导读:本文包含了小干涉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,蛋白,肿瘤,最小,逆转录,细胞,骨关节炎。
小干涉论文文献综述
刘利[1]（2014）在《小干涉RNA沉默效率预测和长非编码RNA表观调控研究》一文中研究指出ENCODE计划揭示整个人类基因组的大部分会被转录,而其中编码蛋白的转录本只占很少一部分,大多数转录本是非编码RNA,如rRNA、tRNA、siRNA、 miRNA、piRNA、IncRNA等。它们构成了复杂的调控网络,可以精细地调控基因的表达。对这些非编码RNA的研究重新定义了“基因”的概念。本文以siRNA和IncRNA为研究对象,研究了影响siRNA的沉默基因效率的因素,分析了表观遗传修饰与IncRNA基因表达的相关性。RNA干涉是通过沉默特定基因研究基因功能的有力工具,并广泛应用于靶向药物设计,为基因治疗提供了新方向。对于小干涉RNA (siRNA)的设计而言,并不是针对靶基因的每个位点都具有同样的抑制效率。所以一个成功的RNA干涉实验,选择最佳沉默效率的小干涉RNA是最关键的一步。许多研究者已经总结了一些筛选原则,并利用各种机器学习算法优化siRNA的设计,但仍然未达到令人满意的效果。预测精度的限制主要来源于对分子机制缺乏完整的理解。目前所知：siRNA与Argonaute蛋白的结合是其行使功能的关键。在上游过程中,核苷酸组分和siRNA热力学稳定性影响着RISC沉默复合体的组装,进而决定siRNA的沉默效率。而下游过程中,对靶mRNA的可及性是否影响沉默效率还存有争议。Reynolds等人的实验证明siRNA的沉默效率不依赖于靶mRNA的特征属性,更倾向于受siRNA小分子固有属性影响。而Luo和Heale有着不同见解,他们认为靶mRNA的二级结构是沉默效率高低的决定因素,并将其应用到siRNA沉默效率的预测中。与此同时,有几个实验室的实验结果也支持他们的观点。尽管实验研究已经表明RNAi是依赖于ATP水解能的多蛋白参与的复杂过程,但一些细节还很模糊,比如RISC是如何寻找靶基因的?寻靶过程是否依赖结合位点上下文环境?所以发现一些潜在的影响因素是一项重要的任务近来,已有实验研究证明当miRNA结合位点处于AU-rich的上下文环境中,能够帮助miRNA与靶的结合；Sun等人认为在miRNA结合位点上游区域包含一些AU-rich motif,比如ARE(AU-rich elements)的核心序列‘'AUUUA",可以增加其抑制蛋白翻译的效率；Kertesz提出了一个包含侧翼序列信息的miRNA靶位点识别模型。但目前还没有针对siRNA结合位点上下文环境的研究。鉴于siRNA与miRNA分子机制的相似性,本文重点探讨siRNA结合位点两侧序列是否影响其沉默效率。这需要大量随机设计的siRNA作为统计样本,一个针对34个基因随机设计的2431个siRNA的数据库为我们的研究提供了可能。通过统计siRNA靶位点侧翼序列核苷酸分布特征发现：相对而言,高效率siRNA结合位点侧翼序列更富含AU核苷酸。进一步利用二项式分布算法统计6联体motif的偏好性,发现在高效siRNA结合位点上下文环境中偏好出现一些AU-rich motif,同样包含了"AUUUA"序列。综合所有影响因素(核苷酸组分、5’端与3’端稳定性差异、靶mRNA的可及性、侧翼序列核苷酸分布特征与AU-rich motif偏好性等),我们提出了一个新颖的两步算法用于预测siRNA效率。这一算法结合随机森林和支持向量机建立训练模型,去除冗余的信息,选择最佳特征子集,并能给出每个特征的贡献重要性指标。在独立测试集上预测的结果显示皮尔逊相关性达到0.721,而国际知名预测算法Biopredsi、i-score、DSIR和ThermoComposition21分别为0.671、0.668、0.645、0.680。对特征的相关性分析表明,靶可及性是最重要的指标之一。另外,当引入靶位点侧翼序列特征后,预测率得到显着提高。这说明siRNA与靶mRNA的相互作用不仅在结合位点区域需要合适的序列组分和结构状态,而且受到更宽泛的区域的影响,甚至可能有更多的RNA结合蛋白参与此过程。作为生命调控的新层面,长非编码RNA近年来受到广泛的关注,它的越来越多的功能也被发现,比如在基因组印迹、X染色体失活等表观遗传修饰通路中起到关键作用。但表观遗传修饰对IncRNA表达影响的研究相对较少,我们重点分析了11种组蛋白修饰(H3K4me1、H3K4me2、H3K4me3、H3K9me1、 H3K9me3、H3K27me3、H3K36me3、H3K79me2、H4K20me1、H3K9ac、H3K27ac)和一种组蛋白变体H2A.Z以及DNaseI高敏位点等染色质特征与IncRNA基因表达的关系。发现IncRNA与蛋白编码基因有着相似的规律：在TSS附近,组蛋白修饰H3K9ac、H3K27ac、H3K79me2、H3K4me2、H3K4me3、H2A.Z激活和增强基因的表达；3种组蛋白修饰H3K27me3、H3K9me3、H4K20mel抑制基因表达。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2014-03-20）
陈连旭,于长隆[2]（2012）在《腺病毒介导核因子κBp65特异性小干涉RNA抑制骨关节炎》一文中研究指出背景:前期系列研究表明,核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒可以在SD大鼠膝关节软骨和滑膜内抑制核因子κBp65的表达,降低核因子κB的转录活性,抑制关节内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达。目的:在大鼠关节内观察腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA对骨关节炎的抑制作用。方法:将3月龄雄性近交系SD大鼠分为4组,正常关节组只切开皮肤及关节腔后立即缝合切口。其余大鼠切断膝关节内侧副韧带,切除部分内侧半月板,诱导大鼠关节的骨关节炎。骨关节炎组造模后未作任何处理;空病毒注射组造模后两侧膝关节关节腔注射腺病毒空载体0.2mL;特异性小干涉RNA注射组造模后两侧膝关节关节腔注射携带核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒0.2mL。结果与结论:与正常关节软骨相比,骨关节炎组和空病毒注射组关节软骨组织评分及滑膜组织评分显着增高(P<0.01),特异性小干涉RNA注射组组织评分明显减低(P<0.01),但未到正常关节软骨和滑膜水平(P<0.01)。提示腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA可以抑制骨关节炎的发展。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年46期）
文连姬,高丽芳,汲坤,富东娜,金春顺[3]（2011）在《Survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒的构建》一文中研究指出目的构建survivin小干涉RNA和干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated with retinoid interferon induced mortality-19,GRIM-19)共表达质粒为探讨联合基因对喉癌细胞凋亡和增殖的影响奠定基础。方法以survivin小干涉RNA重组质粒pGCsilencer-siRNA-survivin(简称psi-survivin)为模板设计PCR引物,PCR产物经测序后与线性化pCDNA3.1-GRIM-19(简称p-GRIM-19)连接,构建survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒pCDNA3.1-siRNA survivin/GRIM-19(简称p-siRNA survivin/GRIM-19)。将质粒用脂质体lipofetamine2000包裹转入人喉癌Hep-2细胞中,用半定量RT-PCR检测survivin和GRIM-19 mRNA的含量。结果构建的survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒p-siRNA survivin/GRIM-19经酶切电泳和测序证实碱基序列的正确性,p-siRNA survivin/GRIM-19转染人喉癌Hep-2细胞,从mRNA水平能降低survivin的表达,抑制率55.9%,同时增加GRIM-19表达,表明共表达质粒的构建是成功的。结论构建的siRNA survivin和GRIM-19共表达质粒从mRNA水平能降低survivin的表达,同时增加GRIM-19表达,为进一步实验奠定了基础。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2011年02期）
许经彩,王新华,薛健,苑芳兵[4]（2009）在《一种新的MPLS流量工程最小干涉算法》一文中研究指出优化网络资源利用是Internet流量工程的重要目标之一。MIRA等着名算法通过绕开关键链路而最小化不同源-目的节点对之间的干涉,但是,有些情况下,这些算法可能导致选择过长的路径,或在寻找关键路径时判断不准确,并且关键路径的计算非常复杂,路由建立的时间较长。针对MPLS流量工程路由算法存在的不足,提出了一种新的用于MPLS网络流量工程的路由算法MICA-K,该算法综合考虑了链路带宽平均利用率、冲突度和竞争度叁个网络参数,在K最短路径中选择一条最小化资源占用和负载平衡的路径。本算法在提高网络资源利用率的同时,降低了算法的计算复杂度。模拟结果证明算法在网络吞吐量和负载均衡方面达到了更好的性能。(本文来源于《计算机技术与发展》期刊2009年10期）
尤永平,颜伟,钱春发,石磊,钱进[5]（2009）在《慢病毒介导的骨桥蛋白小干涉对人脑胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响》一文中研究指出胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,尽管经过手术、放疗和化疗等综合治疗,其平均生存期也只有9-12个月,术后复发率极高。尽管近年来手术治疗胶质瘤取得了较大进展,但胶质瘤患者的预后仍不容乐观。最近对胶质瘤发生发展分子生物学机制的研究为胶质瘤治疗指引了新的方(本文来源于《中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编》期刊2009-05-01）
夏丹,邬春学[6]（2009）在《MPLS流量工程最小干涉的负载均衡路由算法优化研究》一文中研究指出基于MPLS流量工程,对一种基于最小干涉的负载均衡算法提出改进、优化方案。考虑最大流贡献对"关键链路"选取的影响,以MIRA算法为基础解决了MPLS网络中所有"入口/出口对"之间的业务流相互干扰的问题,为后续业务流路由预留了必要的"关键链路",并把网络负载控制在一定范围。(本文来源于《长江大学学报(自然科学版)理工卷》期刊2009年01期）
陈连旭,于长隆,敖英芳,余家阔,王健全[7]（2008）在《核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达》一文中研究指出背景:小干涉核糖核酸是核糖核酸干涉的起始诱导物,在细胞内引起强烈的核糖核酸干涉,降解目的基因的信使核糖核酸,以控制目的基因表达。目的:利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制软骨细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及其基质金属蛋白酶9的表达,观察在软骨细胞中核因子κBp65与细胞因子的关系。设计、时间和地点:单一样本观察,细胞学体外实验,于2006-09/2007-09在北京大学医学部中心实验室完成。材料:SD大鼠关节软骨细胞。方法:利用质脂体将筛选优化好的核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染软骨细胞,特异性抑制核因子κBp65的表达,继而抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及基质金属蛋白酶9的表达。主要观察指标:利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性,反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法分析从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测基质金属蛋白酶9的表达。结果:核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达,降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的转录活性,抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的基质金属蛋白酶9的表达。结论:在软骨细胞中核因子κBp65与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β关系密切。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年50期）
程晓刚,叶琬,邹强,陈玮,金虹[8]（2008）在《小干涉RNA质粒抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的观察成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14(Fibroblast growthfactor-inducible immediate-earlyresponse protein 14、Fn14)表达对肝癌细胞增殖的影响。方法构建PAVU6-Fn14 siRNA干涉质粒并将其转染肝癌细胞株QGY7703,MTT法检测抑制Fn14蛋白表达对肝癌细胞增殖的影响,在培养体系加入肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(Tumor necrosis factor related weakinducer of apoptosis、TWEAK)蛋白后检测肝癌细胞增殖活性。结果成功构建PAVU6-Fn14 siRNA干涉质粒,转化肝癌细胞后肝癌细胞增殖受抑,培养体系加入TWEAK蛋白后肝癌细胞增殖活性仍受抑。结论Fn14蛋白表达降低可抑制肝癌细胞的增殖活性,应用RNA干涉技术抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖具抑制作用。(本文来源于《西南军医》期刊2008年03期）
孟兆炜,苏金树,涂睿,曹继军[9]（2007）在《分级Δ-关键链路最小干涉路由算法》一文中研究指出基于关键链路思想的最小干涉算法在优化网络资源利用率方面取得了显着成效。但有些情况下它对关键路径的判断并不准确,并且对负载平衡考虑得较少。为此提出了一种新的基于分级Δ-关键链路的启发式最小干涉算法,该算法能够更好地识别某些特殊链路的关键程度,并同时考虑了链路负载平衡的优化目标。模拟结果证明该算法在网络资源利用效率和链路负载分散方面效率得到了提高。(本文来源于《国防科技大学学报》期刊2007年06期）
薛松,汪永义,尹邦良,连锋,刘沙[10]（2007）在《骨桥蛋白小干涉RNA抑制大隐静脉平滑肌细胞增殖和迁移能力的研究》一文中研究指出目的观察骨桥蛋白(OPN)小干涉RNA(siRNA)对大隐静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移能力的影响,并探讨可能机制。方法原代培养大隐静脉平滑肌细胞,转染siRNA,用实时定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹法检测OPN以明确干涉效果,用噻唑蓝比色法(MTT)试验和Transwell法观察对增殖和迁移能力的影响,并用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶(MMPs)表达情况。结果OPN siRNA有效干涉了血管平滑肌细胞OPN的表达,抑制了血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力,并减低了基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)蛋白的表达。结论OPN通过调控MMP-2、MMP-9表达,对大隐静脉平滑肌细胞的增殖和迁移具有重要意义;骨桥蛋白siRNA在细胞水平上能改变血管平滑肌细胞的生物学行为。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年08期）
小干涉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:前期系列研究表明,核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒可以在SD大鼠膝关节软骨和滑膜内抑制核因子κBp65的表达,降低核因子κB的转录活性,抑制关节内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达。目的:在大鼠关节内观察腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA对骨关节炎的抑制作用。方法:将3月龄雄性近交系SD大鼠分为4组,正常关节组只切开皮肤及关节腔后立即缝合切口。其余大鼠切断膝关节内侧副韧带,切除部分内侧半月板,诱导大鼠关节的骨关节炎。骨关节炎组造模后未作任何处理;空病毒注射组造模后两侧膝关节关节腔注射腺病毒空载体0.2mL;特异性小干涉RNA注射组造模后两侧膝关节关节腔注射携带核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒0.2mL。结果与结论:与正常关节软骨相比,骨关节炎组和空病毒注射组关节软骨组织评分及滑膜组织评分显着增高(P<0.01),特异性小干涉RNA注射组组织评分明显减低(P<0.01),但未到正常关节软骨和滑膜水平(P<0.01)。提示腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA可以抑制骨关节炎的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小干涉论文参考文献
[1].刘利.小干涉RNA沉默效率预测和长非编码RNA表观调控研究[D].内蒙古大学.2014
[2].陈连旭,于长隆.腺病毒介导核因子κBp65特异性小干涉RNA抑制骨关节炎[J].中国组织工程研究.2012
[3].文连姬,高丽芳,汲坤,富东娜,金春顺.Survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒的构建[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2011
[4].许经彩,王新华,薛健,苑芳兵.一种新的MPLS流量工程最小干涉算法[J].计算机技术与发展.2009
[5].尤永平,颜伟,钱春发,石磊,钱进.慢病毒介导的骨桥蛋白小干涉对人脑胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响[C].中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编.2009
[6].夏丹,邬春学.MPLS流量工程最小干涉的负载均衡路由算法优化研究[J].长江大学学报(自然科学版)理工卷.2009
[7].陈连旭,于长隆,敖英芳,余家阔,王健全.核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[8].程晓刚,叶琬,邹强,陈玮,金虹.小干涉RNA质粒抑制Fn14表达对肝癌细胞增殖的影响[J].西南军医.2008
[9].孟兆炜,苏金树,涂睿,曹继军.分级Δ-关键链路最小干涉路由算法[J].国防科技大学学报.2007
[10].薛松,汪永义,尹邦良,连锋,刘沙.骨桥蛋白小干涉RNA抑制大隐静脉平滑肌细胞增殖和迁移能力的研究[J].中华实验外科杂志.2007
论文知识图
