导读:本文包含了正性舒张作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,多普勒,血管,超声,综合征,功能,因子。
正性舒张作用论文文献综述
王红娟[1]（2016）在《硫化氢在胃容受性舒张中的作用》一文中研究指出目的：通过探讨硫化氢(H2S)在小鼠胃容受性舒张中的调节作用,研究硫化氢是否对对胃调节功能存在影响,并进一步探讨功能性胃肠病患者的可能发生机制以期发现更有效的治疗策略。方法：FD患者胃黏膜组织的准备,FD胃黏膜组织Western印迹检测CBS及CSE表达情况,免疫荧光；胃底H2S的释放；CBS+/-小鼠胃底肌张力实验、小鼠在体胃内压的记录(IGP)、NANC松弛电刺激(EFS)的胃底肌条、H2S信号通路对食物摄入的影响。结果：免疫印迹证实小鼠胃底表达胱硫醚β-合成酶(CBS)及胱硫醚γ-裂解酶(CSE)。免疫组织化学研究表明,CBS在胃底肌间神经丛内的肌间神经元的胞体表达。此外,肌肉组织束显示CSE清楚的免疫反应。小鼠胃底检测到产生的大量H2S,胃底具有从L-半胱氨酸合成硫化氢的能力。小鼠胃底或胃体肌条显示自发收缩,硫氢化钠在胃体或胃底可以引起松弛；L-半胱氨酸,也诱导抑制小鼠胃底收缩活动。对NANC神经刺激的反应研究提示：在浴液中加入L-半胱氨酸后胃底平滑肌对EFS的舒张反应显着提高,然而,在浴液中加入AOAA后,对EFS的松弛幅度大大降低。CBS蛋白的表达在进食后5分钟升高,10分钟后达峰值,在喂养20分钟后降至正常。然而,另一个H2S生成酶CSE在进食后没有改变。进食后小鼠胃底硫化氢的生产也增加,但胃体没有出现这种变化。食物摄入量和体重在注射AOAA后很大程度上减少了,然而不管是L-半胱氨酸还是NaHS,对小鼠食物摄入及体重变化均没有影响。CSE抑制剂PAG或者CBS激动剂SAM对食物摄入和体重变化也没有影响,这和胃顺应性检测相一致。结论：在这项研究中,我们使用CBS+/-小鼠研究了H2S的胃调节作用,发现小鼠胃底表达H2S生成酶(CBS和CSE),产生可检出硫化氢H2S。供体硫氢化钠或,L-半胱氨酸,引起胃底或胃体放松。胃顺应性在L-半胱氨酸的存在显着增加。相反,AOAA, CBS的抑制剂,能抑制胃顺应性。所以,CBS+/-/-小鼠表现出低胃顺应性。然而,PAG, CSE抑制剂,对副顺应性无影响。L-半胱氨酸提高非肾上腺素能非胆碱能(NANC)胃体肌条松弛,但AOAA降低松弛的幅度EFS。值得注意的是,CBS的表达水平喂养后升高但是CSE蛋白没有出现这种变化。而且,小鼠胃底H2S的产生也在喂养后增加。此外,AOAA减少小鼠食物摄入量和体重。此外,功能性消化不良(FD)的患者发现H2S的代谢异常。因此,内源性H2S,新型气体信号分子,参与胃的调节。(本文来源于《山东大学》期刊2016-04-20）
陈蒙蒙,黑飞龙,吴蓓,王世磊,秦春妮[2]（2014）在《钙激活钾通道在EDHF介导的血管内皮源性舒张中的作用》一文中研究指出目的探索猪的冠状动脉中,钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels,K_Ca)在内皮源性超极化因子(Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor,EDHF)介导的血管舒张中的作用。方法 K_Ca通常分为叁类:大电导K_Ca(Large-Conductance K_Ca,BK_Ca),中电导K_Ca(Intermediate-Conductance K_Ca,IK_Ca)和小电导K_Ca(Small-Conductance K_Ca,SK_Ca),因此根据加入K_Ca阻滞剂的不同,将血管环分为对照组(不加入K_Ca阻滞剂),Charybodotoxin(BK_Ca和IK_Ca通道阻断剂)组,Apamin(SK_Ca通道阻断剂)组,Charybodotoxin+Apamin组,Iberiotoxin(BK_Ca通道阻断剂)组,每组血管环n=6。采用器官槽法,所有血管环平衡1h后,对照组加入7umol/L环加氧酶阻滞剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)和300 umol/L一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氨酸(N-nitro-L-arginine,L-NNA),实验组在加入Indo和L-NNA的基础上分别或联合应用BK_Ca、IK_Ca和SK_Ca的阻断剂,水浴30min后,记录由前列腺素F2α(Prostaglandin F2α,U46619)及缓激肽(Bradykinin,BK)引起的血管收缩和舒张反应。结果 Charybodotoxin组,Charybodotoxin+Apamin组和Iberiotoxin组中EDHF介导的内皮依赖性血管最大舒张百分比与对照组相比显着下降,且Charybodotoxin组的最大舒张百分比较Charybodotoxin+Apamin组更低,但Apamin组血管环最大舒张百分比与对照组相比无统计学意义。结论研究证明BK_Ca和SK_Ca通道均在EDHF介导的舒张功能中发挥一定作用,且以协同的方式作用于血管,IK_Ca通道也可能发挥了一定的作用。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2014年01期）
罗碧辉,曾昭华,张震洪,何文凯,何兆初[3]（2007）在《血管外膜源性舒张因子的作用机制》一文中研究指出目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年10期）
谈小明,邵长江,蒋敏,王海[4]（2007）在《莫沙必利对慢性胃炎患者餐后近端胃容受性舒张的作用及临床意义》一文中研究指出目的:探讨莫沙必利对慢性胃炎患者餐后近端胃容受性舒张的作用。方法:慢性胃炎患者空腹8小时,给予标准餐后,15～30分钟和60～75分钟,进行核磁共振成像(MRI)检查,影像学重建计算出近端胃体积,观察容受性变化。然后服用莫沙必利5mg、每日3次,连续30天,空腹、试餐后进行MRI复查,观察症状积分和胃体积重建。结果:莫沙必利治疗后近端胃体积较治疗前显着增大,近端胃体积比率显着增大.慢性胃炎患者近端胃的体积变化与消化不良症状积分缓解之间呈显着负相关关系。结论:莫沙必利有改善慢性胃炎患者近端胃容受性舒张的作用。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2007年18期）
郑卫星,盖晓波,罗助荣,李慧忠,林毅[5]（2005）在《葛根素对急性冠状动脉综合症肱动脉流量介导性舒张功能的改善作用》一文中研究指出目的观察葛根素对急性冠状动脉综合症肱动脉流量介导性舒张功能的改善作用。方法采用随机、单盲方法将60例ACS患者分为葛根素治疗组(34例)和常规治疗组(26例)。疗程均为4周。正常组(20例)不予任何治疗。疗程前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导性舒张(FMD)功能变化,测定血中循环内皮细胞(CEC)数、内皮素-1(ET-1)含量。结果1、ACS患者肱动脉FMD功能较正常人明显减弱【(4.8±2.7)%vs.(13.8+3.6)%,p<0.001】,CEC数及ET—1水平明显高于正常组(p值均<0.01)。2、葛根素组和常规治疗组疗程前肱动脉FMD功能无明显差异。治疗后葛根素组FMD功能明显增强,与常规治疗组比较有非常显着性差异【(8.6±1.8)%vs.(4.7±2.1)%,p<0.001】,CEC数及ET—1含量亦显着减少(p均<0.01)。3、葛根素组疗程结束前1周内典型心绞痛平均发作次数较常规治疗组明显减少【(2.3±1.4)次比(4.7±1.7)次,p<0.01】。典型心绞痛发作次数减少与FMD功能增强及ET—1含量减少有明显相关性(r=-0.62,r=0.57,p均<0.001)。结论葛根素可显着改善ACS患者的血管内皮功能异常,修复和保护内皮功能可能是葛根素抗心绞痛作用的重要机制之一。(本文来源于《2005年全国危重病急救医学学术会议学术论文集》期刊2005-07-01）
郭建强,李轶忻,刘斌,邵广瑞,高庆岭[6]（2005）在《多潘立酮对慢性胃炎病人餐后近端胃容受性舒张的作用及临床意义》一文中研究指出目前认为慢性胃炎消化不良症状的病理生理机制除动力功能障碍相关外,还可能与近端胃感觉和容受性舒张功能障碍密切相关[1]。国外应用核磁共振成像(MRI)检测胃运动功能,随呼吸控制的叁维软件问世,MRI能准确地反应胃的容积[2]。多潘立酮作为一种周围多巴胺(D(本文来源于《中华消化杂志》期刊2005年03期）
何友作,李秀华,李春勇,赵旭芬,李婉林[7]（2004）在《充血性心力衰竭患者肱动脉流量介导性舒张功能异常及生脉液的治疗作用》一文中研究指出目的 :观察充血性心力衰竭 (CHF)患者肱动脉流量介导性舒张 (FMD)功能变化及生脉液的干预作用。方法 :CHF患者 6 0例随机分两组 :常规治疗组 (2 8例 ) ,予常规抗心衰治疗。生脉液组 (32例 ) ,在常规治疗的基础上加用生脉液 2 0～ 4 0 m l静滴 ,1次 / d。疗程 14 d。疗程前后分别进行肱动脉血管超声检测及运动耐量试验。正常对照组2 0例 ,不予任何治疗。结果 :1生脉液组临床总有效率显着高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,心衰纠正时间较常规治疗组显着缩短 (P<0 .0 1) ,运动耐受时间较常规治疗组显着延长。 2 CHF患者肱动脉 FMD活性较正常对照组显着减弱 (P<0 .0 1)。3生脉液组生脉液干预后肱动脉 FMD活性显着增强 ,与常规治疗组比较有显着差异 (P<0 .0 1)。结论 :CHF患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍。生脉液通过增强 FMD活性 ,对该病具有治疗作用。(本文来源于《心脏杂志》期刊2004年02期）
郑卫星,盖晓波,罗助荣,李慧忠,林毅[8]（2002）在《葛根素对急性冠状动脉综合征肱动脉流量介导性舒张功能的改善作用》一文中研究指出观察葛根素对急性冠状动脉综合征 (ACS)肱动脉流量介导性舒张 (FMD)功能的改善作用。采用随机、单盲方法将 60例 ACS患者分为葛根素治疗组 (3 4例 )和常规治疗组 (2 6例 ) ,并与正常组 (2 0例 )比较。经过相关指标检测发现 :1 ACS患者肱动脉 FMD功能较正常人明显减弱 ,CEC数及 ET-1水平明显高于正常人 (P值均 <0 .0 1 ) ;2治疗后葛根素组 FMD功能明显增强 ,与常规治疗组比较有非常显着性差异 (P<0 .0 0 1 ) ,CEC数及 ET-1含量亦显着减少 (P均 <0 .0 1 ) ;3葛根素组疗程结束前 1周平均心绞痛发作次数减少与 FMD功能增强及 ET-1含量减少有明显相关性。结论 :葛根素可显着改善 ACS患者的血管内皮功能异常 ,修复和保护内皮功能可能是葛根素抗心绞痛作用的重要机制之一。(本文来源于《福建中医学院学报》期刊2002年04期）
郑卫星,盖晓波,罗助荣,南柏松,杜日映[9]（2001）在《X综合征患者肱动脉流量介导性舒张功能异常及培哚普利的干预作用》一文中研究指出目的：观察Ｘ综合征患者肱动脉流量介导性舒张（ＦＭＤ）功能变化及培哚普利的干预作用。 方法：采用随机、对照、单盲方法将２２例Ｘ综合征患者分为两组：培哚普利＋硝酸异山梨酯组（Ａ组，１１例），予培哚普利每天２～４ｍｇ，晚顿服，硝酸异山梨酯每次１０～２０ｍｇ，２次／日，口服。硝酸异山梨酯组（Ｂ组，１１例），仅予硝酸异山梨酯每次１０～２０ｍｇ，２次／日，口服。疗程均为６周。疗程前后分别进行肱动脉血管超声检测及活动平板试验。正常对照组２０例，不予任何治疗。 结果：①Ｘ综合征患者肱动脉ＦＭＤ活性较正常对照组明显减弱［（４．７±２．８）％比（１３．５±３．１）％，Ｐ＜０．００１＝。②Ａ组培哚普利干预后肱动脉ＦＭＤ活性显着增强，与Ｂ组比较有非常显着性差异［（９．６±１．７）％比（４．９±２．１）％，Ｐ＜０．００１＝。③Ａ组疗程结束前１周内典型心绞痛平均发作次数较Ｂ组明显减少（２．６±１．４次比４．０±１．６次，Ｐ＜０．０１＝。Ａ组疗程后与疗程前比较运动诱发的ＳＴ段缺血型下移之和（∑ＳＴ）明显减少（５．２±１．７ｍｍ比７．９±２．３ｍｍ，Ｐ＜．０１），运动持续时间显着延长（８．２±２．３ｍｉｎ比６．６±１．６ｍｉｎ?(本文来源于《中国循环杂志》期刊2001年04期）
刘秀华,庞永正,苏静怡,唐朝枢[10]（1997）在《内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用》一文中研究指出本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1997年06期）
正性舒张作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索猪的冠状动脉中,钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels,K_Ca)在内皮源性超极化因子(Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor,EDHF)介导的血管舒张中的作用。方法 K_Ca通常分为叁类:大电导K_Ca(Large-Conductance K_Ca,BK_Ca),中电导K_Ca(Intermediate-Conductance K_Ca,IK_Ca)和小电导K_Ca(Small-Conductance K_Ca,SK_Ca),因此根据加入K_Ca阻滞剂的不同,将血管环分为对照组(不加入K_Ca阻滞剂),Charybodotoxin(BK_Ca和IK_Ca通道阻断剂)组,Apamin(SK_Ca通道阻断剂)组,Charybodotoxin+Apamin组,Iberiotoxin(BK_Ca通道阻断剂)组,每组血管环n=6。采用器官槽法,所有血管环平衡1h后,对照组加入7umol/L环加氧酶阻滞剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)和300 umol/L一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氨酸(N-nitro-L-arginine,L-NNA),实验组在加入Indo和L-NNA的基础上分别或联合应用BK_Ca、IK_Ca和SK_Ca的阻断剂,水浴30min后,记录由前列腺素F2α(Prostaglandin F2α,U46619)及缓激肽(Bradykinin,BK)引起的血管收缩和舒张反应。结果 Charybodotoxin组,Charybodotoxin+Apamin组和Iberiotoxin组中EDHF介导的内皮依赖性血管最大舒张百分比与对照组相比显着下降,且Charybodotoxin组的最大舒张百分比较Charybodotoxin+Apamin组更低,但Apamin组血管环最大舒张百分比与对照组相比无统计学意义。结论研究证明BK_Ca和SK_Ca通道均在EDHF介导的舒张功能中发挥一定作用,且以协同的方式作用于血管,IK_Ca通道也可能发挥了一定的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
正性舒张作用论文参考文献
[1].王红娟.硫化氢在胃容受性舒张中的作用[D].山东大学.2016
[2].陈蒙蒙,黑飞龙,吴蓓,王世磊,秦春妮.钙激活钾通道在EDHF介导的血管内皮源性舒张中的作用[J].中国分子心脏病学杂志.2014
[3].罗碧辉,曾昭华,张震洪,何文凯,何兆初.血管外膜源性舒张因子的作用机制[J].中国病理生理杂志.2007
[4].谈小明,邵长江,蒋敏,王海.莫沙必利对慢性胃炎患者餐后近端胃容受性舒张的作用及临床意义[J].现代医药卫生.2007
[5].郑卫星,盖晓波,罗助荣,李慧忠,林毅.葛根素对急性冠状动脉综合症肱动脉流量介导性舒张功能的改善作用[C].2005年全国危重病急救医学学术会议学术论文集.2005
[6].郭建强,李轶忻,刘斌,邵广瑞,高庆岭.多潘立酮对慢性胃炎病人餐后近端胃容受性舒张的作用及临床意义[J].中华消化杂志.2005
[7].何友作,李秀华,李春勇,赵旭芬,李婉林.充血性心力衰竭患者肱动脉流量介导性舒张功能异常及生脉液的治疗作用[J].心脏杂志.2004
[8].郑卫星,盖晓波,罗助荣,李慧忠,林毅.葛根素对急性冠状动脉综合征肱动脉流量介导性舒张功能的改善作用[J].福建中医学院学报.2002
[9].郑卫星,盖晓波,罗助荣,南柏松,杜日映.X综合征患者肱动脉流量介导性舒张功能异常及培哚普利的干预作用[J].中国循环杂志.2001
[10].刘秀华,庞永正,苏静怡,唐朝枢.内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用[J].中国病理生理杂志.1997
论文知识图
