导读:本文包含了大鼠细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:年龄相关性黄斑变性,二十二碳六烯酸,光感受器,凋亡
大鼠细胞凋亡论文文献综述
王辉,沈玲,姬翔[1]（2019）在《DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)玻璃体注射对年龄相关性黄斑变性(ARMD)大鼠光感受器细胞凋亡和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量DHA组(L-DHA组)、中剂量DHA组(M-DHA组)和高剂量DHA组(H-DHA组)。采用光损伤法建立干性ARMD大鼠模型。HE染色观察视网膜病理变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况,透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构,酶联免疫吸附法测定视网膜组织TNF-α和IL-6水平,Western Blot检测视网膜组织p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,M-DHA组和H-DHA组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:DHA可能通过激活PI3K/Akt通路抑制ARMD大鼠光感受器细胞凋亡。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
雷敏,吴丽荣,刘英[2]（2019）在《芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志[3]（2019）在《外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显着升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显着降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
陈博文,苏飞,冉继朋,吴丽欣,李丽杰[4]（2019）在《利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用》一文中研究指出目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
张恒,郭彬,田浩,李兰,吴静[5]（2019）在《氯化锂对地塞米松诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的:建立地塞米松(Dex)诱导的大鼠胰岛INS-1细胞凋亡模型,探讨氯化锂(LiCl)对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:将INS-1细胞分为对照组、0.1μmol·L-1 Dex组和LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组。TUNEL染色和AnnexinⅤ/PI染色法检测各组INS-1细胞凋亡率,Real-time PCR法检测各组INS-1细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)、NADPH氧化酶4 (Nox4)、NADPH oxidase (p47phox)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞中GSK-3β、p-GSK-3、SOD、iNOS和Nox4蛋白表达水平,GENMED试剂盒检测各组NIS-1细胞中活性氧(ROS)水平,Griess法检测各组INS-1细胞中一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox、iNOS mRNA表达水平升高(P<0.05),细胞中ROS和NO水平升高(P<0.05);与0.1μmol·L-1 Dex组比较,LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox和iNOS mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和NO水平降低(P<0.05)。结论:Dex可诱导大鼠胰岛β细胞凋亡,LiCl可通过抑制GSK-3β活性减轻Dex诱导的胰岛β细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[6]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
杨晶,袁轶峰,朱文雄,刘涛,周兴[7]（2019）在《调治天癸方对环磷酰胺致少弱精症模型大鼠生精细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究调治天癸方对环磷酰胺致少弱精症模型大鼠生精细胞凋亡的影响。方法采用环磷酰胺法造模,随机分为正常对照组,模型组(35 mg/kg),生精胶囊组(0.6 g/kg),调治天癸方高、中、低剂量组(33.8、16.9、8.5 g/kg),每组12只,连续灌胃给药2周。采用TUNEL法检测生精细胞凋亡,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,调治天癸方组、生精胶囊组生精细胞凋亡数显着减少(P<0.01),Bax蛋白表达显着降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显着增高(P<0.01)。结论调治天癸方可以有效减少少弱精症大鼠生精细胞的凋亡,其对生精细胞凋亡的干预作用可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达、下调凋亡促进蛋白Bax表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
夏煜琦,程帆,宁金卓,余伟民,饶婷[8]（2019）在《GYY4137对精索静脉曲张大鼠附睾上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨缓释硫化氢供体GYY4137对精索静脉曲张(varicocele, VC)大鼠附睾上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+GYY4137组、VC组、VC+GYY4137组各15只。VC组与VC+GYY4137组结扎左肾静脉制备VC模型,假手术组、假手术+GYY4137组仅开腹不结扎左肾静脉。VC+GYY4137组、假手术+GYY4137组术后腹腔注射GYY4137(20 mg/kg GYY4137溶于1 mL生理盐水),1次/d,连续4周,VC组、假手术组腹腔注射等量生理盐水。药物处理4周后处死大鼠,取左侧附睾组织行病理检查,TUNEL法检测4组附睾上皮细胞凋亡指数(apoptotic index, AI),免疫组织化学法检测附睾上皮细胞细胞色素C(cytochrome C, CytC)、caspase-3阳性表达率,Western blot法检测附睾组织CytC、caspase-3蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测附睾组织CytC mRNA、caspase-3 mRNA相对表达量。结果药物处理4周,假手术组、假手术+GYY4137组附睾结构正常、上皮细胞排列整齐,VC组附睾组织结构萎缩、附睾管腔结构破坏、间质水肿,VC+GYY4137组附睾结构破坏、间质水肿程度较VC组轻;药物处理4周,VC组、VC+GYY4137组附睾上皮细胞AI[(23.18±2.09)%、(12.73±1.14)%]、CytC阳性表达率[(25.24±1.99)%、(13.88±1.26)%]及caspase-3阳性表达率[(28.20±2.11)%、(17.33±1.28)%]高于假手术组[(5.46±0.46)%、(5.37±0.77)%、(4.52±0.63)%]、假手术+GYY4137组[(5.86±0.55)%、(5.53±0.52)%、(4.93±0.65)%](P<0.05),VC组高于VC+GYY4137组(P<0.05),假手术组与假手术+GYY4137组比较差异无统计学意义(P>0.05);VC组、VC+GYY4137组附睾组织CytC蛋白相对表达量(0.38±0.02、0.27±0.01)、CytC mRNA相对表达量(3.64±0.41、1.55±0.14)、caspase-3蛋白相对表达量(0.27±0.02、0.22±0.01)、caspase-3 mRNA相对表达量(4.09±0.36、2.27±0.32)均高于假手术组(CytC蛋白:0.11±0.03;CytC mRNA:1.01±0.04;caspase-3蛋白:0.10±0.01;caspase-3 mRNA:1.03±0.15)、假手术+GYY4137组(CytC蛋白:0.12±0.01;CytC mRNA:1.00±0.10;caspase-3蛋白:0.09±0.01;caspase-3 mRNA:1.09±0.18)(P<0.05),且VC组高于VC+GYY4137组(P<0.05),假手术组与假手术+GYY4137组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GYY4137通过下调VC大鼠附睾组织CytC及caspase-3表达,抑制附睾上皮细胞凋亡,减轻附睾组织损伤。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
杨金伟,马志辉,赵灿,吴勇军,喻嵘[9]（2019）在《白虎加人参汤含药血浆对高糖环境下SD大鼠胰岛细胞增殖、凋亡及氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的探讨白虎加人参汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法将28只SD大鼠随机分成空白组(无菌超纯水)、白虎加人参汤组(浓度为2 g/ml)、二甲双胍组(浓度为21. 5 mg/ml)、金匮肾气丸组(浓度为0. 215 g/ml),每组7只,每日灌胃1次,33. 48 ml/kg,连续5天,于末次灌胃后麻醉腹主动脉取血制备含药血浆。将大鼠胰岛瘤B细胞株INS-1细胞分为正常组、模型组、白虎加人参汤含药血浆组、二甲双胍含药血浆组、金匮肾气丸含药血浆组,每组3个复孔。除正常组外其余各组以高浓度葡萄糖(33. 3 mmol/L)处理细胞构建细胞高糖损伤模型。正常组和模型组正常培养,其余各组分别用5%相应含药血浆培养24 h后,比较各组INS-1细胞增殖情况、细胞凋亡率,检测细胞内活性氧簇(ROS)水平和总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,分别观察各组细胞在基础葡萄糖刺激下和高糖刺激下胰岛素释放水平。结果与正常组比较,模型组细胞增殖OD值降低,细胞凋亡率和细胞内ROS水平升高,SOD及T-AOC活性下降,在基础葡萄糖刺激和高糖刺激后胰岛素分泌水平均明显下降(P <0. 01)。与模型组比较,各药物血浆组细胞增殖OD值升高,细胞凋亡率和细胞内ROS水平降低,SOD及T-AOC活性升高,在基础葡萄糖刺激和高糖刺激后胰岛素分泌水平均升高(P <0. 05或P <0. 01),而二甲双胍含药血浆组和白虎加人参汤含药血浆组改善较金匮肾气丸含药血浆组明显(P <0. 01),白虎加人参汤含药血浆组与二甲双胍含药血浆组作用相当(P> 0. 05)。结论白虎加人参汤可有效改善高糖诱导引起的INS-1细胞损伤和凋亡,改善细胞胰岛素分泌功能,其作用与其提高了INS-1细胞的抗氧化能力、降低细胞内ROS水平有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年22期）
南利平,张文捷,冯新民,王峰,周诗丰[10]（2019）在《6-姜酚对大鼠髓核细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究6-姜酚对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠髓核细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:获取SD大鼠髓核细胞并在体外扩增培养,CCK-8法测定不同浓度H_2O_2及6-姜酚对髓核细胞活力的影响,同时采用Western blot检测6-姜酚作用不同时间后p-Akt的蛋白水平。实验分为4组:对照组、H_2O_2组、6-姜酚组(6-姜酚+H_2O_2)及LY294002组(6-姜酚+H_2O_2+LY294002)。流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧簇(ROS)水平,TUNEL荧光比较凋亡细胞比率,透射电镜观察线粒体微结构改变,Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax、p-Akt、Akt及p53蛋白的水平,RT-qPCR检测蛋白多糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达。结果:CCK-8实验结果发现24 mg/L为6-姜酚促进大鼠髓核细胞活力的最佳浓度,80μmol/L的H_2O_2作用6 h可用于氧化损伤造模。p-Akt的蛋白水平随6-姜酚干预时间延长而增多。与对照组比较,H_2O_2组的细胞凋亡率、细胞内ROS水平及TUNEL染色阳性细胞比率增高,细胞线粒体肿胀明显,同时促凋亡蛋白caspase-3、Bax及p53的蛋白水平明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,蛋白多糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达下降(P<0.05);与H_2O_2组比较,6-姜酚可以减少H_2O_2造成的髓核细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达,而PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002可以抑制6-姜酚的作用。结论:6-姜酚可经PI3K/Akt信号通路减轻H_2O_2诱导的髓核细胞氧化损伤,抑制髓核细胞凋亡,促进髓核细胞外基质表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
大鼠细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠细胞凋亡论文参考文献
[1].王辉,沈玲,姬翔.DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响[J].国际眼科杂志.2019
[2].雷敏,吴丽荣,刘英.芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志.外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍[J].南方医科大学学报.2019
[4].陈博文,苏飞,冉继朋,吴丽欣,李丽杰.利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用[J].神经解剖学杂志.2019
[5].张恒,郭彬,田浩,李兰,吴静.氯化锂对地塞米松诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019
[7].杨晶,袁轶峰,朱文雄,刘涛,周兴.调治天癸方对环磷酰胺致少弱精症模型大鼠生精细胞凋亡的影响[J].中成药.2019
[8].夏煜琦,程帆,宁金卓,余伟民,饶婷.GYY4137对精索静脉曲张大鼠附睾上皮细胞凋亡的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[9].杨金伟,马志辉,赵灿,吴勇军,喻嵘.白虎加人参汤含药血浆对高糖环境下SD大鼠胰岛细胞增殖、凋亡及氧化应激水平的影响[J].中医杂志.2019
[10].南利平,张文捷,冯新民,王峰,周诗丰.6-姜酚对大鼠髓核细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019