导读:本文包含了靶细胞模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:病毒感染模型,CTL免疫反应,抗体免疫反应,全局稳定性
靶细胞模型论文文献综述
程荣福[1]（2014）在《具有两类靶细胞的病毒感染模型的全局稳定性》一文中研究指出研究了具有两类靶细胞和CTL免疫应答与抗体免疫反应的时滞病毒感染模型的动力学行为.模型描述了病毒和两类细胞的相互作用:CD4+T淋巴细胞与巨噬细胞.通过构造适当的Lyapunov泛函,使用LaSalle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0、CTL免疫再生数R1、抗体免疫再生数R2、CTL免疫竞争再生数R3和抗体免疫竞争再生数R4决定了模型的全局性态.若R0≤1,病毒在体内清除.若R0>1,正解在R1≤1,R2≤1时趋于无免疫平衡点,在R1>1≥R4时趋于CTL主导平衡点,在R2>1≥R3时趋于抗体主导平衡点,在R3>1且R4>1时趋于正平衡点,获得了无病平衡点、无免疫平衡点、CTL主导平衡点、抗体主导平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2014年05期）
许雪琳[2]（2014）在《KIR、HLA-Cw基因分型分析及HCV体外感染人CD4+T细胞靶细胞模型的建立的研究》一文中研究指出目的：本次研究主要完成了1.对40例健康汉族人群KIR, HLA-Cw位点基因分型,分析并分选出KIR2DL3+/HLA-Cl+个体；2.建立HCV体外感染人CD4+T细胞靶细胞模型。本次研究的两部分内容为KIR2DL3/HLA-C1基因组合与NK细胞体外抑制HCV复制相关性研究的关键前提和基础。方法：第一部分：取随机抽取的40例健康汉族人群外周血样本,采用商用试剂盒严格按照说明书进行KIR、HLA-Cw位点的基因分型；采用直接计数法对分型结果进行综合分析。第二部分：采用脂质体转染法进行HCVRNA对Huh-7.5细胞的转染,RT-PCR检测转染后细胞内HCVRNA复制情况；Western blot检测转染后细胞内HCV NS3.NS5A蛋白的表达情况；免疫荧光法检测转染后细胞内NS5A蛋白的细胞定位。检测成功后,收集产生自上述HCV Huh-7.5细胞体外培养系统的HCV病毒颗粒,与分离自抗HCV阴性个体的CD4+T细胞共同孵育,RT-PCR检测共孵育后CD4+T细胞内HCVRNA复制情况；Western blot检测共孵育后CD4+T细胞内HCV NS3、NS5A蛋白的表达情况。结果：第一部分：40例样本中HLA-Cw位点HLA-C1基因出现频率较HLA-C2高,且HLA-C1C1出现的频率较HLA-C1C2高；KIR基因型中,以3DL1、2DL1、2DL3、2DL4、3DL2、3DL3、2DP1、3DP1、2DS4出现频率较高,而3DS1、2DS1.2DS2、2DS3、2DS5、2DL2、2DL5出现频率较低；KIR2DL3+/HLA-C1C1例数较KIR2DL2+/HLA-C1C1多。以上可见,KIR2DL3+/HLA-Cl+基因型组合以KIR2DL3-2DL3/HLA-C1C1者较多,占总样本数52.5%。第二部分：在HCV Huh-7.5细胞体外培养系统的构建中,RT-PCR检测到转染后Huh-7.5细胞内HCVRNA的复制；Western blot检测转染后Huh-7.5细胞内HCV NS3及NS5A蛋白的表达；免疫荧光法对转染后细胞内HCV NS5A蛋白成功进行了定位。产生自HCV Huh-7.5细胞体外培养系统的HCV病毒颗粒与CD4+T细胞共同孵育,RT-PCR及Western blot技术分别检测到共孵育后CD4+T细胞内HCVRNA的复制及HCV NS3及NS5A蛋白的表达。结论：第一部分：根据KIR.HLA-Cw分型结果进行分析,我们得到KIR2D L3+/HLA-Cl+(KIR2DL3-2DL3/HLA-CICl、KIR2DL3-2DL2/HLA-C1C1).—/HLA-Cl+(KIR2DL2-2DL2/HLA-CICl)、KIR2DL3+/—(KIR2DL3-2DL2/C2-)4种基因组合个体。第二部分：我们成功建立了HCV(J6/JFH)Huh-7.5细胞体外培养系统,并产生具有感染作用的HCV病毒颗粒；利用上述病毒颗粒在体外成功进行了对人CD4+T细胞的感染,建立了HCV体外感染人CD4+T细胞靶细胞模型。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2014-04-01）
姚伟[3]（2013）在《中华绒螯蟹螺原体侵染两种靶细胞模型的建立及互作相关蛋白的初步筛选》一文中研究指出中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)是我国重要的淡水养殖品种,近年来,随着其养殖规模的不断扩大和集约化程度的不断提高,由细菌、病毒和寄生虫等病原引起的各种病害日益严重,给中华绒螯蟹养殖业造成了巨大的损失。其中颤抖病是中华绒螯蟹中最为严重的病害,王文等的前期研究证明颤抖病的病原为一种特殊的细菌——螺原体,并正式命名为中华绒螯蟹螺原体(Spiroplasma eriocheiris)。中华绒螯蟹螺原体不仅可以感染属于无脊椎动物的中华绒螯蟹,还可以感染属于脊椎动物的鸡胚和新生小鼠,引起小鼠白内障病症,这与非凡螺原体(Spiroplasma mirum)可以引起啮齿类新生个体(包括新生小鼠)患白内障的病症非常相似。前期对中华绒螫蟹螺原体生理生化特性、分类地位、病原检测、敏感药物的筛选和有效治疗药物的药代动力学进行了研究,并且完成了全基因组的测序和注释,但是关于其在体外细胞水平上侵染无脊椎动物和脊椎动物宿主靶细胞的研究还未开展,而螺原体侵染靶细胞的模型建立是研究病原与宿主互作关系的基础,也是研究螺原体分子致病机制的前提。因此,本论文分别建立了中华绒螯蟹螺原体侵染脊椎动物小鼠3T6细胞模型和侵染无脊椎动物中华绒螯蟹血细胞模型,并用Far-western blot方法筛选到中华绒螯蟹血细胞宿主细胞上的受体相关蛋白Beta-Actin。这些工作为下一步研究中华绒螯蟹螺原体分子致病机制打下了坚实的基础。1.螺原体侵染3T6细胞模型的建立及病理学研究本论文选择已报道的对非凡螺原体(S. mirum)敏感的小鼠3T6细胞株,用中华绒螯蟹螺原体(S. eriocheiris)菌株BY-10体外侵染3T6细胞,建立细胞侵染模型。用免疫荧光技术在细胞水平定位了中华绒螯蟹螺原体分布,发现中华绒螯蟹螺原体主要以单个螺原体侵染进入细胞,同时还观察到螺原体进入3T6细胞一段时间后,形成被膜状结构所包裹的荧光团块。用透射电子显微镜进一步观察,显示这些荧光团块为螺原体进入细胞后大量增殖形成的包涵体,同时中华绒螯蟹螺原体的侵染还使3T6细胞产生空泡化的病理学特征。本文还建立了土霉素法定量评价螺原体侵染能力的技术,不仅可以定量评价螺原体侵染3T6细胞的过程,将来还可以用此法筛选螺原体的强毒株和弱毒株,以及用于评价螺原体侵染相关蛋白拮抗中华绒螯蟹螺原体侵染的能力。这些结果为以后在细胞水平研究中华绒螯蟹螺原体侵染脊椎动物细胞的机理奠定了基础。2.中华绒螯蟹血细胞侵染模型的建立及病理学研究血细胞是中华绒螯蟹免疫过程中的重要组织,也是中华绒螯蟹颤抖病发生过程中被病原首要攻击的目标,因此用血细胞作为研究中华绒螯蟹螺原体与宿主相互作用的致病机理是非常好的实验材料。为研究中华绒螯蟹螺原体与其宿主血细胞在细胞水平上的相互作用,尝试优化中华绒螯蟹血细胞原代培养技术。改良后培养体系为：抽取中华绒螯蟹的血淋巴与ACD-B抗凝剂混合,1000rpm 10min离心分离,培养条件为：改良L-15培养基(1 L配方干粉,15% FBS,葡萄糖1.5 g/L, NaCl 7.5 g/L,青霉素和链霉素均为100 U ml-1, pH 7.2-7.4),无CO2,28℃培养。结果显示,此培养体系能有效地促进血细胞的生长,并且存活5-7天。培养的中华绒螯蟹血细胞可以分为叁个亚群：大颗粒细胞(GC)、小颗粒细胞(SGC)以及透明细胞(HC)。用中华绒螯蟹螺原体(S. eriocheiris)菌株BY-10体外侵染中华绒螯蟹血细胞,结果显示,血细胞在36h内就发生细胞病变效应(CPE),细胞由最初的放射状变为不规则团状。免疫荧光结果显示,在体外条件下侵染24 h后,标记上绿色荧光的螺原体在血细胞中主要侵染小颗粒细胞,并且呈现团状分布。通过透射电子显微镜观察,我们在细胞内观察到螺原体侵染过程中形成的包涵体,同时还观察到包涵体中的螺原体从破裂的细胞中释放出来。3. Far-Western Blot方法筛选宿主受体相关蛋白及其初步研究中华绒螯蟹螺原体侵染脊椎动物3T6细胞和中华绒螯蟹原代培养血细胞的侵染模型建立,为深入开展螺原体致病机理和与宿主互作蛋白的筛选奠定了基础。本实验中采用Far-Western Blot的方法,在体外筛选宿主细胞上的受体相关蛋白,结果显示大小约为42 kDa的蛋白与螺原体存在相互作用。通过串联质谱测定该蛋白条带的序列片段,并与数据库中的已知蛋白序列进行比对,该蛋白与凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)、脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)、日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)及淡水螯虾(Pacifastacus leniusculus)等的Beta-Actin有很高的相似性,可以肯定筛选到的宿主细胞受体相关蛋白为Beta-Actin蛋白。最后通过免疫荧光法标记螺原体和受体相关蛋白确定两者在细胞内的定位,结果显示带有绿色荧光标记的螺原体贴附在红色荧光标记的Actin蛋白上,根据相互位置分析可能为螺原体表面蛋白与Beta-Actin贴附。(本文来源于《南京师范大学》期刊2013-03-20）
李昌,金宁一,胡宁宁,刘玉生,佟敬山[4]（2008）在《表达中国流行株HIV-1 gp120外膜蛋白靶细胞模型的建立》一文中研究指出利用pDispaly真核表达载体构建了用于表达中国流行株HIV-1gp120的真核表达质粒pD-120,通过脂质体转染法将其导入人宫颈癌细胞(HeLa),经G418反复加压筛选,直到细胞不再死亡为止,8代后获得稳定表达中国流行株HIV-1gp120蛋白的靶细胞复制模型HeLa-gp,SDS-PAGE,蛋白印迹与间接免疫荧光分析表明,重组蛋白得到很好表达,并具有良好生物活性,为抗AIDS/HIV治疗用基因工程制剂或靶向药物的活性检测奠定了坚实基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2008年04期）
李辉,熊金虎,赵旻,邱小萍,伍欣星[5]（2003）在《人乳头瘤病毒E7抗原靶细胞的构建及实体瘤模型的探索》一文中研究指出人乳头瘤病毒16型(HPV16)感染与泌尿生殖器上皮恶性肿瘤、头颈部肿瘤密切相关,最为常见的是宫颈癌。目前对HPV16感染尚无特效药物,主要希望通过疫苗来预防和治疗。然而,对疫苗疗效的评价,尤其是治疗性疫苗的评价需要有表达HPV16特异性抗原的靶细胞和/或表达HPV特异性抗原的肿瘤模型。为了构建理想的表达HPV16E7基因的肿瘤细胞及动物模型,便于HPV治疗性疫苗疗效的评价。本实验设计用含EcoRI和BamHI的PCR引物从E7的真核表达质粒pcDNA(ysE7)中扩增E7基因,低熔点琼脂糖回收法(本文来源于《湖北省暨武汉市生物化学与分子生物学学会第七届第十四次学术年会论文摘要集》期刊2003-08-01）
靶细胞模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：本次研究主要完成了1.对40例健康汉族人群KIR, HLA-Cw位点基因分型,分析并分选出KIR2DL3+/HLA-Cl+个体；2.建立HCV体外感染人CD4+T细胞靶细胞模型。本次研究的两部分内容为KIR2DL3/HLA-C1基因组合与NK细胞体外抑制HCV复制相关性研究的关键前提和基础。方法：第一部分：取随机抽取的40例健康汉族人群外周血样本,采用商用试剂盒严格按照说明书进行KIR、HLA-Cw位点的基因分型；采用直接计数法对分型结果进行综合分析。第二部分：采用脂质体转染法进行HCVRNA对Huh-7.5细胞的转染,RT-PCR检测转染后细胞内HCVRNA复制情况；Western blot检测转染后细胞内HCV NS3.NS5A蛋白的表达情况；免疫荧光法检测转染后细胞内NS5A蛋白的细胞定位。检测成功后,收集产生自上述HCV Huh-7.5细胞体外培养系统的HCV病毒颗粒,与分离自抗HCV阴性个体的CD4+T细胞共同孵育,RT-PCR检测共孵育后CD4+T细胞内HCVRNA复制情况；Western blot检测共孵育后CD4+T细胞内HCV NS3、NS5A蛋白的表达情况。结果：第一部分：40例样本中HLA-Cw位点HLA-C1基因出现频率较HLA-C2高,且HLA-C1C1出现的频率较HLA-C1C2高；KIR基因型中,以3DL1、2DL1、2DL3、2DL4、3DL2、3DL3、2DP1、3DP1、2DS4出现频率较高,而3DS1、2DS1.2DS2、2DS3、2DS5、2DL2、2DL5出现频率较低；KIR2DL3+/HLA-C1C1例数较KIR2DL2+/HLA-C1C1多。以上可见,KIR2DL3+/HLA-Cl+基因型组合以KIR2DL3-2DL3/HLA-C1C1者较多,占总样本数52.5%。第二部分：在HCV Huh-7.5细胞体外培养系统的构建中,RT-PCR检测到转染后Huh-7.5细胞内HCVRNA的复制；Western blot检测转染后Huh-7.5细胞内HCV NS3及NS5A蛋白的表达；免疫荧光法对转染后细胞内HCV NS5A蛋白成功进行了定位。产生自HCV Huh-7.5细胞体外培养系统的HCV病毒颗粒与CD4+T细胞共同孵育,RT-PCR及Western blot技术分别检测到共孵育后CD4+T细胞内HCVRNA的复制及HCV NS3及NS5A蛋白的表达。结论：第一部分：根据KIR.HLA-Cw分型结果进行分析,我们得到KIR2D L3+/HLA-Cl+(KIR2DL3-2DL3/HLA-CICl、KIR2DL3-2DL2/HLA-C1C1).—/HLA-Cl+(KIR2DL2-2DL2/HLA-CICl)、KIR2DL3+/—(KIR2DL3-2DL2/C2-)4种基因组合个体。第二部分：我们成功建立了HCV(J6/JFH)Huh-7.5细胞体外培养系统,并产生具有感染作用的HCV病毒颗粒；利用上述病毒颗粒在体外成功进行了对人CD4+T细胞的感染,建立了HCV体外感染人CD4+T细胞靶细胞模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶细胞模型论文参考文献
[1].程荣福.具有两类靶细胞的病毒感染模型的全局稳定性[J].北华大学学报(自然科学版).2014
[2].许雪琳.KIR、HLA-Cw基因分型分析及HCV体外感染人CD4+T细胞靶细胞模型的建立的研究[D].成都中医药大学.2014
[3].姚伟.中华绒螯蟹螺原体侵染两种靶细胞模型的建立及互作相关蛋白的初步筛选[D].南京师范大学.2013
[4].李昌,金宁一,胡宁宁,刘玉生,佟敬山.表达中国流行株HIV-1gp120外膜蛋白靶细胞模型的建立[J].中国生物工程杂志.2008
[5].李辉,熊金虎,赵旻,邱小萍,伍欣星.人乳头瘤病毒E7抗原靶细胞的构建及实体瘤模型的探索[C].湖北省暨武汉市生物化学与分子生物学学会第七届第十四次学术年会论文摘要集.2003