导读:本文包含了脱甲基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基,炭疽,甲羟戊酸,蛋白,细胞,机制,异香。
脱甲基论文文献综述
[1]（2019）在《一种(S)-N-脱甲基达泊西汀的制备方法》一文中研究指出本发明公开一种(S)-N-脱甲基达泊西汀(以下简称达泊西汀脱甲基杂质)的制备方法;达泊西汀脱甲基杂质是制备工艺过程中达泊西汀氮原子脱掉一个甲基基团的杂质,是达泊西汀原料药的主要杂质之一;达泊西汀脱甲基杂质可用于分析检测达泊西(本文来源于《乙醛醋酸化工》期刊2019年08期）
张海英,刘永刚,李建军,张新瑞[2]（2019）在《甘肃省枸杞炭疽病菌对4种甾醇脱甲基抑制剂的敏感性》一文中研究指出为明确甘肃省枸杞炭疽病菌对甾醇脱甲基抑制剂类药剂(DMIs)的敏感性,采用菌丝生长速率法测定了采自甘肃省靖远县3个地区及景泰县3个地区共102株枸杞炭疽病菌对苯醚甲环唑、戊唑醇、丙环唑及氟硅唑的敏感性,分别就不同年份、不同地区间胶孢炭疽复合种和尖孢炭疽复合种对4种DMIs杀菌剂的敏感性差异进行了分析。结果表明:供试46株枸杞胶孢炭疽复合种整体上对苯醚甲环唑、戊唑醇、丙环唑和氟硅唑仍表现为敏感,EC_(50)值分别在0.28～1.20、0.11～2.98、0.32～2.84和0.35～3.85μg/mL之间;而56株尖孢炭疽复合种对4种药剂的敏感性则出现了不同程度分化,部分菌株疑似已出现敏感性下降现象,其中,对苯醚甲环唑、戊唑醇、丙环唑和氟硅唑敏感性最低的菌株EC_(50)值分别为1.63、3.80、6.21和4.74μg/mL。不同年份间采集的枸杞胶孢炭疽复合种和尖孢炭疽复合种对4种杀菌剂的敏感性均存在显着差异,2017年采集的菌株敏感性相对更低,4种杀菌剂对胶孢炭疽复合种的平均EC_(50)值分别为(0.84±0.03)、(1.23±0.13)、(1.19±0.09)和(1.69±0.17)μg/mL,对尖孢炭疽复合种的平均EC_(50)值分别为(1.06±0.03)、(2.25±0.15)、(2.43±0.20)和(2.85±0.19)μg/mL。不同地区枸杞炭疽病菌对4种杀菌剂的敏感性表现不同,其中靖远县五合镇的胶孢炭疽复合种对4种杀菌剂敏感性最低,平均EC_(50)值分别为(0.79±0.12)、(1.28±0.87)、(1.39±1.05)和(1.74±1.04)μg/mL,景泰县草窝滩镇的胶孢炭疽复合种对苯醚甲环唑和丙环唑敏感性最高,平均EC_(50)值为(0.28±0.10)和(0.46±0.10)μg/mL,对戊唑醇和氟硅唑敏感性最高的胶孢炭疽复合种来自景泰县寺滩乡,平均EC_(50)值为(0.42±0.16)和(0.65±0.09)μg/mL;不同地区间采集的尖孢炭疽复合种对4种杀菌剂的敏感性则不存在显着差异。研究结果可为甘肃省枸杞炭疽病防治中杀菌剂的合理使用及延缓抗药性发展提供依据。(本文来源于《农药学学报》期刊2019年04期）
郝丹丹,胡启跳,袁媛,龚永福,陈芳[3]（2019）在《罂粟与虞美人可待因-O-脱甲基酶基因克隆及序列分析》一文中研究指出CODM是可待因和吗啡生物合成过程中的关键酶,本实验以NCBI数据库中的可待因-O-脱甲基酶基因(codeine-O-demethylase, CODM)序列为参考,克隆得到了罂粟和虞美人的CODM核苷酸序列,并对二者进行序列比对及生物信息学分析。结果发现,罂粟CODM有3种基因型,而虞美人CODM有5种基因型;生物信息学分析显示所有CODM蛋白无信号肽序列,预测这些蛋白都为非分泌性蛋白,属于Pcbc superfamily超基因家族。罂粟CODM氨基酸序列相同,但在不同罂粟资源中的表达量有明显差异,推测CODM基因转录水平变异可能与其非编码区序列有关,这为进一步开展罂粟生物碱类成分的合成与调控机制研究奠定基础。(本文来源于《药学学报》期刊2019年07期）
孙绍鹏[4]（2019）在《扭脱甲基杆菌AM1高产甲羟戊酸发酵工艺优化》一文中研究指出甲醇基微生物细胞工厂能够以甲醇为原料生产高附加值产品,在一定程度上可以解决“与人争粮”的问题。同时甲醇来源广泛,价格低廉,是非常好的生产原材料。因此开发甲醇基微生物细胞工厂具有非常重要的意义。为提高扭脱甲基杆菌生产甲羟戊酸(mevalonate,MEV)的产量,在摇瓶水平对其发酵工艺进行了优化。采用批次添加甲醇的策略来减小甲醇对菌体生长和生产MEV的抑制作用,并添加甲酸钠来提高细胞内还原力。得出最佳发酵条件为,1%初始甲醇浓度,开始培养后每24 h添加0.33%甲醇,在发酵120 h后添加20 mmol/L甲酸钠,MEV的产量为450.74 mg/L,比优化前提高了44.43%,细胞密度OD600值达到23.96,比优化前提高了86.46%,同时甲醇使用量相比优化前减少了33.3%。添加甲酸钠24 h后,相比不添加甲酸钠组细胞内还原力提高了61.85%,还原力提高是MEV增加的主要因素之一。在摇瓶优化的基础上,对1 L和5 L发酵罐水平上对其发酵工艺做进一步优化,在确定1%甲醇浓度为最佳起始浓度,对氮源的影响进行了定量研究,发现相对起始氮源的3倍氮源对菌体生长最佳,此条件下最高OD600值达到37.15;而相对起始氮源5倍氮源对MEV生产最佳,最高产量达到948.42 mg/L。在此基础上,对发酵过程中氮源进行流加,总氮源为原培养基氮源的5倍,采用恒速流加的方式进行流加,流加时间为4 d,最终OD600值达到41.5,MEV的产量达到1130 mg/L。在甲醇和氮源同时流加的基础上120 h添加20 mmol/L的甲酸钠,最高OD600值为42.43,甲羟戊酸产量为1450 mg/L本研究在摇瓶水平上得出最佳甲醇添加策略,添加甲酸钠解决了细胞内还原力不足的问题;在发酵罐水平上得出甲醇和氮源的最佳流加条件,提高了菌体浓度和甲羟戊酸的产量,为甲醇基细胞工厂生产高附加值产物的发展提供了基础。(本文来源于《安徽工程大学》期刊2019-06-10）
易叶叶,况燕,蒙家华,杨慧兰,徐红[5]（2019）在《赖氨酸特异性脱甲基酶2B及B细胞淋巴瘤-2蛋白、Hrk蛋白在卵巢癌组织中的表达情况及其临床意义》一文中研究指出目的分析赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白、Hrk蛋白在卵巢癌中的表达情况及其临床意义。方法收集20例正常卵巢组织、30例良性卵巢肿瘤组织以及50例恶性卵巢肿瘤组织。采用免疫组织化学法检测3种组织KDM2B、Bcl-2蛋白、Hrk蛋白的表达情况。比较不同临床病理特征的恶性卵巢肿瘤患者间3种蛋白表达的情况,并分析恶性卵巢肿瘤组织中3种蛋白表达的相关性。结果恶性卵巢肿瘤组织的KDM2B、Bcl-2蛋白阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织(均P <0.05),恶性卵巢肿瘤组织、良性卵巢肿瘤组织、正常卵巢组织的Hrk阳性表达率依次升高(均P <0. 05)。低分化、国际妇产科联合会(FIGO)分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移病例的KDM2B及Bcl-2蛋白阳性表达率均分别高于中-高分化、FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移病例(均P <0. 05),而Hrk蛋白阳性表达率均分别低于中-高分化、FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移病例(均P <0. 05)。不同年龄段病例的3种蛋白阳性表达率比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。在卵巢恶性肿瘤组织中,KDM2B、Bcl-2蛋白与Hrk蛋白的阳性表达率均呈负相关(均P <0. 05)。结论卵巢癌中KDM2B与Bcl-2蛋白的表达上调,Hrk蛋白的表达下调,叁者可能通过不同的方式参与卵巢癌的发生发展。(本文来源于《广西医学》期刊2019年10期）
邵璇[6]（2019）在《海洋玫瑰杆菌类群细菌代谢二甲基巯基丙酸内盐脱甲基途径关键酶的催化机制及该途径的动力学调控机制》一文中研究指出二甲基疏基丙酸内盐(Dimethylsulfoniopropionate,DMSP)是海洋碳硫循环的重要载体物质。每年由海洋浮游植物、大型藻类和细菌产生的DMSP的量可达上亿吨,可占部分海洋表面固碳总量的10%。DMSP具有多种不同的生理功能。做为作为一种重要的硫源和碳源,DMSP可以被不同种类的细菌利用,其中海洋玫瑰杆菌类群和SAR11类群是最主要的参与者。海洋细菌通过两个途径代谢DMSP,即裂解途径和脱甲基途径。其中,大约10%的DMSP经由裂解途径代谢,绝大多数DMSP通过脱甲基途径代谢。通过裂解途径,DMSP被多种裂解酶裂解产生二甲基硫和丙烯酸,丙烯酸被PrpE和AcuI进一步代谢,被细菌利用。在脱甲基途径中,DMSP在四个酶(DmdA、DmdB、DmdC和DmdD/AcuH)的作用下被分解代谢并生成甲硫醇,被细菌利用。脱甲基途径承担着绝大多数DMSP的代谢,因此研究该途径中关键酶的结构、催化机制以及在该途径中DMSP代谢的动力学调控机制,有助于更好的研究DMSP的分解代谢过程,并对研究海洋微生物活动对全球碳硫循环的推动作用具有重要意义。DMSP脱甲基途径中两个关键酶DmdA和DmdD/AcuH的结构和催化机制已被报道,但另外两个关键酶DmdB和DmdC的结构和催化机制还没有被报道。在本论文中,我们以海洋玫瑰杆菌类群细菌为研究对象,研究了DMSP脱甲基途径中DmdB和DmdC的结构和催化机制以及海洋玫瑰杆菌类群细菌中DMSP脱甲基代谢途径的动力学调控机制。论文取得了如下结果:一、海洋玫瑰杆菌类群细菌中MMPA-CoA连接酶DmdB的结构及其催化的分子机制海洋细菌DMSP脱甲基途径中的关键酶DmdB是一个3-甲基巯基丙酸(3-methylmercaptopropionate,MMPA)-辅酶A(Coenzyme,CoA)连接酶,催化DMSP脱甲基途径中脱甲基酶DmdA的产物MMPA与CoA的连接,并产生MMPA-CoA。我们以海洋玫瑰杆菌类群细菌Ruegeria lacuscaerulensis ITI-11157来源的DmdB为研究对象,研究了DmdB的结构和催化分子机制。我们首先利用RT-qPCR技术和酶活检测实验手段验证了dmd 基因的功能。实验结果表明dmdB基因能够被DMSP诱导转录上调,且重组表达纯化的DmdB具有显着的MMPA-CoA连接酶活性。然后我们分析了DmdB的酶学性质。凝胶过滤层析结果表明DmdB在溶液中以二聚体形式发挥功能。然后我们分别解析了DmdB结合ATP分子的竞争性抑制剂ADP以及DmdB突变体Lys523Ala结合AMP和MMPA的复合物晶体结构。从结构中可以看出,DmdB是一个二聚体,它每个单体包括一个大的N末端结构域和一个小的C末端结构域,且催化活性中心位于这两个结构域之间。DmdB在催化过程中会发生两次构象改变,当不结合任何配体时,DmdB处于开放构象,ATP分子的结合促使DmdB的C末端结构域发生～64°的旋转,使DmdB发生第一次构象改变,形成腺苷形成构象,并在此构象下DmdB催化第一步反应。利用序列及结构分析、定点突变实验验证和圆二色光谱分析,我们发现Lys523是重要的催化氨基酸残基,它通过与MMPA和ATP形成作用力来参与催化反应。然后,我们系统地研究了 DmdB催化中心多个保守氨基酸残基的功能,发现了与底物结合以及催化相关的氨基酸残基。通过将DmdB结构与已报道的其他辅酶A连接酶结构迭加,我们分析了DmdB的硫酯形成构象,以及在该构象下的关键氨基酸残基的功能。实验结果表明DmdB的C末端结构域会再次经过旋转使DmdB发生第二次构象变化,变为硫酯形成构象,并在此构象下DmdB催化第二步反应。最后,综合实验结果,我们提出了DmdB催化MMPA和CoA连接生成MMPA-CoA的分子机制。多序列比对分析表明,DmdB的催化机制可能在海洋细菌中具有普遍适用性。本研究对更好的认识海洋细菌通过脱甲基途径代谢DMSP的过程具有重要意义。二、海洋玫瑰杆菌类群细菌中MMPA-CoA脱氢酶DmdC的结构及其催化的分子机制在DMSP脱甲基途径上,MMPA-CoA脱氢酶DmdC利用FAD做为辅因子催化上游DmdB的产物MMPA-CoA生成3-甲基巯基丙烯酰辅酶A(methylthioacrylyl-CoA,MTA-CoA)。我们以海洋玫瑰杆菌类群细菌Roseovarius nubinhibens ISM来源的DmdC为研究对象,研究了DmdC的结构和催化机制。首先,通过RT-qPCR技术我们验证了菌株ISM中dmdC基因的功能。实验结果表明DMSP显着诱导dmdC基因转录上调,且重组表达纯化的DmdC具有显着的MMPA-CoA脱氢酶活性。然后我们分析了DmdC的酶学性质。在此基础上进一步解析了DmdC的晶体结构。结构和生化分析表明,DmdC是一个二聚体,它的两个单体通过一个大的接触表面组装在一起。通过分子对接研究,我们预测了DmdC的结构中FAD的结合位点以及催化中心一些关键氨基酸残基的功能;然后结合定点突变实验和圆二色光谱分析结果,我们确定了DmdC中与FAD结合及与催化相关的一些氨基酸残基。通过将DmdC结构与同家族已报道的结合了底物分子的其他酰基辅酶A脱氢酶的结构的迭加,我们分析了DmdC的结构中底物MMPA-CoA的结合位点,并结合定点突变实验结果确定了与底物MMPA-CoA结合相关的氨基酸残基以及参与催化反应的催化氨基酸残基。最后,综合实验结果,我们提出了DmdC催化MMPA-CoA脱氢生成MTA-CoA的分子机制。通过序列比对发现该机制可能在不同细菌来源的DmdC中普遍适用。本研究对更全面的认识海洋细菌的DMSP脱甲基代谢途径具有重要意义。叁、海洋玫瑰杆菌类群细菌DMSP脱甲基代谢途径的动力学调控机制在海洋细菌中,DMSP的分解代谢是一个复杂的过程。海洋细菌通过裂解途径和脱甲基途径中的多个酶的协同作用完成DMSP的分解代谢并同时保证DMSP的生理功能。海水中的DMSP浓度很低,为纳摩尔级别,而经过富集,在海洋细菌胞内其浓度可达到毫摩尔量级。已经有研究人员揭示在裂解途径上的DMSP分解代谢的动力学调控机制。本论文研究了 DMSP分解代谢的脱甲基途径的动力学调控机制。通过RT-qPCR和胞外酶活,我们首先证实了海洋玫瑰杆菌类群细菌中DMSP脱甲基途径上的四个酶基因的功能。然后通过测定酶的Km值分析了这四个酶对底物的亲和力。结果表明,不同菌株来源的DMSP脱甲基酶DmdA对底物DMSP的Km值为十个毫摩尔量级,和DMSP裂解酶一样。这表明DmdA对底物DMSP的亲和力较低,这可以保证DMSP在海洋细菌胞内维持较高的浓度以发挥其生理功能。DmdB和DmdC两个酶对底物的Km值与DMSP裂解途径中的丙酸辅酶A连接酶PrpE的Km值处于相同的水平,都在毫摩尔水平且低于DmdA的Km值,这表明DmdB和DmdC对底物的亲和力高于DmdA。底物亲和力的提高,保证了 DMSP的继续代谢,有利于物质转化和能量流动。DMSP脱甲基途径的最后一个酶为MTA-CoA水合酶DmdD,其对底物的Km值为微摩尔级别,且催化效率非常高。DmdD如此高的底物亲和力和催化效率,保证了底物的快速代谢,避免其在细胞内的积累,这与已报道的AcuI相同,也从侧面上暗示了底物MTA-CoA可能具有细胞毒害作用。基于我们的分析,我们提出了玫瑰杆菌类群细菌中DMSP脱甲基途径的动力学调控机制,即参与DMSP脱甲基代谢的四个酶DmdA、DmdB、DmdC和DmdD通过对底物亲和力的调控作用,保证了DMSP的胞内积累,以维持其生理功能;同时还保证了DMSP及其代谢产物尤其是有毒的MTA-CoA的快速代谢,最终完成DMSP的脱甲基代谢过程。本论文对海洋玫瑰杆菌类群细菌DMSP脱甲基代谢途径中关键酶DmdB和DmdC的晶体结构、催化机制和DMSP脱甲基代谢途径的动力学调控机制进行了较为深入的研究,研究结果有助于我们更好的了解海洋细菌对DMSP的分解代谢过程,以及更好的认识海洋碳、硫循环。四、论文的其他研究结果:深海细菌Myroides profundi D25产弹性蛋白酶myroilysin的小试和中试发酵条件优化在系统研究海洋细菌代谢重要有机硫DMSP机制的基础上,本论文还开展了一株深海沉积物来源细菌产弹性蛋白酶的发酵工艺研究。前期研究表明,弹性蛋白酶myroilysin是深海沉积物来源细菌Myroides profundi D25分泌的主要蛋白酶,它同时具有显着的膨胀胶原蛋白的能力,这表明myroilysin在生物技术应用方面具有很大潜力。由于myroilysin不能自体成熟,因此提高野生M.profundi D25细菌中myroilysin的产量尤其重要。在本论文中,我们首先利用单因子实验优化了菌株Mrofundi D25的培养条件。随后,利用优化后的培养条件,我们进行了多次菌株M.profundi D25的小试和中试发酵,并成功建立了M.profundi D25产myroilysin的小试和中试发酵工艺。发酵工艺的建立,为蛋白酶myroilysin的工业化生产和其生物技术方面的开发应用奠定了基础。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-30）
杨谛,于博,于雅琼,仇丽鸿[7]（2018）在《组蛋白脱甲基化酶Jmjd3在牙周膜细胞成骨向分化中的作用》一文中研究指出目的:包括组蛋白H3赖氨酸27位点甲基化在内的翻译后修饰在细胞分化过程中发挥重要作用。Jmjd3是H3K27me3的特异性组蛋白脱甲基化酶,本课题主要研究Jmjd3在牙周膜细胞成骨向分化过程中的作用。方法:诱导牙周膜细胞系SH-9向成骨细胞分化。通过shRNA转染和Jmjd3抑制剂GSK-J4处理的方法,抑制Jmjd3的表达和活性。结果:Jmjd3在SH-9细胞成骨向分化过程中表达增加。沉默Jmjd3和GSK-J4处理后,SH-9细胞的成骨分化标记物Runx2、Osterix、和osteocalcin的表达下降,矿化结节形成减少。结论:Jmjd3在牙周膜细胞成骨向分化过程中发挥重要作用。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
阮若昕[8]（2018）在《甾醇脱甲基抑制剂类(DMI)杀菌剂抗性分子机制研究进展》一文中研究指出真菌麦角甾醇合成途径中的14α-脱甲基酶是农业和医学上常用杀菌剂的重要靶标,14α-脱甲基抑制剂类(DMI)杀菌剂的应用非常广泛。然而随着这类杀菌剂的广泛和连续使用,人类和植物的病原真菌逐渐对这类药剂产生了抗药性,在很大程度上影响了这类药剂的防治效果。本文对目前国内外DMI杀菌剂抗性分子机制及调控机制的研究报道进行了综述,可以为实践中调整真菌病害的防治策略及开发新型杀菌剂靶标提供参考。(本文来源于《杭州农业与科技》期刊2018年05期）
姜芳,方维臻,陆群[9]（2018）在《2-溴-4,5-二甲氧基苯甲醛高选择性脱甲基反应》一文中研究指出以藜芦醛为起始原料,经溴化反应制得中间体2-溴-4,5-二甲氧基苯甲醛,选择性脱除甲基合成了6-溴香草醛和6-溴异香草醛,收率分别为87.0%和80.2%,其结构经~1H NMR确证。(本文来源于《合成化学》期刊2018年11期）
迟梦宇,钱恒伟,赵颖,赵彦翔,黄金光[10]（2018）在《禾谷镰刀菌甾醇14α-脱甲基酶(CYP51B)与甾醇脱甲基酶抑制剂(DMIs)互作研究》一文中研究指出2017—2018年,农业部种植业司发布信息小麦赤霉病在长江流域、江淮、黄淮麦区继续呈大流行态势,需实施预防控制面积近2亿亩次。由禾谷镰刀菌引起的小麦赤霉病是全球性的麦类真菌性病害,不仅降低产量造成巨大的经济损失,而且染病麦粒中所含有的真菌毒素对人畜健康安全产生了严重的威胁。目前,生产上对于小麦赤霉病的防治主要依靠化学药剂防治。近年来在生产上,甾醇脱甲基酶抑制剂(DMIs)(包括叁唑类、咪唑类药剂)已经成为防治小麦赤霉病的主要杀菌剂。该类杀菌剂主要作用于甾醇生物合成中的14α-脱甲基酶(CYP51B),CYP51B蛋白氨基酸的突变是病原菌对甾醇脱甲基酶抑制剂产生抗药性的一个重要机制之一。为了探究禾谷镰刀菌CYP51B蛋白与甾醇脱甲基酶抑制剂精细互作,明确禾谷镰刀菌对甾醇脱甲基酶抑制剂潜在的抗性风险与机制。前期研究发现了FgCYP51B蛋白与甾醇脱甲基酶抑制剂互作中发挥重要作用的位点,包括Phe511,Val136,le374,Ala308,Ser312,Try137,Try123。通过基因定点突变分别将禾谷镰孢菌CYP51B蛋白第136位缬氨酸突变成丙氨酸(Val-Ala),第511位苯丙氨酸突变成亮氨酸(Phe-Leu),并获得转化子。采用菌丝生长速率法测定了V136A和F511L突变体对戊唑醇、丙环唑,烯唑醇的敏感性以及Y123H突变体对咪鲜胺的敏感性。其中V136A突变体对烯唑醇的敏感性降低,产生抗性现象;Y123H突变体对咪鲜胺的敏感性降低;F511L突变体对烯唑醇的敏感性增加。分别测定了Y123H、Y137H、V136A、F511L四个突变体的生物学表型,四个突变体均能够降低分生孢子产孢量,影响有性态子囊孢子的发育而对菌落生长、致病性没有影响。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
脱甲基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为明确甘肃省枸杞炭疽病菌对甾醇脱甲基抑制剂类药剂(DMIs)的敏感性,采用菌丝生长速率法测定了采自甘肃省靖远县3个地区及景泰县3个地区共102株枸杞炭疽病菌对苯醚甲环唑、戊唑醇、丙环唑及氟硅唑的敏感性,分别就不同年份、不同地区间胶孢炭疽复合种和尖孢炭疽复合种对4种DMIs杀菌剂的敏感性差异进行了分析。结果表明:供试46株枸杞胶孢炭疽复合种整体上对苯醚甲环唑、戊唑醇、丙环唑和氟硅唑仍表现为敏感,EC_(50)值分别在0.28～1.20、0.11～2.98、0.32～2.84和0.35～3.85μg/mL之间;而56株尖孢炭疽复合种对4种药剂的敏感性则出现了不同程度分化,部分菌株疑似已出现敏感性下降现象,其中,对苯醚甲环唑、戊唑醇、丙环唑和氟硅唑敏感性最低的菌株EC_(50)值分别为1.63、3.80、6.21和4.74μg/mL。不同年份间采集的枸杞胶孢炭疽复合种和尖孢炭疽复合种对4种杀菌剂的敏感性均存在显着差异,2017年采集的菌株敏感性相对更低,4种杀菌剂对胶孢炭疽复合种的平均EC_(50)值分别为(0.84±0.03)、(1.23±0.13)、(1.19±0.09)和(1.69±0.17)μg/mL,对尖孢炭疽复合种的平均EC_(50)值分别为(1.06±0.03)、(2.25±0.15)、(2.43±0.20)和(2.85±0.19)μg/mL。不同地区枸杞炭疽病菌对4种杀菌剂的敏感性表现不同,其中靖远县五合镇的胶孢炭疽复合种对4种杀菌剂敏感性最低,平均EC_(50)值分别为(0.79±0.12)、(1.28±0.87)、(1.39±1.05)和(1.74±1.04)μg/mL,景泰县草窝滩镇的胶孢炭疽复合种对苯醚甲环唑和丙环唑敏感性最高,平均EC_(50)值为(0.28±0.10)和(0.46±0.10)μg/mL,对戊唑醇和氟硅唑敏感性最高的胶孢炭疽复合种来自景泰县寺滩乡,平均EC_(50)值为(0.42±0.16)和(0.65±0.09)μg/mL;不同地区间采集的尖孢炭疽复合种对4种杀菌剂的敏感性则不存在显着差异。研究结果可为甘肃省枸杞炭疽病防治中杀菌剂的合理使用及延缓抗药性发展提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱甲基论文参考文献
[1]..一种(S)-N-脱甲基达泊西汀的制备方法[J].乙醛醋酸化工.2019
[2].张海英,刘永刚,李建军,张新瑞.甘肃省枸杞炭疽病菌对4种甾醇脱甲基抑制剂的敏感性[J].农药学学报.2019
[3].郝丹丹,胡启跳,袁媛,龚永福,陈芳.罂粟与虞美人可待因-O-脱甲基酶基因克隆及序列分析[J].药学学报.2019
[4].孙绍鹏.扭脱甲基杆菌AM1高产甲羟戊酸发酵工艺优化[D].安徽工程大学.2019
[5].易叶叶,况燕,蒙家华,杨慧兰,徐红.赖氨酸特异性脱甲基酶2B及B细胞淋巴瘤-2蛋白、Hrk蛋白在卵巢癌组织中的表达情况及其临床意义[J].广西医学.2019
[6].邵璇.海洋玫瑰杆菌类群细菌代谢二甲基巯基丙酸内盐脱甲基途径关键酶的催化机制及该途径的动力学调控机制[D].山东大学.2019
[7].杨谛,于博,于雅琼,仇丽鸿.组蛋白脱甲基化酶Jmjd3在牙周膜细胞成骨向分化中的作用[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[8].阮若昕.甾醇脱甲基抑制剂类(DMI)杀菌剂抗性分子机制研究进展[J].杭州农业与科技.2018
[9].姜芳,方维臻,陆群.2-溴-4,5-二甲氧基苯甲醛高选择性脱甲基反应[J].合成化学.2018
[10].迟梦宇,钱恒伟,赵颖,赵彦翔,黄金光.禾谷镰刀菌甾醇14α-脱甲基酶(CYP51B)与甾醇脱甲基酶抑制剂(DMIs)互作研究[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
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