一、活化血小板与高血压致害关系的探讨（论文文献综述）
马征[1]（2021）在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中提出房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献数据库（CBM）,维普中文期刊全文数据库（VIP）,万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参（10次）,黄芪（6次）,丹参（8次）,三七（7次）。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效（RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001）、中医证候疗效（RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001）、房颤转复率（RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01）、窦性心律维持（RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001）、房颤发作次数（SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008）和安全性评价（RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001）方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组（SHR组）、SHR+氯沙坦钾组（LOS组）、SHR+参连复脉颗粒组（SLFM组）,同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组（WKY组）,共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:（1）与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高（P<0.05）;（2）与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加（P<0.05）;（3）与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加（P<0.05）;（4）与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高（P<0.05）;（5）与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高（P<0.05）,而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高（P<0.05）,TIMP-3 降低（P<0.05）。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小（P<0.05）,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小（P<0.05）,左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少（P<0.05）。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低（P<0.05）;SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低（P<0.05）,TIMP-3 明显升高（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
陈思莹[2]（2021）在《急性脑血管病重症患者发生急性肾损伤的危险因素及预后分析》文中指出目的和背景急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是重症急性脑血管病（Acute cerebrovascular Disease,ACVD）患者最常见的并发症之一,合并AKI的患者预后不佳,AKI的发生和进展与ACVD重症患者的预后直接相关。随着2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南对AKI做出了全新的定义和分期,临床上对ACVD重症患者并发AKI的诊治有了新的认识;我们选择入住重症监护室的ACVD患者,采用KDIGO指南中AKI诊断和分期,将该人群进行回顾性病例对照研究,旨在寻找ACVD重症患者发生AKI的危险因素,并评估ACVD合并AKI患者的短期预后及寻找影响预后的因素,便于早期干预从而改善患者的预后。方法1.收集2016年1月1日至2020年12月31日入住我院ICU,诊断为ACVD患者的临床资料,并根据纳入标准和排除标准,最终选择ACVD患者499例;根据2012（KDOQI）指南中AKI诊断标准将患者分为非AKI组（n=191例）和AKI组（n=308例）,进行回顾性研究,采用多因素的Logistic回归分析ACVD发生AKI的危险因素。2.根据2012（KDOQI）指南中AKI分期标准将ACVD合并AKI患者（n=308例）分为急性肾损伤组（ACVD合并AKI 1期及2期n=257例）和急性肾衰竭组（ACVD合并AKI 3期n=51例）,进行Log-Rank检验并绘制Kaplan-Meier曲线,观察ACVD合并不同程度AKI患者短期预后;采用多因素的COX回归分析寻找影响ACVD合并AKI患者短期预后的因素。结果1.纳入符合标准的患者共499人,其中AKI组308人,非AKI组191人,ACVD患者AKI发生率为61.7%。2.结果显示AKI组在住院天数、血清钾、血清钠、血清氯、血尿酸、纤维蛋白原、INR、D-二聚体、C-反应蛋白、降钙素原、天门冬氨酸转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、机械通气使用率、利尿剂使用率、甘露醇使用率、NSAIDs药物使用率、胶体使用率及血管活性药物使用率均高于非AKI组,差别有统计学意义（P<0.05）。3.多因素Logistic回归分析结果显示:高钠血症、高尿酸血症、使用利尿剂、均是ACVD患者发生AKI的独立危险因素。ROC曲线分析提示高钠血症（ROC曲线下面积为0.741）和高尿酸血症（ROC曲线下面积为0.677）是预测SACVD患者发生AKI重要临床指标,预测最佳血钠离子浓度为146.65 mmol/L,最佳的血尿酸浓度是370.2μmol/L,且二者联合（ROC曲线下面积为0.774）预测意义更大。4.Log-rank检验显示急性肾损伤组患者30天死亡率低于急性肾衰竭组,差别有统计学意义（P<0.001）。5.多因素COX生存分析结果显示AKI3期、高钠血症、高血压为ACVD合并AKI重症患者30天死亡的独立危险因素。结论1.ACVD重症患者治疗过程中需重视对血钠浓度、血尿酸的监测,及时干预高钠血症、高尿酸血症和合理的使用利尿剂可预防ACVD重症患者发生AKI。2.ACVD重症患者AKI发生率高,高钠血症及血尿酸升高均是预测AKI发生的重要临床指标,二者联合起来预测意义更大。3.与ACVD合并AKI 1期和2期患者相比,合并AKI 3期患者30天死亡率明显增加。4.高钠血症、高血压、AKI 3期与ACVD合并AKI重症患者的短期不良预后相关。
李文丽[3]（2021）在《高血压合并OSAS患者炎症和血脂水平与冠心病发生的相关性研究》文中研究表明研究目的观察高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneasyndrome,OS AS）患者的炎症和血脂水平,分析炎症和血脂水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性,探讨二者对该不良事件发生的影响作用,为冠心病的预防提供一定的参考基础。研究方法根据入选标准,收集甘肃省人民医院心内科2018年12月至2020年10月收住的患者共254例,根据纳入和排除标准,最后纳入217例患者。根据所患疾病先分为3组:单纯高血压组、单纯OSAS组及高血压合并OSAS组,对比三组的临床资料,进一步将存在心绞痛症状并接受冠状动脉造影或冠状动脉CTA检查的133例高血压合并OSAS患者分为非冠心病组和冠心病组,对比两组的基线资料、炎症和血脂等,分析炎症和血脂指标与冠心病发生的相关性。研究结果1.单纯高血压组、单纯OSAS组、高血压合并OSAS组对比三组间临床基线资料对比,性别、吸烟史、家族史无统计学差异（P>0.05）,年龄、体质指数差异有统计学意义（P<0.05）;所收集的血生化和血常规指标对比中三组中高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、尿酸、白细胞、血小板分布宽度差异无统计学意义（P>0.05）,总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、胱抑素C、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板差异有统计学意义（P<0.05）;三组炎症指标对比,纤维蛋白原、PLR差异无统计学意义（P>0.05）,NLR、C反应蛋白差异有统计学意义（P<0.05）;三组心脏彩超指标对比,LVEDs、LVEF差异无统计学意义（P>0.05）,LA、RV、IVST、IVSTs、LVED差异有统计学意义（P<0.05）。2.高血压合并OSAS组间（非冠心病组、冠心病组）对比非冠心病组和冠心病组之间基线资料对比,性别、吸烟史、饮酒史、家族史、高血压病程、OSAS病程、血压控制水平等差异均无统计学差异（P>0.05）,年龄、体质指数差异有统计学意义（P<0.05）;血生化和血常规相关指标对比,高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、胱抑素C、尿酸、白细胞、红细胞、血小板分布宽度等差异均无统计学意义（P>0.05）,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板等差异有统计学意义（P<0.05）;炎症、AHI和血氧指标对比中纤维蛋白原、AHI、平均血氧饱和度差异无统计学意义（P>0.05）,C反应蛋白、NLR、PLR、最低血氧饱和度差异有统计学意义（P<0.05）;心脏彩超指标对比均无统计学意义（P>0.05）。3.相关性分析高血压合并OSAS患者冠心病的发生与年龄、BMI之间呈正相关（r依次为0.195,0.19,P<0.05）;与最低血氧饱和度之间呈负相关（r=-0.29,P<0.05）。高血压合并OSAS患者冠心病的发生与胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白之间呈正相关（r依次为0.32,0.18,0.29,P<0.05）;高血压合并OSAS患者冠心病的发生与NLR、PLR、CRP之间呈正相关（r依次为0.25,0.16,0.226,P<0.05）;研究结论同时患高血压、OSAS疾病的患者与单纯患某一种疾病的患者的炎症、血脂水平有差异。高血压合并OSAS患者冠心病的发生与机体的炎症、血脂水平具有相关性,且为正相关。
刘云青[4]（2021）在《尿酸所致纤维化的机制研究以及HLA-B在高血压心室重构的作用研究》文中指出目的心肌纤维化是高血压患者心室重构的重要病理改变,是心血管疾病患者的重要病理生理基础,然而心室重构发生的具体分子机制尚不清楚。探究在不同浓度尿酸的刺激下成纤维细胞中骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）表达、成纤维细胞活化、增殖和凋亡、I型胶原蛋白（Type I collagen,Coll-1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin,α-SMA）表达的差异。高血压致心室重构是心肌疾病发生的重要病理改变,本团队胡博士的前期研究发现人类白细胞抗原-B（Human leukocyte antigen B,HLA-B）可能作为高血压合并心室重构的核心基因靶点,本次研究我们拟利用高级模拟算法及高血压合并心室重构患者的临床标本对HLA-B在该疾病中的核心作用进行验证。材料与方法正常传代培养原代人心肌成纤维细胞（Human Cardiac Fibroblasts,HCF）,使用不同浓度的尿酸（Uric acid,UA）刺激HCF,并根据尿酸浓度进行分组:UA 0mg/dl组;UA 5 mg/dl组;UA 10 mg/dl组;UA 15mg/dl组。尿酸刺激培养48或72小时后进行以下实验:用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-Time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测Coll-1、OPN、α-SMA的m RNA表达情况;经蛋白印迹（Western blot,WB）实验检测各组Coll-1、OPN、α-SMA的蛋白表达量情况;用细胞发光值生长活力检测试剂盒检测不同尿酸各组成纤维细胞的生长活力;用CCK-8试剂盒检测各组细胞的增殖毒性;Trans-well实验检测各组细胞的迁移能力;用碘化丙啶染色试剂盒检测各组细胞的凋亡情况。首先基于Gene Expression Omnibus（GEO）数据库通过Perl与LIMMA对HLA-B在高血压合并心室重构患者中的表达情况进行验证,进而通过收集高血压合并心室重构患者的临床标本对HLA-B在该疾病中的表达情况进行RT-qPCR验证;利用加权基因共表达网络分析（Weighted gene co-expression network analysis,WGCNA）对HLA-B在高血压合并心室重构中的核心作用进行模块化验证及疾病相关性分析;通过Metascape和GSEA对HLA-B为核心的高血压合并心室重构相关的差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）进行功能富集验证;利用CTD数据库对HLA-B作为心室重构相关的重要核心基因进行分析;进一步预测HLA-B作为高血压合并心室重构核心基因的CeRNA网络;鉴定HLA-B与高血压合并心室重构相关的候选小分子药物。结果经48小时不同浓度尿酸处理后,在qPCR检测和WB检测中UA 5 mg/dl组、UA10 mg/dl组、UA 15mg/dl组心脏成纤维细胞OPN、α-SMA、Coll-1表达较UA 0 mg/dl组均有上调趋势,其中UA 10 mg/dl组显着性最高（P<0.001）;细胞生长活力检测结果显示,UA 5 mg/dl组、UA 10 mg/dl组、UA 15mg/dl组中心脏成纤维细胞的生长增殖活力较UA 0 mg/dl组显着提高（P<0.001）,细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系;CCK-8检测结果显示UA 5 mg/dl组、UA 10 mg/dl组细胞的增殖毒性较UA 0 mg/dl组有明显提升（P=0.004）;Trans-well小室迁移实验结果发现三个实验组（包括:UA 5 mg/dl组、UA 10 mg/dl组、UA 15mg/dl组）的细胞迁移能力均增强,UA 10 mg/dl组细胞迁移能力增强最为显着;不同浓度尿酸刺激72小时后碘化丙啶染色检测结果显示,UA 5 mg/dl组、UA 10 mg/dl组、UA 15mg/dl组细胞的凋亡减轻,UA 10 mg/dl组最明显。基于胡博士前期研究在高血压合并心室重构患者外周血样中发现了显着的核心基因:HLA-B、CTSL、RHOG、FLNA、MYD88、CAPNS1和TIMP1。其中以HLA-B的变化最为显着。本次研究通过HLA-B差异表达分析发现:高血压合并心室重构组较无左心室重构组相比HLA-B的表达增加,且差异具有统计学意义（log FC=-0.596,p值=0.037）,进而通过PCR分析得到了同样的表达趋势:心室重构组与对照组相比,HLA-B的相对表达水平明显升高（P<0.05）。通过WGCNA分析,棕色模块包含了HLA-B基因,且其与心室重构的相关系数为0.67。在HLA-B高表达组中,基因本体（Gene Ontology,GO）的富集分析结果表明主要表现在心脏磷脂代谢过程、细胞迁移以及心脏发育。京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析的富集分析结果表明主要表现在丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen Activated Protein Kinases,MAPK）信号通路、细胞自噬过程。ROC分析得出HLA-B可能作为心室重构预测靶点的特异性和灵敏度较高（曲线下面积=0.735,P=0.014）。结论（1）尿酸能上调心脏成纤维细胞中OPN的表达,促使成纤维细胞增殖活化,增加胶原蛋白分泌。（2）尿酸能上调心脏成纤维细胞中OPN的表达,延缓成纤维细胞凋亡,延长细胞的存活时间。（3）尿酸刺激成纤维细胞产生的促纤维化作用,并非一直存在剂量依赖,呈倒U型曲线的趋势。（4）HLA-B与高血压合并心室重构存在相关性,有可能作为该疾病临床诊断新的基因标志物。
桑婉玥[5]（2021）在《单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与中青年原发性高血压患者亚临床靶器官损害的相关性研究》文中研究说明目的:探讨单核细胞比高密度脂蛋白胆固醇比值（MHR）与中青年原发性高血压患者亚临床靶器官损害（TOD）的关系。方法:回顾性分析294例中青年EH患者的临床资料。收集TOD的相关指标以及入选对象的一般临床资料、生化指标、超声心动图、颈动脉超声等,并由此计算左心室质量指数（LVMI）。分别根据LVMI、估算的肾小球滤过率（e GFR）、颈动脉超声将入选对象分组并进行组间差异性比较。相关性分析分析MHR与中青年EH患者早期心、肾、血管损害的相关性。二元Logistic回归分析MHR导致中青年EH患者亚临床TOD的危险度。结果:单因素分析显示:（1）与非左室肥厚组比较,左室肥厚组的MHR[（0.47±0.11）比（0.33±0.12）]、白细胞计数（WBC）[（6.94±1.84）比（6.01±1.56）]、中性粒细胞计数（NEUT）[（4.13±1.38）比（3.61±1.26）]、单核细胞计数（MONO）[（0.51±0.11）比（0.40±0.11）]、淋巴细胞计数（LY）[（2.08±0.66）比（1.85±0.51）]、血尿酸[（388.54±107.06）比（354.43±94.13）]、胱抑素C（Cys C）[0.83（0.68,0.98）比0.72（0.61,0.88）]水平较高,总胆固醇（TC）[4.25（3.62,4.87）比4.57（3.95,5.25）]、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）[1.06（0.94,1.22）比1.27（1.07,1.47）]水平较低,差异均有统计学意义（均P<0.05）;（2）与肾功能正常组比较,肾功能异常组的腰围[（95.25±9.73）比（92.40±9.61）]、体质量指数（BMI）[（27.52±4.00）比（26.34±3.18）]、MHR[（0.43±0.12）比（0.29±0.12）]、WBC[（6.59±1.78）比（5.93±1.52）]、NEUT[（3.91±1.37）比（3.59±1.24）]、MONO[（0.47±0.10）比（0.38±0.11）]、LY[（2.01±0.59）比（1.82±0.53）]、三酰甘油（TG）[1.81（1.20,2.81）比1.63（1.11,2.56）]、血尿酸[（384.86±103.62）比（338.41±87.31）]、血清肌酐（SCr）[（87.54±17.23）比（81.95±17.21）]、Cys C[0.82（0.68,0.96）比0.69（0.59,0.84）]水平较高,TC[4.27（3.66,5.01）比4.68（4.03,5.54）]、HDL-C[1.10（0.97,1.29）比1.34（1.12,1.52）]水平较低,差异均有统计学意义（均P<0.05）;（3）与非颈动脉硬化组比较,颈动脉硬化组的腰围[（95.15±9.30）比（92.81±10.18）]、吸烟比例[81（62.8%）比48（37.2%）]、MONO[（0.46±0.11）比（0.41±0.12）]、MHR[（0.41±0.13）比（0.34±0.13）]、Cys C[0.82（0.67,0.96）比0.72（0.61,0.87）]、性别[109（61.6%）比68（38.4%）]、年龄[（53.25±10.34）比（49.34±10.86）]水平较高,HDL-C[1.11（0.99,1.34）比1.27（1.07,1.48）]水平较低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。Pearson相关性分析显示,MHR与LVMI、c IMT呈正相关（r=0.381、0.258,均P<0.01）,与e GFR呈负相关（r=-0.347,P<0.01）。二元Logistic回归显示,在校正了影响心、肾、血管损害的混杂因素后,MHR仍是中青年EH患者左室肥厚、早期肾功能异常、颈动脉硬化（OR=1.089、1.101、1.035,95%CI:1.068～1.130、1.067～1.135、1.013～1.057,P<0.001）的独立危险因素。此外,随着TOD的个数增加,MHR的危险度越大（任意一个、两个、三个TOD OR=0.971、1.044、1.081）。结论:MHR与中青年EH患者早期心、肾、血管损害相关,且MHR随TOD严重程度的增加而增加,是该人群早期心、肾、血管损害的独立危险因素。
刘睿泽[6]（2020）在《血清C1q/C3比值与冠心病严重程度及短期预后的关系研究》文中进行了进一步梳理目的:分析C1q/C3比值与冠心病（coronary heart disease,CHD）严重程度的关系,并追踪CHD患者1年内的心血管终点事件的发生情况,探讨其对CHD患者主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的预测价值。方法:本研究选取自2018年10月至2019年3月期间就诊于青岛大学附属医院,因疑似CHD而接受冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）检查的患者,收集患者年龄、性别等基本信息,于CAG术前禁饮食、空腹状态下抽取静脉血,测定血清C1q、C3、血糖、血脂等实验室检查结果。根据严格的纳入、排除标准,最终总共170例患者纳入本研究,其中CHD组120例,对照组50例,将CHD组依据Gensini评分分为低分组（Gensini评分≤40分）、高分组（Gensini评分>40分）,依据冠脉病变支数分为冠脉单支病变组、双支病变组和多支病变组,比较以上临床亚组间临床与实验数据间的差异;以血清C1q、C3水平以及两者比值为自变量,Gensini评分为因变量进行相关性分析;进一步以CHD为因变量,对C1q及C1q/C3比值进行多元Logistic回归分析;最后,对每例CHD患者进行为期1年追踪,记录MACE事件的发生情况,并根据C1q/C3比值中位数将CHD患者分为低比值组（C1q/C3比值≤142.85）、高比值组（C1q/C3比值>142.85）,通过KaplanMeier曲线分析C1q/C3比值对CHD患者MACE事件的预测价值。结果:与对照组比较,CHD组血清C1q水平及C1q/C3比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;对临床亚组分析,随着Gensini评分升高,血清C1q水平及C1q/C3比值逐渐降低,对照组>低分组>高分组,其中C1q/C3比值在三组间均具有显着性差异,血清C1q水平仅在对照组与高分组间显示出统计学差异（P<0.05）;随着冠脉病变支数的增加,血清C1q水平及C1q/C3比值逐渐下降,冠脉单支病变组>冠脉双支病变组>冠脉多支病变组,冠脉多支病变组在血清C1q水平上与冠脉单支病变组及冠脉双支病变组具有统计学差异（P<0.05）,冠脉单支病变组与冠脉双支病变组间无统计学差异（P>0.05）,而C1q/C3比值仅在对照组与冠脉多支病变组间显示出统计学差异（P<0.05）;对血清C1q、C3水平及两者比值与Gensini评分进行相关性分析,其中血清C1q与C3呈正相关（r=0.315）,血清C3与Gensini评分呈正向相关（r=0.188）,C1q、C1q/C3比值与Gensini评分呈负相关（r=-0.398、-0.490）;以CHD为因变量,纳入年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、血肌酐、尿酸、空腹血糖、血糖、高密度脂蛋白胆固醇（Highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）等影响因素,分别对C1q及C1q/C3比值进行多元Logistic回归分析,只有C1q/C3比值被证明与CHD独立相关,C1q/C3比值升高是CHD的保护因素（OR=0.975,P=0.07 95%CI:0.957-0.953）;对每例CHD患者进行为期1年的追踪,共有23例患者发生MACE事件,占未失访人数的20.54%,MACE组患者血清C1q水平及C1q/C3比值低于非MACE组,但差异无统计学意义（P>0.05）,Kaplan-Meier生存分析显示低比值组与高比值组MACE事件风险无显着差异（P>0.05）,进一步对MACE事件逐一分析,显示低比值组发生非致死性心肌梗死风险显着增加（P<0.05）。结论:1)CHD患者血清C1q水平及C1q/C3比值明显低于对照组,且随着冠脉病变严重程度及冠脉病变支数的增加而降低;2)血清C1q与C3呈正相关,血清C1q水平、C1q/C3比值与Gensini评分呈负相关,血清C3水平与Gensini评分呈正相关;3)经多因素logistics分析显示C1q/C3比值与CHD独立相关,C1q/C3比值升高是CHD的保护因素4)C1q/C3比值对CHD患者非致死性心肌梗死的发生风险具有一定的预测价值。
郑博文[7]（2020）在《原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析》文中认为目的 研究高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）、P-选择素（P-selectin）水平与血压水平、危险因素、临床生化指标、靶器官损害情况、合并临床并发症的关系;探索Ang Ⅱ与P-选择素的相关性。方法 选取2018.12.01至2019.11.30在华北理工大学附属医院心内科病区就诊的原发性高血压患者,符合纳入、排除标准的研究对象总共214例,所有研究对象均行P-selectin及Ang Ⅱ水平测定,根据P-selectin、Ang Ⅱ测定结果按其中位数水平为界分别分为低P-选择素组（107例）、高P-选择素组（107例）,低Ang Ⅱ组（107例）、高Ang Ⅱ组（107例）;按照同样标准分为低P-选择素低Ang Ⅱ组（79例）、低P-选择素高Ang Ⅱ组（C2组）28例、高P-选择素组低Ang Ⅱ组（C3组）28例、高P-选择素高Ang Ⅱ组（79例）。用Excel记录并应用SPSS22.0软件采用t检验、卡方检验、方差分析、Mann–Whitney U检验等分析相同指标不同组别的一般临床资料、动态血压监测（ABPM）参数、超声心动图指标、肾功能情况、动态动脉硬化指数（AASI）、临床并发症,采用多因素Logistic回归模型分析不同Ang Ⅱ、P-选择素水平以及不同Ang Ⅱ和P-选择素分组对相关靶器官损害间的影响;采用Spearman相关性分析探讨Ang Ⅱ与P-选择素的相关性。结果 1低Ang Ⅱ组和高Ang Ⅱ组研究对象的P-selectin、日间收缩压均值（dSBP）、日间舒张压均值（d-DBP）、24收缩压均值（24h-SBP）、清晨收缩压、非杓型血压人数、AASI、颈动脉斑块检出率分别为:[21.66（19.5124.82）]VS.[37.30（24.4177.70）]、（128.23±13.67）VS.（133.44±16.60）、（80.93±10.73）VS.（84.13±12.73）、（126.96±13.17）VS.（131.57±15.96）、（132.49±15.71）VS.（137.85±18.25）、[72（67.3%）]VS.[85（79.4%）]、（0.49±0.23）VS.（0.55±0.22）、[72（67.3%）]VS.[89（83.2%）]（P<0.05）。2低P-选择素组和高P-选择素组的甘油三酯（TG）、Ang Ⅱ、dSBP、24h-SBP、估算的肾小球滤过率（e GFR）、非杓型血压人数、AASI、颈动脉斑块检出率分别为:（1.64±1.02）VS.（1.97±1.38）、[61.82（51.8871.80）]VS.[95.06（68.07168.98）]、（128.43±12.83）VS.（133.24±17.31）、（127.22±12.69）VS.（131.31±16.41）、（108.14±34.70）VS.（98.28±30.84）、[71（66.4%）]VS.[86（80.4%）]、（0.49±0.23）VS.（0.55±0.22）、[73（68.2%）]VS.[88（82.2%）]（P<0.05）。3低Ang Ⅱ低P-选择素组和高Ang Ⅱ高P-选择素组的d-SBP、颈动脉斑块检出率分别为:（127.30±12.15）VS.（134.09±17.36）、[50（63.3%）]VS.[66（83.5%）]（P<0.05）。4年龄、LDL-c、血清Ang Ⅱ是颈动脉斑块的影响因素,OR（95%CI）分别为:1.130（1.0841.178）、1.591（0.5442.964）,2.437（1.0495.662）;血清P-selectin是血压形态的影响因素,OR（95%CI）为:2.296（0.5632.362）;高Ang Ⅱ高P-选择素组比其他各组出现颈动脉斑块（OR=2.738,95%CI为1.1836.340）、非杓型血压（OR=3.110,95%CI为1.1248.609）的风险显着增加。5Ang Ⅱ与P-selectin的相关系数r=0.527,（P<0.05）。结论 1原发性高血压患者Ang Ⅱ、P-选择素与日间、清晨和24小时收缩压存在关系,P-选择素与24h血压形态有关;2年龄、LDL-c和Ang Ⅱ是颈动脉斑块的影响因素;3 P-选择素与Ang Ⅱ存在相关性。图 0 幅;表 21 个;参 189 篇。
金圣博[8]（2020）在《基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制》文中提出目的:本实验以自发性高血压大鼠为动物模型,在“从脾论治”高血压病的理论指导下,探寻温针灸足三里穴对自发性高血压大鼠降压机制,同时通过Toll受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）介导下游炎症反应,从而探讨温针灸对自发性高血压大鼠抗炎机制及内皮细胞保护作用机制,为高血压病中医药临床防治提供可靠的基础理论依据。材料与方法:将10只雄性京都种大鼠（WKY）纳入空白组,依照随机数字表格法将40只雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分至模型组、温针灸组、针刺组、艾灸组,每组10只。常规饲料适应性喂养一周,采用智能无创血压计测量各组大鼠尾动脉血压,测量3次取平均值。开始实验,予正常组和模型组大鼠单纯固定20min,日一次,不予针灸干预;予温针灸组大鼠温针灸双侧足三里穴20min;予针刺组大鼠针刺双侧足三里穴20min;予艾灸组大鼠艾灸双侧足三里穴20min,日一次,连续治疗15天,同时测量实验开始后的第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天上午9点～11点的各组大鼠血压,连续测量3次取平均值,录入Excel并待统计。治疗结束,予各组大鼠水合氯醛（10%）腹腔麻醉,固定、脱毛、消毒,沿腹中线开腹,暴露腹主动脉并迅速采血,将血液离心后取上清液放入无菌EP管中冻存备用,采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IFN-β、TNF-α含量;血清免疫指标Ig A、Ig M、Ig G含量;血管收缩因子Ang-Ⅱ、ET-1、VEGF含量。取一段完整的腹主动脉1cm,漂洗后用4%多聚甲醛溶液固定,HE染色法进行修块、包埋、制片,荧光显微镜下观察腹主动脉壁病理形态学变化。探查腹部,迅速取脾脏组织50mg放入EP管中冻存备用,HE染色法将固定好的大鼠脾脏组织修块、包埋、制片,荧光显微镜下观察脾脏组织病理学改变及炎性细胞浸润状态;采用Western Blot法,取脾脏组织50mg,研磨、离心,吸取上清液,提取脾脏组织蛋白质,使用BCA检测法测定蛋白质浓度,通过Image J软件计算灰带条图片灰度值,定量分析出各组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达量及NF-κB p65蛋白磷酸化水平;取脾脏组织100mg,提取大鼠脾脏组织m RNA,采用q PCR法,通过逆转录反应、PCR扩增反应,导出q PCR数据并计算分析出TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA的表达水平。实验相关数据使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。实验结果以均数±标准差（x±s）表示;组间数据差异比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,以P<0.05表示具有统计学差异。结果:1.各组大鼠治疗前后血压变化:实验第2天温针灸组、针刺组血压开始逐渐下降,实验第7天血压开始显着下降,温针灸组下降幅度大于针刺组;实验第15天实验干预结束,血压降幅明显程度依次为温针灸组、针刺组、艾灸组;实验干预结束后继续测量血压至第21天发现,温针灸组与艾灸组血压较为平稳,无明显浮动,而针刺组、模型组、正常组血压均有不同程度上浮,其中针刺组血压上升幅度较为明显。2.各组大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘及淋巴细胞分布情况:正常组与温针灸组白髓面积相对较大,动脉周围淋巴鞘组织较厚,可清晰观察到鞘内侧淋巴小结,鞘外侧分布大量且密集的淋巴细胞;而模型组、针刺组和艾灸组白髓和脾小结所占面积均有不同程度缩小,动脉周围淋巴鞘显着缩小,鞘周围淋巴细胞分布也较为稀少,其中以模型组缩小程度最为明显。3.各组大鼠血清炎症因子IL-6、IFN-β、TNF-α含量分析:与正常组比较,模型组、针刺组、艾灸组IL-6、TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低;温针灸组TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低。与模型组比较,温针灸组IL-6、TNF-α含量显着降低、IFN-β含量显着升高;针刺组TNF-α含量显着降低,艾灸组IFN-β含量显着升高。与温针灸组比较,针刺组与艾灸组IL-6、TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低。与针刺组比较,艾灸组TNF-α含量显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。4.血压异常与免疫炎症状态之间存在密切关联且相互影响:大鼠收缩压、舒张压与IL-6、TNF-α含量之间呈正相关,与IFN-β含量之间呈负相关,说明随着大鼠血压值的升高,血清内IL-6、TNF-α含量也随之增加,加快血清炎症因子的表达,而IFN-β含量随之降低。5.Toll样受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的各信号分子蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平:与正常组比较,模型组、针刺组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,温针灸组只有TLR4蛋白表达和NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,而艾灸组TLR4、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高;与模型组相比,温针灸组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着降低;与温针灸组比较,针刺组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,而艾灸组TLR4、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。6.Toll样受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的各信号分子基因表达情况:与正常组比较,模型组、针刺组、艾灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着升高,温针灸组TLR4、My D88表达水平显着升高;与模型组比较,温针灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着降低,针刺组TLR4表达水平有所降低,而艾灸组TLR4、My D88 m RNA表达水平下降;与温针灸组比较,针刺组和艾灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。7.各组腹主动脉壁HE染色结果分析:正常组主动脉壁内膜光滑完整,各层细胞排列有序,内皮细胞未见脱落、增生,中膜平滑肌细胞及弹性纤维紧密排列有序;模型组腹主动脉壁内膜明显增生、增厚、凸起,内皮细胞存在脱落情况,中膜平滑肌层排列混乱,有增生、肥大,部分区域出现变形、萎缩,弹性纤维间隔参差不齐,偶有断裂、皱褶现象,外膜细胞欠平整,偶有脱落情况;温针灸组腹主动脉壁内膜略粗糙,少许内皮细胞脱落,中膜平滑肌细胞排列偶有弯曲、褶皱,弹性纤维间隙大致均匀,部分出现缩小现象;针刺组大鼠腹主动脉壁内膜粗糙、欠平整,内皮细胞存在脱落现象,中膜平滑肌细胞增生、肥大、排列紊乱,弹性纤维出现褶皱、变形,间隙欠均匀,部分外膜出现突起、变形及细胞脱落现象;艾灸组大鼠腹主动脉壁内膜褶皱、变形,内皮细胞有脱落现象,中膜平滑肌细胞部分萎缩、减少,排列欠整齐,弹性纤维间隙不均匀,外膜欠光滑,偶有增生现象。8.各组血清免疫学指标比较:与正常组比较,模型组和艾灸组血清Ig A、Ig G含量显着降低,血清Ig M含量显着升高,而针刺组血清Ig A含量显着降低;与模型组比较,温针灸组血清Ig A、Ig G含量显着升高,艾灸组血清Ig G含量显着降低;与温针灸组比较,针刺组血清Ig A含量显着降低,艾灸组血清Ig A、Ig G含量显着降低;与针刺组比较,艾灸组血清Ig G含量显着降低。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。9.各组血清AngⅡ、ET-1、VEGF含量比较:与正常组比较,模型组、艾灸组血清AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着升高,温针灸组血清ET-1含量显着升高,针刺组血清AngⅡ、ET-1含量显着升高;与模型组比较,温针灸组AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着降低,针刺组ET-1、VEGF含量显着降低,艾灸组ET-1含量显着降低;与温针灸组比较,针刺组ET-1含量显着增高,艾灸组AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着增高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1温针灸足三里可显着降低自发性高血压大鼠血压,疗效平稳、持久。2血压异常与免疫炎症状态之间存在密切关联且相互影响;温针灸足三里穴可显着改善自发性高血压大鼠体内存在的炎症状态。3温针灸足三里穴可通过抑制大鼠脾组织Toll样受体信号通路中TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白及m RNA表达调控信号传导。4温针灸足三里穴可通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路,减轻血清炎症状态,提高血清抗炎能力,良性调控血管舒缩功能,从而降低炎性损伤程度,发挥对内皮细胞的保护作用。
史航[9]（2020）在《前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价》文中研究指明研究一非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的临床特点第一节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者中医证型与危险因素的相关性研究目的:探讨NAION患者中医证型的分类及不同证型危险因素的分布情况。方法:采用回顾性研究方法,分析2009年1月至2019年12月期间就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊及病房确诊为NAION的患者167例,详细记录患者的基线资料:年龄、性别、眼别、双眼发病间隔、病程、体重指数等。根据有关NAION危险因素综述分析,收集的既往病史包括:高脂血症、高血压病、糖尿病、冠心病、外周动脉硬化、脑梗死等病史。所有病例都进行视力、视野、辨证分型等分析。结果:NAION患者气虚血瘀证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、气血两虚证之间BCVA、MD、MS比较无统计学差异（P>0.05）。50岁及以下与50岁以上人群中医证型构成比有显着统计学差异（P<0.01）,50岁及以下人群证型以气滞血瘀为主,50岁以上以气虚血瘀为主。50岁及以下与50岁以上人群高脂血症、高血压病的患病人数比较有显着统计学差异（P<0.01）,糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化患病人数比较无统计学差异（P>0.05）。NAION患者有无高脂血症、高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化病史在不同证型的分布上存在统计学差异（P<0.05）。NAION患者伴有不同危险因素对中医证型的分布有一定的相关性。结论:本研究根据既往研究发现,NAION患者以气虚血瘀证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、气血两虚证为基本证型。50岁及以下人群证型以气滞血瘀为主,50岁以上以气虚血瘀为主。单双眼发病对中医证型总体构成比无影响。50岁以上人群高脂血症、高血压病患病人数明显多于50岁及以下人群。单双眼之间不同危险因素的构成无差异。有无高脂血症、高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、外周动脉硬化病史对不同证型的分布有一定相关性。第二节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者功能核磁共振成像特点目的:探讨NAION患者功能核磁共振成像的变化特征。方法:以2018年1月至2019年1月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者20例为观察对象。同时纳入20例性别年龄相匹配的健康人为对照组。分别进行血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygen level dependent-functional magnetic resonance imaging,BOLD-fMRI）检查,获得 BOLD-fMRI 大脑低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation,ALFF）。结合眼科视力、视野指标,探讨 NAION患者功能核磁共振成像的变化特征。结果:和对照组相比,NAION组BCVA下降,有统计学差异（P<0.05）。和对照组相比,NAION组MS水平下降、MD值升高,有统计学差异（P<0.05）。与对照组比较,NAION组初级视觉皮层区ALFF降低,右脑岛、额中回区域的ALFF降低;但是NAION组患者大脑皮质的其他脑区存在ALFF增加区域,包括脑桥、舌状回、顶下小叶、中央旁小叶区域。结论:与健康人比较,NAION组初级视觉皮层区、右脑岛、额中回区域功能明显下降,DMN功能障碍,这可能利于NAION的早期诊断。第三节非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的血清学特点目的:从血管舒缩因子、血糖、血脂、同型半胱氨酸、血常规相关的炎症指标,以期探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变（nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）发病的血清学特点。方法:以2018年1月至2019年12月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者30例为观察对象。同时选择年龄及性别相匹配健康人群30例做对照。观察NAION患者与相匹配健康人群一氧化氮（Nitric Oxide,NO）与内皮素1（endothelin1,ET-1）、前列环素（prostacyclin,PGI2）与血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL）、空腹血糖（glucose,GLU）、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、血小板计数（blood platelet,PLT）、平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）、中性粒细胞与淋巴细胞的比率（Neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）的含量。结果:与对照组相比,NAION患者NO与ET-1、PGI2与TXA2变化无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,NAION患者组Hcy值明显升高,有统计学差异（P<0.05）;LDL、GLU无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,NAION患者PLT、MPV值无统计学差异（P>0.05）;NLR值明显升高,有统计学差异（P<0.05）。结论:通过与健康人比较,发现NAION患者Hcy、NLR水平升高。因此Hcy、NLR可能是NAION患者诊断和发病重要的参考指标。研究二加味黄芪汤对非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床疗效及其对Hcy、NLR的影响目的:观察加味黄芪汤对NAION患者的临床疗效,分析加味黄芪汤对NAION患者Hcy、NLR的影响。方法:以2018年1月至2019年12月就诊于北京中医药大学东方医院眼科门诊、病房的NAION患者16例为观察对象。同时选择年龄、性别相匹配的NAION患者15例做对照。纳入患者按照随机数字表法,随机分为实验组、对照组。对照组予以基础治疗（基础治疗包括维生素类、神经营养和改善循环等药物）;实验组在基础治疗外予以加味黄芪汤颗粒治疗。1个月为1个疗程。检测两组干预后最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、视野平均缺损（mean deviation,MD）、平均光敏感度（mean sensitivity,MS）、NLR、Hcy的改变。结果:与治疗前相比,实验组治疗后BCVA、MD、MS 比较有显着统计学差异（P<0.01）;与治疗前相比,对照组治疗后BCVA、MD、MS 比较有显着统计学差异（P<0.01）。与对照组相比,实验组治疗前后BCVA改善幅度比较无统计学差异（P>0.05）;与对照组相比,实验组治疗前后MD、MS改善幅度比较有显着统计学差异（P<0.01）。对照组与实验组有效率（按眼数计）分别为55.56%、68.42%,与对照组相比,实验组有效率虽然大于对照组,但无统计学差异（P>0.05）。与治疗前相比,实验组治疗后NLR、Hcy比较有显着统计学差异（P<0.01）;与治疗前相比,对照组治疗后NLR 比较有显着统计学差异（P<0.01）,对照组治疗后Hcy 比较无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,实验组治疗前后NLR、Hcy改善幅度比较有统计学差异（P<0.05）。结论:加味黄芪汤可明显改善NAION患者的BCVA、MD、MS等指标,视野改善幅度有统计学差异,视力改善幅度无统计学差异。加味黄芪汤可降低NAION患者NLR、Hcy水平,对NAION患者疗效可能与降低NLR、Hcy水平密切相关。
谭令[10]（2020）在《三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究》文中研究说明背景:目前,全世界近三分之一成年人患有的高血压[1],我国高血压患者已达3亿之多[2]。因此,高血压已成为消耗社会医疗资源的主要影响因素之一,给国家和家庭带来了的经济负担日趋严重。高血压所引起的心、脑、肾等靶器官损害是高血压患者尤其不能忽视的风险,其中高血压导致的肾脏损害发生率已高达18%[3],仅次于糖尿病肾病和肾小球肾炎。在高血压的中医治疗方面,伤寒大家刘渡舟教授创立的三草降压汤（Sancao Decoction,SCD）临床疗效显着,SCD由芍药甘草汤加龙胆草、益母草、夏枯草组成,具有清肝泻火、养阴柔肝、活血通经和利水散结等功效。本课题组前期研究已发现SCD可通过抗炎作用显着降低血压,因此,本研究拟在此基础上探究其能否通过抗炎作用进一步改善高血压造成的肾脏损害。目的:1.观察SCD对自发性高血压大鼠的血压、肾功能、尿液生化指标及肾脏组织形态学变化的改善作用。2.通过检测肾脏组织中Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κ B（NF-κ B）、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）等蛋白的表达,探索SCD对TLR4/NF-κ B/NLRP3信号通路表达的影响,从而明确SCD改善高血压肾损害及其可能机制。方法:选取24只20周龄的雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,SHR）,随机分为模型组（SHR组）、卡托普利组（CPT组）（30mg/kg）、三草降压汤组（SCD组）（10.6g/kg）,8只同周龄的雄性WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。各组连续灌胃给药12周,分别于给药第4周、第8周和第12周检测各组大鼠血压,并于给药12周后,留取各组大鼠24小时尿液,生化法检测尿微量白蛋白（mAlb）、尿肌酐（UCRE）和尿蛋白（UP）等指标,实验结束后腹主动脉取血,取血清用生化法检测各组大鼠血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）和血尿酸（UA）等肾功能指标。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化,Masson染色评估肾组织纤维化程度。采用免疫组织化学法（IHC）检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）核转录因子-κB（NF-κ B）、Nod样受体蛋白3（NLRP3）和白细胞介素-1 β（IL-1 β）蛋白的表达。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和IL-1 β蛋白的表达量。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4、NF-κ B和NLRP3的蛋白表达情况。最后应用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。结果:1.各组大鼠血压及心率的变化给药前,SHR 组、CPT 组及 SCD 组收缩压（Systolic Blood Pressure,SBP）、舒张压（Diastolic Blood Pressure,DBP）和平均动脉压（Mean Arterial Pressure,MAP）均无统计学差异（P>0.05）,且上述三类血压值均显着高于WKY组（P<0.01）;给药4周后、8周后及12周后,与WKY组相比,SHR组的收缩压、舒张压和平均动脉压均显着升高（P<0.01）,与SHR组相比,CPT组和SCD组的收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低（P<0.01）。在整个治疗过程中,与WKY组相比,SHR组、CPT组及SCD组的心率明显偏高,差异有统计学意义（P<0.01）,而SHR组、CPT组和SCD组三组之间的心率无统计学差异（P>0.05）。2.各组大鼠尿液生化指标的变化治疗后,与WKY组相比,SHR组大鼠的尿微量白蛋白、尿蛋白显着升高（P<0.01）,尿肌酐显着降低（P<0.01）,尿量明显减少（P<0.01）,24小时尿白蛋白定量和尿蛋白定量显着升高（P<0.01）;与SHR组大鼠相比,SCD组和CPT组大鼠的尿微量白蛋白和尿蛋白均显着降低（P<0.01）,且两组的尿肌酐浓度均明显增高（P<0.01）,SCD组的尿量显着增多（P<0.01）,而CPT组的尿量未见明显增多（P>0.05）,SCD组和CPT组的24小时尿白蛋白定量均显着降低（P<0.01）,但此两组的24小时尿蛋白定量无明显改变（P>0.05）。3.各组大鼠肾重、体质量和肾脏指数的变化治疗后,与WKY组相比,SHR组大鼠双侧肾脏总重量无明显改变（P>0.05）,但SHR组大鼠的体质量明显降低（P<0.01）,SHR组的肾脏指数显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,SCD组和CPT组大鼠的体质量无明显改变（P>0.05）,CPT组大鼠的肾脏指数明显降低（P<0.01）,但SCD组大鼠的肾脏指数无明显降低（P>0.05）。4.各组大鼠肾功能的变化治疗后,与WKY组相比,SHR的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）和血尿酸（UA）均显着升高（P<0.01）,与SHR组相比,SCD组和CPT组尿素氮、血肌酐和血尿酸均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。5.各组大鼠肾脏组织病理形态学的变化HE染色结果显示,与WKY组相比,SHR组大鼠部分肾小球重度萎缩,肾内动脉周围重度炎性浸润,肾小球系膜基质增生明显,肾小管扩张。与模型组相比,SCD组和CPT组大鼠肾小球萎缩程度减轻,肾小管无扩张。（2）Masson染色结果显示:与WKY组相比,SHR组大鼠肾组织内胶原纤维沉积明显增多,SCD组和CPT组胶原纤维的表达明显减少。6.SCD对TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路及其相关炎症因子表达的影响IHC及Western blot检测结果发现,与WKY组相比,SHR组的TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3和IL-1 β蛋白的表达量均显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,CPT组和SCD组的TLR4、MyD88、NF-κ B、NLRP3和IL-1 β蛋白的表达量均显着降低（P<0.01）。ELISA检测结果表明,与WKY组相比,SHR组的MCP-1和IL-1 β的表达量显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,CPT组和SCD组的MCP-1和IL-1 β表达量明显降低（P<0.01）。结论:1.三草降压汤能有效改善高血压肾损害,其作用主要通过降低血压,改善尿液生化异常,降低血肌酐、尿素氮和血尿酸水平,改善肾脏组织的病理形态等方面实现;2.三草降压汤可通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制肾脏炎症反应,从而改善高血压肾损害。
二、活化血小板与高血压致害关系的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、活化血小板与高血压致害关系的探讨（论文提纲范文）
（1）基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心房颤动的中医研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 心房颤动的脉象 |
| 3. 房颤的中医病因 |
| 4. 房颤的中医病机 |
| 5. 房颤的辨证分型 |
| 6. 中医对房颤的治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
| 1. 高血压与房颤的患病情况 |
| 2. 高血压对房颤的影响因素 |
| 3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
| 4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
| 5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
| 6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
| 7. 中药可能的防治靶点 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 临床文献研究 |
| 前言 |
| 益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
| 目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）急性脑血管病重症患者发生急性肾损伤的危险因素及预后分析（论文提纲范文）
| 附录 主要缩略词中英文索引 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 分组 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 统计方法 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 AKI 组与非AKI组的基本情况比较 |
| 3 ACVD患者并发AKI的 Logistic回归分析 |
| 3.1 ACVD患者并发AKI的单因素Logistic回归分析 |
| 3.2 ACVD患者并发AKI的多因素Logistic回归分析 |
| 4 ROC曲线分析ACVD患者发生AKI的预测因素 |
| 5 ACVD合并AKI患者短期预后及影响因素 |
| 5.1 ACVD合并AKI患者30天内死亡率比较 |
| 5.2 ACVD合并AKI患者30天内死亡率K-M生存分析 |
| 5.3 影响ACVD合并AKI患者结局事件单因素COX回归分析 |
| 5.4 影响ACVD合并AKI患者结局事件多因素COX回归分析 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 急性肾损伤及其预后研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）高血压合并OSAS患者炎症和血脂水平与冠心病发生的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 立题依据 |
| 1.选题目的 |
| 2.选题意义 |
| 3.目前研究现状 |
| 4.本课题的特色与优势 |
| 临床研究 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 入选标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 试验分组 |
| 2.主要试验器材及试剂盒 |
| 3.临床资料收集 |
| 3.1 基本参数测量 |
| 3.2 血压测量 |
| 3.3 多导睡眠呼吸监测(PSG) |
| 3.4 血常规及生化指标测定 |
| 3.5 超声心动图检查 |
| 3.6 冠心病诊断 |
| 4.统计学处理 |
| 5.结果 |
| 5.1 高血压组、OSAS组和高血压+OSAS组三组比较 |
| 5.2 高血压+OSAS组两个亚组之间比较 |
| 5.3 相关性分析 |
| 6.讨论 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 炎症与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间学术成果 |
（4）尿酸所致纤维化的机制研究以及HLA-B在高血压心室重构的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 骨桥蛋白在心肌纤维化发生时的作用及机制研究 |
| 1 实验细胞 |
| 2 实验仪器及耗材 |
| 3 主要试剂 |
| 4 实验方法 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 第二部分 HLA-B在高血压心室重构发生时在外周血的表达和临床应用探索 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 骨桥蛋白在心肌纤维化中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 论文答辩委员名单 |
| 个人简历 |
（5）单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与中青年原发性高血压患者亚临床靶器官损害的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 相关定义 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 一般资料收集 |
| 2.2 实验室资料收集 |
| 2.3 早期靶器官损害评估 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 研究设计阶段 |
| 3.2 数据收集阶段 |
| 3.3 数据录入阶段 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 中青年EH患者TOD组与非TOD临床资料比较 |
| 2 中青年EH患者MHR与反应TOD指标的相关性分析 |
| 3 中青年EH患者TOD的独立危险因素分析 |
| 讨论 |
| 1 高血压病与血管内慢性炎症反应 |
| 2 高血压病与LVH |
| 3 高血压病与早期肾损害 |
| 4 高血压病与颈动脉硬化 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值在心血管疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）血清C1q/C3比值与冠心病严重程度及短期预后的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.对照组与CHD组一般资料比较 |
| 2.低分组与高分组一般资料比较 |
| 3.不同冠脉病变支数组间一般资料比较 |
| 4.血清补体与Gensini评分的相关性分析 |
| 5.C1q、C1q/C3 比值与CHD的单因素、多因素Logistic回归分析 |
| 6.随访结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 入选标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 研究方法 |
| 1.1.5 相关诊断标准、定义 |
| 1.1.6 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低AngⅡ组和高AngⅡ组资料的分析 |
| 1.2.2 低P-选择素组和高P-选择素组资料的分析 |
| 1.2.3 不同AngⅡ和 P-选择素组资料的分析 |
| 1.2.4 多因素Logistic回归分析 |
| 1.2.5 P-选择素和AngⅡ的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 P-选择素与心血管危险因素 |
| 1.3.2 P-选择素、AngⅡ与 ABPM、血压形态 |
| 1.3.3 P-选择素、AngⅡ与靶器官损害的关系 |
| 1.3.4 P-选择素与AngⅡ |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 P-选择素、AngⅡ的研究进展 |
| 2.1 P-选择素 |
| 2.1.1 P-选择素的结构 |
| 2.1.2 可溶性P-选择素 |
| 2.1.3 P选择素的标记 |
| 2.1.4 P-选择素与高血压 |
| 2.1.5 P-选择素与动脉粥样硬化 |
| 2.1.6 P-选择素与炎症 |
| 2.1.7 P-选择素与心血管疾病 |
| 2.1.8 P-选择素与静脉血栓 |
| 2.1.9 P-选择素与高强度急性运动 |
| 2.2 AngⅡ |
| 2.2.1 AngⅡ与血小板 |
| 2.2.2 AngⅡ与高血压 |
| 2.2.3 AngⅡ与心血管疾病 |
| 2.2.4 AngⅡ与肥胖 |
| 参考文献 |
| 附录A 患者知情同意书 |
| 附录B 调查问卷 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（8）基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 温针灸对自发性高血压大鼠血压及炎症状态的调控作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 温针灸对自发性高血压大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路调控机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 温针灸通过调控炎症反应发挥对自发性高血压大鼠内皮细胞保护作用的机制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附图1 Toll样受体家族及其信号传导通路 |
| 附图2 Toll受体信号通路影响血压机制 |
| 附图3 动物实验技术路线图 |
| 附图4 qPCR实验过程中部分扩增曲线 |
| 附图 5qPCR实验过程中部分熔解曲线 |
| 综述 |
| 综述一 TLRs通路各层级在高血压病及免疫功能调节中的作用机理分析 |
| 综述二 针灸调节血压及免疫功能机制的研究进展 |
| 综述三 高血压病与炎症因子之间的相关性分析 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 非动脉炎性前部缺血视神经病变危险因素的研究进展 |
| 1 系统性疾病 |
| 2 解剖学异常 |
| 3 血清学指标变化 |
| 4 药物或外科手术的影响 |
| 5 遗传因素 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 非动脉炎性前部缺血性视神经病变的中医治疗进展 |
| 1 历史沿革 |
| 2 中医药的治疗进展 |
| 3 中医分期治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 功能磁共振技术在视神经病变中的研究进展 |
| 1 青光眼导致的视神经病 |
| 2 缺血性视神经疾病 |
| 3 视神经炎 |
| 4 Leber遗传性视神经病变 |
| 5 其他的视神经病变 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者的临床特点 |
| 第一节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者中医证型与危险因素的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者功能核磁共振成像特点 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 非动脉炎性前部缺血视神经病变患者的血清学特点 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 加味黄芪汤对非动脉炎性前部缺血视神经病变的临床疗效及其对Hcy、NLR的影响 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（10）三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗高血压肾损害的研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 单味中药治疗高血压肾损害研究 |
| 3 中药药对治疗高血压肾损害的研究 |
| 4 复方治疗高血压肾损害研究 |
| 5 中成药治疗高血压肾损害研究 |
| 6 中药提取物治疗高血压肾损害研究 |
| 7 中西医结合治疗高血压肾损害研究 |
| 8 中医辨证治疗 |
| 9 其它中医疗法 |
| 10 结语 |
| 综述二 高血压肾损害的病理机制研究进展 |
| 1 遗传因素 |
| 2 环境因素 |
| 3 代谢因素 |
| 4 血流动力学异常 |
| 5 激素和旁分泌因子 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究部分 |
| 实验一 三草降压汤对SHR血压及肾损害的影响研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3通路的调控研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 动物模型的选择依据 |
| 2 阳性对照药的选择依据 |
| 3 TLR4/NF-κ B/NLRP3信号通路及其相关炎症指标的选择 |
| 4 肾损伤标志物的选择依据 |
| 5 实验结果的分析讨论 |
| 6 三草降压汤的配伍规律分析 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 1 小结 |
| 2 结论 |
| 3 创新点 |
| 4 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、活化血小板与高血压致害关系的探讨（论文参考文献）
- [1]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]急性脑血管病重症患者发生急性肾损伤的危险因素及预后分析[D]. 陈思莹. 福建医科大学, 2021(02)
- [3]高血压合并OSAS患者炎症和血脂水平与冠心病发生的相关性研究[D]. 李文丽. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [4]尿酸所致纤维化的机制研究以及HLA-B在高血压心室重构的作用研究[D]. 刘云青. 卫生部北京老年医学研究所, 2021(01)
- [5]单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与中青年原发性高血压患者亚临床靶器官损害的相关性研究[D]. 桑婉玥. 新疆医科大学, 2021(09)
- [6]血清C1q/C3比值与冠心病严重程度及短期预后的关系研究[D]. 刘睿泽. 青岛大学, 2020(01)
- [7]原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析[D]. 郑博文. 华北理工大学, 2020(02)
- [8]基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制[D]. 金圣博. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [9]前部缺血性视神经病变的临床特点及加味黄芪汤的疗效评价[D]. 史航. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究[D]. 谭令. 北京中医药大学, 2020(04)