导读:本文包含了模拟肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂蛋白,甲状旁腺,内皮,干细胞,激素,蛋白,血红素。
模拟肽论文文献综述
冯聚玲,赵磊,尹凯,曹超,李二毛[1]（2019）在《载脂蛋白A1模拟肽D4F抑制内皮间质转化》一文中研究指出目的探讨载脂蛋白A1(Apo-A1)模拟肽D4F对Apo-E基因敲除(Apo-E~(-/-))小鼠主动脉中内皮间质转化(EndMT)的影响。方法 18只C57BL/6小鼠随机均分为野生型小鼠组(A组)、Apo-E~(-/-)小鼠组(B组)和Apo-E~(-/-)+D4F给药组(C组)。采用实时定量PCR和Western blot法分别检测CD31、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达。结果与A组相比,B组主动脉组织中CD31、VE-cadherin mRNA和蛋白表达减少,α-SMA mRNA和蛋白表达增加(P<0.01);而C组给予D4F后能有效逆转B组上述指标的变化过程(P<0.05或P<0.01)。结论 Apo-A1模拟肽D4F能明显抑制Apo-E~(-/-)小鼠主动脉中EndMT的发生。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年11期）
盖雅雯,郑春青,张艳丽,郑梓婷,曾宇婷[2]（2019）在《PTH模拟肽MY-1对牙髓干细胞成牙本质向分化的作用研究》一文中研究指出目的:甲状旁腺素(Parathyoid Hormone,PTH)是一种临床上常用的抗骨质疏松药物,但长期连续应用能产生破骨效应。本课题组前期设计了一种特异性激活nonPLC/PKC信号途径的PTH模拟肽(MY-1)(专利号201610765250.3),体外实验发现MY-1肽具有成骨细胞分化的作用,但不具有激活破骨细胞的作用,其成骨效果优于PTH。牙髓干细胞(Dental Pulp Stem Cells,DPSCs)与骨髓间充质干细胞有着极其相似的免疫表型及形成矿化结节能力,有着较强的克隆能力和多向分化的潜能,然而PTH模拟肽(MY-1)在口腔方面特别是牙髓干细胞成牙本质方向的作用尚不明确。本文将进一步探讨PTH模拟肽MY-1对人牙髓干细胞成牙本质向分化的作用。方法:DPSCs原代培养至3-5代,采用不同浓度(10-5、10-6、10-7、10-8mol/L)PTH模拟肽MY-1分别处理DPSCs 3天、7天、14天,通过MTT、qRT-PCR、western blot、茜素红染色等分析ALP、DSPP、DMP-1、COL、RUNX2等相关基因及蛋白的表达,观察MY-1是否对人牙髓干细胞是否具有成牙本质向分化的作用并筛选最佳有效浓度。结果:人牙髓干细胞成牙本质向诱导3、7天、14天后,通过qRT-PCR等检测表达量,与阴性对照组相比,MY-1处理组成牙本质向诱导后其相关基因及蛋白表达升高。茜素红染色显示MY-1处理组矿化结节增多。同时实验结果表明,10-7mol/LMY-1对相关基因及蛋白的表达、矿化结节的形成效果最优。结论:PTH模拟肽MY-1有促进人牙髓干细胞成牙本质向分化的作用,在浓度为10-7mol/L效果更佳。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
郑春青,盖雅雯,张艳丽,郑梓婷,王霁蕾[3]（2019）在《PTH模拟肽MY-1对骨髓间充质干细胞成骨分化的体外研究》一文中研究指出目的:甲状旁腺素(Parathyoid Hormone,PTH)是正常人体内的钙调节激素,N端34个氨基酸多肽(PTH(1-34),特立帕肽)是临床上治疗骨质疏松的促骨形成药物,但因持续应用会促进破骨吸收,故仅限于间断使用。在课题组前期实验中,我们已经验证并合成了能够特异性激活PKC通路的PTH模拟肽(MY-1),通过对其进行体外和体内实验,我们发现间断注射MY-1肽具有促进成骨细胞分化,但不激活破骨细胞分化和增殖的作用。本课题组进一步通过体外实验,评价持续应用MY-1肽对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:体外培养骨髓间充质干细胞,并通过CCK8、茜素红染色、qRT-PCR、western blot等分析持续应用MY-1肽对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。结果:同对照组和PTH作用组相比,发现持续应用MY-1肽组具有比PTH更好的促进成骨分化的作用,并且未表现出和PTH一样的促进破骨分化的作用。结论:持续应用MY-1肽能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
高进辽,陈薇,胡家宾,郭玉松,刘璐[4]（2019）在《载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对肥胖大鼠心脏结构和功能的影响及可能机制研究》一文中研究指出目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L-4F)对肥胖大鼠心功能的影响及可能机制。方法 50只SD大鼠中,随机选择10只喂食普通饲料为对照组,另40只喂食高脂饲料8周后,肥胖模型造模成功率75%,将肥胖模型成功大鼠30只再随机分为肥胖组、诱导剂组[血红素氧合酶1(HO-1)诱导剂L-4F]和抑制剂组(HO-1抑制剂SnMP),每组10只,各组每天腹腔注射相应药物,持续8周。心脏超声和血流动力学检测后,自腹主动脉取血,ELISA检测各项指标。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化;分别用RT-PCR和Western blot测心肌组织HO-1、脂联素基因和蛋白表达。结果与对照组比较,肥胖组和抑制剂组干预8周体质量较基线体质量增加显着升高(P<0.01),血糖、胰岛素、TNF-α、白细胞介素6和丙二醛水平明显升高(P<0.05,P<0.01),胆红素、超氧化物歧化酶[(3.26±0.51)μg/L和(5.90±0.49)μg/L vs (8.66±0.70)μg/L,P<0.05,P<0.01]和脂联素水平明显降低[(4.16±0.75)μg/L和(4.62±0.52)μg/L vs (6.72±1.09)μg/L,P<0.05],诱导剂组上述指标无明显变化(P>0.05);肥胖组和抑制剂组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显着增大(P<0.01),左心室短轴缩短率和LVEF及左心室最大压力最大变化速率显着降低(P<0.05,P<0.01),肥胖组左心室收缩压和左心室舒张末压明显升高(P<0.01),而诱导剂组上述指标则无明显变化(P>0.05)。肥胖组和抑制剂组心肌组织HO-1和脂联素mRNA和蛋白表达较对照组明显减低(P<0.05,P<0.01);诱导剂组HO-1和脂联素蛋白表达显着高于肥胖组和抑制剂组(P<0.01);而抑制剂组与肥胖组HO-1和脂联素蛋白表达无显着差异(P>0.05)。苏木精-伊红染色显示,肥胖组心肌细胞肥大、充血,心肌细胞间有较明显的纤维条索形成,慢性炎性反应明显,抑制剂组心肌组织也有较明显的充血、心肌细胞肥大,纤维条索形成,但是较肥胖组减轻;诱导剂组与对照组相似。结论 L-4F上调肥胖大鼠HO-1与脂联素轴,降低肥胖大鼠体质量,减轻胰岛素抵抗和炎性反应,改善氧化应激状态,抑制心肌重构,改善肥胖大鼠的心功能。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）
王凤娇,高翔,孔淑琦,张建林,刘祺[5]（2019）在《高密度脂蛋白模拟肽修复肿瘤坏死因子α诱导的内皮祖细胞损伤》一文中研究指出目的观察高密度脂蛋白模拟肽(Rev-D4F)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的内皮祖细胞凋亡和黏附的影响。方法差速贴壁法培养内皮祖细胞;吸附低度脂蛋白和结合凝集素方法鉴定内皮祖细胞;分别给予Rev-D4F(50μg/ml)和TNF-α(30 ng/ml)进行处理,采用黏附测定实验和流式检测内皮祖细胞的黏附功能和凋亡情况。结果 TNF-α促进内皮祖细胞凋亡,但TNF-α对内皮祖细胞黏附并没有作用,Rev-D4F预先干预能明显抑制TNF-α诱导的内皮祖细胞凋亡,提高内皮祖细胞黏附功能。结论 Rev-D4F抑制TNF-α诱导的内皮祖细胞凋亡,提高内皮祖细胞黏附功能。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年15期）
陈建康,严瑜,潘晓莉,周密,张文泉[6]（2019）在《膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响。方法培养大鼠心肌细胞并随机分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、正常干预组[葡萄糖(5.5 mmol/L)+Ac2-26 (0.1 mg/mL)]、高糖模型组(葡萄糖30 mmol/L)、高糖治疗组[葡萄糖(30 mmol/L)+Ac2-26 (0.1 mg/mL)];采用实时PCR测定心肌细胞膜联蛋白A1、磷脂酶A2 (PLA2) mRNA表达,采用酶联免疫分析法测定心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果与正常对照组比较,正常干预组膜联蛋白A1、PLA2 mRNA,TNF-α、IL-1β水平下降,但差异无统计学意义(P> 0.05)。与正常对照组比较,高糖模型组膜联蛋白A1、PLA2 mRNA表达,TNF-α、IL-1β水平显著升高(P <0.01)。与高糖模型组比较,高糖治疗组PLA2 mRNA表达,TNF-α、IL-1β水平明显下降(P <0.01);但膜联蛋白A1表达下降不显着(P> 0.05)。结论膜联蛋白A1与高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应明显相关,Ac2-26能够明显改善高糖诱导大鼠心肌细胞的炎症反应。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年08期）
刘国民,卢天成,冀璇,贾汶沅,李亚龙[7]（2019）在《与胶原特异性结合的BMP2模拟肽/PLGA3D打印复合支架的制备及成骨诱导活性》一文中研究指出将胶原绑定结构域(CBD)多肽序列与骨形态发生蛋白2模拟肽(BMP2-MP)序列连接制备具有胶原绑定能力的CBD-BMP2-MP,再将CBD-BMP2-MP与聚丙交酯-乙交酯/胶原(PLGA/COL) 3D打印支架相结合,以支架表面的胶原成分为媒介,将CBD-BMP2-MP更有效地固定于骨修复材料上,达到对其进行改性的目的.利用扫描电子显微镜(SEM)、电子万能试验机和接触角测量仪对复合支架表面形貌、力学强度和亲水性等材料学性能进行评价.用荧光成像法评测CBD-BMP2-MP及BMP2-MP与支架材料的结合能力.在各组支架材料表面接种MC3T3-E1细胞进行体外培养,采用CCK-8、鬼笔环肽荧光染色、茜素红染色及q PCR综合评价细胞在材料表面的黏附、增殖和成骨分化等细胞行为,研究CBD-BMP2-MP修饰的3D多孔PLGA/COL复合支架的生物学性能.研究结果表明,利用3D打印技术制备的多孔支架具有形貌可控的孔隙结构,为细胞生长创造更有利的细胞微环境,支架表面胶原成分的加入提高了支架材料的亲水性,同时对支架材料本身的力学性能无任何影响,提高了复合支架本身的生物相容性.与普通BMP2-MP相比,CBD-BMP2-MP具有更好的胶原绑定能力,与复合支架的结合更稳定,提高了PLGA/COL复合支架对BMP2-MP的负载能力.支架表面负载CBD-BMP2-MP后具有极强的促细胞成骨分化能力. MC3T3-E1细胞表现出更高的钙沉积能力,并且成骨分化相关基因Runx2,ALP,COL-I及OPN等水平也有了明显提升.表明CBD-BMP2-MP多孔复合支架具有良好的生物相容性和成骨诱导活性,在骨组织修复领域具有良好的应用前景.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2019年07期）
王丽[8]（2019）在《ApoA-Ⅰ模拟肽重组并包载丹参酮ⅡA的HDL纳米脂质体抗动脉粥样硬化研究》一文中研究指出FAMP5(Fukuoka University apoA-I mimetic peptide type5)是一种由日本福冈大学合成的载脂蛋白apoA-I的模拟肽,研究表明FAMP5具有促进胆固醇外流和降低血管斑块面积的作用。丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TA)对冠状动脉血循环和血管内皮细胞具有一定的改善作用,具有抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的作用。但是由于TA在水中的溶解度低,半衰期短,生物利用度低等缺陷限制了它的临床应用。体外重组HDL能够有效的调节由高血脂引起的脂质代谢紊乱以及有效的预防、阻止和改善动脉粥样硬化,同时还能够作为药物载体,在脂质核心包载疏水性药物。本研究为了解决TA溶解度低的问题,以及载脂蛋白的提取繁杂、高成本和医源性感染等问题,采用短链的apoA-I模拟肽FAMP5替代载脂蛋白(apos),将水溶性差的TA包载到rHDL的脂质核心,设计合成了新型圆盘状的TA-d-rHDL和球状的TA-s-rHDL,并研究评估了其促进胆固醇的外流、降低血管斑块面积,和其生物相容性等性能。采用多肽固相合成及HPLC纯化制备成功获得了纯度达到91.22%的FAMP5和纯度达到92.26%的FAMP5-ACD。通过薄膜分散法和纳米沉淀/溶剂蒸发法制备了新型圆盘状的TA-d-rHDL和球状的TA-s-rHDL,并对rHDL的理化表征进行了测定。在透射电镜和扫描电镜下TA-d-rHDL和TA-s-rHDL大小均一,分布均匀,分别呈圆盘状和球状纳米颗粒。马尔文粒度仪测定的TA-s-rHDL的平均粒径为100nm,Zeta电位为-9.38,PDI为0.304。TA在TA-d-rHDL和TA-s-rHDL中的包封率分别为84.46±0.016%和80.35±0.06%。TA-d-rHDL和TA-s-rHDL中FAMP5的连接效率分别为60.88±0.92%和85.08±0.71%。稳定性实验显示:在2个月内,TA-L、TA-NLC、TA-d-rHDL和TA-s-rHDL的外观基本没有变化,TA在TA-d-rHDL和TA-s-rHDL中的包封率分别从84.46±0.016%和80.35±0.06%降到了81.76±0.122%和77.14±0.099%,没有明显变化,说明脂质体比较稳定。论文进行了TA-rHDL抗大鼠动脉粥样硬化作用研究。49只Wistar大鼠随机分为7组,分为正常组、模型组、TA+FAMP5组、TA-NLC组、s-rHDL组、低浓度TA-s-rHDL组和高浓度TA-s-rHDL组。除正常组,其他组每天定时定量灌胃高脂乳剂,并按时间腹腔注射VD_3,28天后按照分组分别给药30天。最后测定各组大鼠的血清以及肝脏组织的血脂和生化指标,观察肝脏和主动脉的病理切片。血清和肝脏的生化指标显示TA-s-rHDL具有降低TG、TC、LDL以及提高HDL的功效,并且具有一定的抗氧化作用,病理切片显示TA-s-rHDL具有一定的抗动脉粥样硬化和预防脂肪肝的作用。本研究将TA、FAMP5以及rHDL结合起来,创新性的将FAMP5替代apoA-I,使得rHDL既作为药物载体又发挥抗AS的疗效,还增大了TA进入体内发挥作用的剂量。结果显示,TA-s-rHDL抗AS的作用加倍,保肝作用更强。整体上发挥了多重功效,实现了安全、高效、简单、稳定的给药。本研究为促进疏水性的抗AS的药物递送进行了有益的探索研究。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-06-01）
高准,英语佳,张欣然,谢文敏,李博[9]（2019）在《柱前衍生-液质联用法测定过氧化物还原酶2模拟肽中Asp外消旋化研究》一文中研究指出目的建立了一种柱前衍生-液质联用测定过氧化物还原酶2(Prx2)模拟肽中天冬氨酸(Asp)外消旋化的方法,测定不同p H条件下,天冬氨酸外消旋化速率常数。方法采用6.0 mol·L~(-1)盐酸水解八肽,水解液减压干燥至干,加水溶解,以L-2-氨基丁酸为内标物,GITC为柱前衍生试剂,在p H 11.0碳酸氢钠溶液中衍生化。色谱条件:分离柱为YMC-PACK ODS-AQ(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相为5%冰醋酸溶液(A)和乙腈-甲醇(90∶10)(B),梯度洗脱(0～22 min,20%～27.5%B;22～22.01 min,27.5%～95%B;22.01～27 min,95%B;27～27.01 min,95%～20%B;27.01～30 min,20%B),流速为1 mL·min~(-1);质谱条件:采用电喷雾离子源及正离子单离子监测模式(SIM)定量,天冬氨酸GITC衍生化物m/z 523,内标GITC衍生化物m/z 493。结果 D/L-Asp质量浓度在1.010～200.2μg·m L~(-1)时,其峰面积与内标物峰面积的比值和氨基酸的质量浓度之间的线性关系良好(r> 0.999),最低定量限(LLOQ)为1.010μg·m L~(-1);LLOQ、低、中和高浓度(LQC、MQC和HQC)日内和日间精密度RSD分别为0.98%～9.7%、3.3%～10.9%,加样回收率为100.2%～108.1%。在p H 3.0～10.0,天冬氨酸外消旋化的速率常数为0～6.24×10~(-4)·d~(-1)。结论该方法准确、快速,可用于Prx2中D/L-Asp检测。(本文来源于《中南药学》期刊2019年05期）
李明翰[10]（2019）在《蛋白激酶C通路特异性甲状旁腺素模拟肽在连续应用时对骨骼系统作用的研究》一文中研究指出背景:甲状旁腺素(Parathyoid Hormone,PTH)是正常人体内的钙调节激素,N端34个氨基酸多肽(PTH(1-34),特立帕肽)是临床上治疗骨质疏松的促骨形成药物,但仅限于间断使用。这是由于其兼具破骨作用,因此在体内连续应用会显着促进骨吸收;近年来的研究都主要着重于提高其成骨作用、避免破骨作用,但进展甚微。PTH能够与甲状旁腺素Ⅰ型受体结合,激活蛋白激酶C(PKC)通路,从而改善和提高松质骨骨量,并且它还能够改善骨小梁的微观结构。在我们前期实验中,我们已经验证并合成了能够特异性激活PKC通路的PTH模拟肽(MY-1),通过对其进行离体和在体实验,我们发现MY-1肽具有促进成骨细胞分化,但不激活破骨细胞分化和增殖的作用。体内实验研究发现,MY-1肽拥有与PTH(1-34)相近的改善或延缓去势后造成的骨量丢失的作用。PTH肽连续作用对骨代谢的影响是研究它破骨效应研究的重要方式。目的:通过我们前期合成的特异性激活PKC通路的PTH模拟肽进行体内和体外实验,探讨适于PTH持续灌注对骨骼系统的作用研究合适的动物模型,评价MY-1肽连续应用时的骨质变化。方法:取5只8周龄小鼠(C57BL/6J)提取股骨和胫骨的骨髓基质细胞(BMSC)、骨髓源巨噬细胞(BMMs);成骨诱导BMSC细胞,对细胞采用茜素红染色、钙定量分析、碱性磷酸酶染色及碱性磷酸酶活性测定,破骨诱导BMMs,对细胞进行TRAP染色及抗酒石酸酸性磷酸酶活性测定;提取3日龄左右乳鼠(C57BL/6J)的颅骨原代成骨细胞,通过RT-PCR测定特异性成骨基因表达水平。取24只6周龄C57BL/6J雌性小鼠,适应性喂养一周后,随机取12只小鼠行卵巢切除术,术后观察一周,对OVX-TPTD组和TPTD组植入ALZET2004型微量缓释泵模拟连续使用TPTD。在第2周末行颈椎脱臼法处死后常温固定,取其胫骨进行MicroCT扫描,对松质骨进行定量分析,取胫骨做石蜡切片,进行HE及TRAP染色,观察骨小梁和破骨细胞分布情况,观察胫骨生长板厚度。取18只7周龄C57BL/6J雌性小鼠,通过对处理组植入ALZET2004型微量缓释泵模拟连续使用PTH(1-34)和MY-1肽。在第2周末行颈椎脱臼法处死后常温固定,取其胫骨进行MicroCT扫描,对松质骨进行定量分析,取胫骨做石蜡切片,进行HE及TRAP染色,观察骨小梁和破骨细胞分布情况,观察胫骨生长板厚度。结果:(1)胫骨松质骨骨量的测定,骨小梁体积分数PTH(1-34)组低于SHAM组,但MY-1组骨小梁体积分数与SHAM组略高于SHAM组,且明显高于PTH(1-34)组。OVX组显着低于SHAM组,PTH+OVX组显着高于OVX组。胫骨上段病理切片显示:骨小梁所占面积百分数,PTH(1-34)组、MY-1组与SHAM组显着性差异,OVX组显着低于SHAM组,PTH+OVX组显着高于OVX组。胫骨上段骨小梁发生区的厚度PTH(1-34)组和OVX组明显低于SHAM组,MY-1组与SHAM组无统计学差异,PTH+OVX组明显高于OVX组。(3)BMSC成骨诱导结果:茜素红染色示,PTH(1-34)组较对照组红色结节面积较少MY-1组红色结节面积明显高于对照组;碱性磷酸酶染色示,CON组、PTH(1-34)组、MY-1组均出现深蓝色染色,且PTH(1-34)组和MY-1组染色明显较对照组深,ALP定量检测示,酶活性在PTH(1-34)组出现降低、MY-1组的酶活性显着提升,PTH(1-34)vsMY-1;(4)BMMs破骨诱导结果:TRAP染色提示PTH(1-34)组和MY-1组TRAP阳性细胞数目明显增高,且均较CON组更多,但MY-1组破骨细胞增多数目较少;抗酒石酸酸性磷酸酶定量测定显示PTH(1-34)组和MY-1组的酶活性与CON组相比均有升高,但PTH(1-34)组TRAP酶活性高于MY-1组,两组间有统计学差异。(5)颅骨原代和BMSC细胞RT-PCR结果:成骨相关特异性基因(ALP、BSP、OC、OPG)表达,PTH(1-34)组相比对照组明显抑制,MY-1组相对于对照组明显上调。PTH(1-34)组相对于对照组,Rankl基因表达明显上调,MY-1组与对照组相比则表现出抑制。结论:细胞和动物实验综合显示,MY-1肽具有比PTH更好的促进成骨分化的作用,并且未表现出和PTH 一样的促进破骨分化的作用。由于MY-1肽在PKC通路的特异性,提示PKC信号通路可能特异性促进成骨分化。MY-1肽具有局部应用的可能。在研究甲状旁腺素连续应用的过程中,我们发现去卵巢小鼠和正常小鼠显现的效果不一致,雌激素对PTH连续应用的影响、机理和临床效应需要深入研究,但提示我们在实验动物模型的选择和研究结果解读需要更加慎重。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-07）
模拟肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:甲状旁腺素(Parathyoid Hormone,PTH)是一种临床上常用的抗骨质疏松药物,但长期连续应用能产生破骨效应。本课题组前期设计了一种特异性激活nonPLC/PKC信号途径的PTH模拟肽(MY-1)(专利号201610765250.3),体外实验发现MY-1肽具有成骨细胞分化的作用,但不具有激活破骨细胞的作用,其成骨效果优于PTH。牙髓干细胞(Dental Pulp Stem Cells,DPSCs)与骨髓间充质干细胞有着极其相似的免疫表型及形成矿化结节能力,有着较强的克隆能力和多向分化的潜能,然而PTH模拟肽(MY-1)在口腔方面特别是牙髓干细胞成牙本质方向的作用尚不明确。本文将进一步探讨PTH模拟肽MY-1对人牙髓干细胞成牙本质向分化的作用。方法:DPSCs原代培养至3-5代,采用不同浓度(10-5、10-6、10-7、10-8mol/L)PTH模拟肽MY-1分别处理DPSCs 3天、7天、14天,通过MTT、qRT-PCR、western blot、茜素红染色等分析ALP、DSPP、DMP-1、COL、RUNX2等相关基因及蛋白的表达,观察MY-1是否对人牙髓干细胞是否具有成牙本质向分化的作用并筛选最佳有效浓度。结果:人牙髓干细胞成牙本质向诱导3、7天、14天后,通过qRT-PCR等检测表达量,与阴性对照组相比,MY-1处理组成牙本质向诱导后其相关基因及蛋白表达升高。茜素红染色显示MY-1处理组矿化结节增多。同时实验结果表明,10-7mol/LMY-1对相关基因及蛋白的表达、矿化结节的形成效果最优。结论:PTH模拟肽MY-1有促进人牙髓干细胞成牙本质向分化的作用,在浓度为10-7mol/L效果更佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
模拟肽论文参考文献
[1].冯聚玲,赵磊,尹凯,曹超,李二毛.载脂蛋白A1模拟肽D4F抑制内皮间质转化[J].江苏医药.2019
[2].盖雅雯,郑春青,张艳丽,郑梓婷,曾宇婷.PTH模拟肽MY-1对牙髓干细胞成牙本质向分化的作用研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[3].郑春青,盖雅雯,张艳丽,郑梓婷,王霁蕾.PTH模拟肽MY-1对骨髓间充质干细胞成骨分化的体外研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[4].高进辽,陈薇,胡家宾,郭玉松,刘璐.载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对肥胖大鼠心脏结构和功能的影响及可能机制研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[5].王凤娇,高翔,孔淑琦,张建林,刘祺.高密度脂蛋白模拟肽修复肿瘤坏死因子α诱导的内皮祖细胞损伤[J].中国老年学杂志.2019
[6].陈建康,严瑜,潘晓莉,周密,张文泉.膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响[J].中国医科大学学报.2019
[7].刘国民,卢天成,冀璇,贾汶沅,李亚龙.与胶原特异性结合的BMP2模拟肽/PLGA3D打印复合支架的制备及成骨诱导活性[J].高等学校化学学报.2019
[8].王丽.ApoA-Ⅰ模拟肽重组并包载丹参酮ⅡA的HDL纳米脂质体抗动脉粥样硬化研究[D].兰州大学.2019
[9].高准,英语佳,张欣然,谢文敏,李博.柱前衍生-液质联用法测定过氧化物还原酶2模拟肽中Asp外消旋化研究[J].中南药学.2019
[10].李明翰.蛋白激酶C通路特异性甲状旁腺素模拟肽在连续应用时对骨骼系统作用的研究[D].南方医科大学.2019
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