMS定位于第8号染色体上两个INDEL标记ZM30和ZM9之间,约99 kb的区间内。该结果为克隆SMS奠定了基础。(本文来源于《遗传》期刊2012年05期)

高凤云,张辉,贾霄云,斯钦巴特尔[4](2011)在《亚麻显性核不育相关基因的克隆及序列分析》一文中研究指出亚麻显性雄性核不育基因对亚麻育种以及杂种优势的利用具有相当重要的作用,为更好地利用这一优良生物性状,很有必要对其相关基因进行标记、克隆和序列分析。通过使用252条10-mer的随机引物对遗传背景相似的兄妹杂交分离出的17对可育株和不育株亚麻进行RAPD分子标记,得到叁条差异片段,通过回收、克隆及测序,然后用BLAST进行序列分析以及对比研究,发现这3条差异片段与水稻不育基因具有同源性,因此推测其与亚麻显性雄性核不育有关。(本文来源于《华北农学报》期刊2011年05期)

佟汉文,高春保,刘易科,朱展望,张宇庆[5](2010)在《太谷显性核不育基因Ta(iMs_2)在湖北小麦轮回选择群体改良中的应用与实践》一文中研究指出利用太谷显性核不育基因进行小麦轮回选择群体改良,对群体内所选优良单株进行株高、穗粒数、抗赤霉病性及其相互关系进行了研究。结果表明,随着轮选次数的递增,农艺性状和抗病性均得到改良,并从中选育出了鄂麦11、"42204"等新品种(系)。同时对这一育种方法提出了建议。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2010年12期)

杨金松,黄显波,张再君,邱东峰[6](2010)在《利用显性核不育基因进行轮回选择的水稻育种技术路线设想》一文中研究指出简要介绍了近几十年来的水稻育种发展概况,说明了进行水稻轮回选择育种的必要性,提出了通过利用显性核不育基因进行轮回选择而聚合优良基因的水稻新品种选育技术路线的设想。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2010年12期)

薛康,彭小松,贺浩华[7](2009)在《利用SSR荧光标记定位萍乡显性核不育水稻育性恢复基因》一文中研究指出萍乡显性核不育水稻的恢复机制为显性上位作用。显性上位基因起调控作用并不单独控制某一性状,只是与显性不育基因同时存在时抑制不育基因的表达,从而使不育恢复可育。实验用萍乡显性核不育水稻(含萍乡显性核不育基因M s-p)与紫圭(常规水稻品种,携有显性上位恢复基因R fe)杂交组合的F2构建定位群体,用12对具有多态性的分子标记对84个极端不育株进行PCR扩增,统计表型数据,经M apm arker软件分析,结果显示9对引物与显性上位恢复基因连锁其中多态性SSR分子标记RM6737和RM6100距R f基因最近,并分别位于R f基因的两侧遗传距离均为0.04 cm。(本文来源于《江西农业大学学报》期刊2009年05期)

李文娟,田志宏[8](2009)在《水稻显性核不育基因的研究概况》一文中研究指出从显性核不育水稻的种类特征、败育的细胞形态学、生理生化、同工酶研究、显性核不育基因的定位及对显性核不育水稻的利用和展望等方面对显性核不育水稻的研究和利用进行了综述。(本文来源于《安徽农学通报(上半月刊)》期刊2009年11期)

张玉光,沈向群,聂凯,孟星河[9](2008)在《向大白菜A1,A2同步转育抗根肿病基因和显性核不育基因的研究》一文中研究指出根据大白菜复等位基因遗传假说及抗根肿病基因由一个显性核基因控制的结论,以现有的抗根肿病雄性不育系作为不育源,以大白菜自交系A1,A2为轮回亲本,经过抗病筛选、连续回交、测交、自交等转育方法,将抗根肿病基因和核不育基因同时向A1,A2中转育,分别得到抗根肿病的新甲型两用系、临时保持系。(本文来源于《河南农业科学》期刊2008年06期)

李勇[10](2008)在《甘蓝型油菜显性核不育雄配子发育相关基因Bnrad23的克隆及初步分析》一文中研究指出油菜是食用植物油和植物蛋白的最主要来源,也是潜在的仅次于豆粕的大宗饲用蛋白源,而且在现代工业上的用途也日益广泛。随着人们生活水平的不断提高,对油菜产量和品质的要求也相应提高,因此,开展油菜杂种优势利用研究,把品质育种与杂种优势利用结合起来,选育高产优质油菜品种已成为目前油菜育种的主攻方向。油菜雄性不育无疑是利用油菜杂种优势的一个有效途径,并且已经广泛地应用于生产实践。关于甘蓝型油菜的不育机制,一直以来是人们所研究的热点,吴建勇(2006)构建了甘蓝型油菜显性核不育材料Rs1046AB的抑制差减(SSH)文库,研究表明雄配子发育的各个时期有212个表达序列标签(EST)存在差异表达,并且就显性核不育的不育机制提出假设,即不育材料中Rad23基因表达很微弱,从而导致不能正常识别DNA的损伤,因此在花粉母细胞发育的早期就产生了各种各样的减数分裂不正常行为,并最终导致不育花粉的产生。研究表明,参与DNA修复的Rad23蛋白具有类似泛素(ubiquitin)的功能,并且与DNA损伤修复因子(XPC)结合,一起识别损伤的部位。如果Rad23基因失活,则不能有效地进行DNA修复,增加了细胞对紫外辐射的敏感度,引起细胞的损伤。本研究以甘蓝型油菜显性核不育纯合两型系Rs1046AB,隐性核不育9012AB,为研究对象,在Rs1046AB的SSH文库中选取可能与小孢子发育阶段DNA修复有关的的2个EST:1-B09,GenBank登录号为EE392255;2-I05,GenBank登录号为EE392341。希望通过RACE技术,得到全长cDNA,进一步获得基因组的信息,获得以下结果:1、采用RACE技术,从油菜Rs1046AB花粉中克隆得到候选EST:1-B09的全长cDNA,命名为Brassica napus DNA repair protein RAD23 gene,(Bnrad23 gene)GeneBank登录号为EU306600;并且克隆了部分启动子序列,与编码区一起命名为Brassica napus RAD23-like gene,promoter region,5′UTR,and complete sequence,GeneBank登录号为EU306601;另一个侯选EST:2-I05的部分cDNA序列,命名为Brassica napus RAD23-like protein cDNA,GeneBank登录号为EU306599。此外,本研究还对Brassica napus rad23蛋白的性质及结构进行了部分预测。2、通过半定量RT-PCR,分析了2种EST在Rs1046AB,9012AB中的表达情况,探讨了与DNA修复相关的基因与甘蓝型油菜雄配子败育的联系与可能的机制。3、通过染色体步移的方法,克隆了1-B09的部分启动子区域,通过生物信息学分析,发现包括2个TATAbox,3个CAAT框,5个GATAbox,多处在启动基因花粉特异性表达中起重要作用的顺式元件,以及多种与胁迫相关的顺式元件。并且在Rs1046AB的不育和可育株中,扩增出Bnrad23的基因组序列,通过比较,发现二者在基因组水平上并不存在差异。4、通过对获得的2-I05的部分序列与1-B09全长cDNA比较,发现2-I05已包含了完整的编码区域,并且通过分析,认为这两个基因可能属于同一个基因家族。(本文来源于《华中农业大学》期刊2008-05-01)

显性核不育基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

结球甘蓝(Brassica oleracea var. capitata)是我国仅次于白菜的第二大叶用蔬菜。甘蓝具有明显的杂种优势,全世界均将杂交种品种作为主载品种。利用雄性不育系生产杂种一代已经成为杂优选育的最主要的方法。花药绒毡层作为给花粉发育提供营养物质和材料准备的主要花药组织是人们研究的重点。分析鉴定绒毡层组织特异表达基因,弄清其在花粉发育过程中的分子机理成为人们研究的重中之重。本研究通过图位克隆的方法定位了显性雄性不育基因Ms-cdl的候选基因,并对其同源基因进行了表达分析。同时,还对该基因的起源进行了初步分析。在基因组水平上,本研究分析了不育材料及可育材料的转录组数据,为研究Ms-cdl相关基因奠定了基础。另外,本研究利用四种甘蓝雄性不育材料,鉴定出一批绒毡层特异表达候选基因。综上所述,本研究取得的主要结果如下:1、利用新一代测序技术对芥蓝可育、不育材料基因组重测序,通过“滑窗法”对各个染色体区域进行杂合度检测,定位杂合位点,从而对雄性不育基因Ms-cdl进行初步定位。并进一步开发距离不育基因更近的新的InDel标记筛选重组单株,最终将不育基因定位在C09染色体39.4kb的一段区域上。此区域内有四个候选基因Bol035717, Bol0357N2, Bol0357N3及Bo1035718,其核苷酸序列在可育、不育材料中无差异。仅Bo10357N3在可育、不育材料中的表达存在显着差异,最终将该基因确认为显性雄性不育基因Ms-cdl候选基因。2、通过对可育、不育芥蓝花药转录组RNA-seq测序,发现1,396个差异表达基因,并发现Ms-cdl同样影响花药发育早期的基因表达。并且首次发现不育材料中大量的上调基因可能与细胞学描述的胼胝质延迟降解,四分体时期小孢子不能释放具有重要关系。基因功能注释显示大量上调基因富集于代谢途径,次生代谢物合成途径,碳代谢途径,氨基酸合成途径等等。下调基因显着富集于果胶酯酶活性,果胶裂解酶活性,聚半乳糖醛酸酶活性等等,这些都是四分体花粉母细胞壁降解的重要酶活性。这些基因的下调与四分体花粉母细胞壁不能降解的现象一致。3、根据甘蓝叁个亚基因组对差异表达基因的同源基因排列发现同一个同源组中的多个DEG在表达上几乎都具有相同的调控方向。进一步分析发现超过75%的表达调控方向与检测到的差异表达基因调控方向一致,表明与Ms-cdl相关的调控花药发育的基因在甘蓝中功能冗余。LF上的差异表达基因数量并没有明显高于MF上的DEGs的数量,说明LF亚基因组上偏保留的差异表达基因只是数量上更多而并不是LF在花药发育路径上扮演了更重要的角色。4、比较四种甘蓝雄性不育(四种类型分别是NiCMS, RGMS, OguCMS, DGMS)的细胞学败育时间和特征,本研究提出了花药发育顺序打断模型。通过对四种甘蓝雄性不育材料花药转录组RNA及可育材料的花药转录组RNA与拟南芥基因芯片杂交共发现1,005个与花药发育密切相关的差异表达基因。通过与前人研究的营养组织及花粉基因芯片比较并结合细胞学绒毡层败育特征,筛选出105个绒毡层特异表达候选基因。结合花药发育顺序打断模型,确定了部分候选基因的表达顺序。5、根据拟南芥花药发育关键基因网络,归纳这些基因在四种甘蓝雄性不育花药中的差异表达情况,确定了四种雄性不育材料中绒毡层败育的最主要的影响因子。在NiCMS中,大多数花药发育关键基因出现下调;在RGMS与OguCMS中,除了大量下调的花药发育关键基因外,TDF1和MYB103(80)显着上调;DGMS主要影响花粉发育后期基因。这些花药发育调控层面的结果与我们观察到的细胞学结果基本一致。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

显性核不育基因论文参考文献

[1].郭强.水稻显性核不育基因SMS的精细定位和抗稻瘟病基因的鉴定[D].山东师范大学.2018

[2].马原.甘蓝显性核不育基因Ms-cd1的克隆与绒毡层特异表达基因的鉴定[D].武汉大学.2014

[3].杨泽茂,谢小芳,黄显波,王丰青,童治军.水稻“叁明”显性核不育基因的定位[J].遗传.2012

[4].高凤云,张辉,贾霄云,斯钦巴特尔.亚麻显性核不育相关基因的克隆及序列分析[J].华北农学报.2011

[5].佟汉文,高春保,刘易科,朱展望,张宇庆.太谷显性核不育基因Ta(iMs_2)在湖北小麦轮回选择群体改良中的应用与实践[J].湖北农业科学.2010

[6].杨金松,黄显波,张再君,邱东峰.利用显性核不育基因进行轮回选择的水稻育种技术路线设想[J].湖北农业科学.2010

[7].薛康,彭小松,贺浩华.利用SSR荧光标记定位萍乡显性核不育水稻育性恢复基因[J].江西农业大学学报.2009

[8].李文娟,田志宏.水稻显性核不育基因的研究概况[J].安徽农学通报(上半月刊).2009

[9].张玉光,沈向群,聂凯,孟星河.向大白菜A1,A2同步转育抗根肿病基因和显性核不育基因的研究[J].河南农业科学.2008

[10].李勇.甘蓝型油菜显性核不育雄配子发育相关基因Bnrad23的克隆及初步分析[D].华中农业大学.2008

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显性核不育基因论文-郭强
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