导读:本文包含了鞘磷脂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷脂,神经,细胞,乳腺癌,磷酸,酰胺,光化学。
鞘磷脂论文文献综述
潘云青[1]（2019）在《神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2在人乳腺癌组织中的表达及与病理的相关性》一文中研究指出目的探究神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2在人乳腺癌组织中的表达及与病理的相关性。方法收集2015年1月至2018年6月乳腺癌组织及对应癌旁组织标本各50例,检测SMS1、SMS2表达水平,并分析其与临床病理参数的关系。结果乳腺癌组织中SMS1、SMS2阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,分化程度、淋巴结转移是SMS1阳性表达的危险因素(P<0.05);临床分期、分化程度、淋巴结转移是SMS2阳性表达的危险因素(P<0.05)。结论 SMS1、SMS2在乳腺癌组织中高表达,可能参与乳腺癌的病情进展,且与分化程度及淋巴结转移相关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年32期）
刘静,王而今,曾明[2]（2019）在《鞘磷脂类信号通路在SiO2诱导人胚肺成纤维细胞纤维化的作用研究》一文中研究指出目的:利用人外周血单核细胞系(THP-1)来源巨噬细胞和人胚肺成纤维细胞(HFL-1)构建矽肺纤维化体外模型,探讨鞘磷脂类信号通路在矽肺纤维化中的作用及外源性重组人酸性神经酰胺酶(rAC)干预对纤维化的拮抗效应。方法:用CCK8法检测细胞生存率;ELISA法检测样本中TGF-β1、TNF-α、IL-8、S1P含量;DCFH-DA荧光探针法测细胞内ROS的含量;硫代巴比妥酸法测细胞内MDA含量;消化法测羟脯氨酸含量;Western Blot法测定细胞内α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达;UPLC法测细胞中ASMase、ACase活性和Cer、Sph含量。结果:在本实验条件下,使用100 ng/mL PMA诱导THP-1细胞24 h后,再用不含PMA的完全培养基培养48 h是构建矽肺纤维化体外模型中人来源巨噬细胞较好的诱导方法。100 mg/mL二氧化硅(Si O2)粉尘染毒使巨噬细胞ROS、MDA的分泌增加,并使TGF-β1、TNF-α、IL-8等炎症因子的表达呈时间依赖性增加,rAC的干预能抑制这一现象。采用100mg/m L SiO2粉尘染毒12 h后的巨噬细胞上清液能诱导HFL-1细胞α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢ的表达增加并具有时间依赖关系;同时使HFL-1细胞内ASMase、ACase活性增加,Cer、Sph、S1P表达增加;rAC在SiO2粉尘染毒阶段和上清液刺激阶段的干预均能鞘磷脂信号通路的激活并能不同程度减缓HFL-1细胞纤维化。结论:Si O2粉尘染毒可能通过启动巨噬细胞氧化应激,促其分泌多种炎症因子及激活HFL-1细胞鞘磷脂类信号通路,进而刺激HFL-1细胞向肌成纤维细胞的转化并分泌一系列细胞外基质,导致HFL-1细胞纤维化。鞘磷脂类信号通路可能作为上游信号通路,同时参与了THP-1来源巨噬细胞氧化应激、炎症因子分泌及HFL-1成纤维细胞纤维化反应的过程。外源性r AC干预可能通过抑制巨噬细胞氧化应激和炎症因子分泌,阻抑HFL-1细胞鞘磷脂类信号通路的活化和纤维化相关蛋白表达,从而拮抗矽尘致HFL-1细胞纤维化的发生和发展。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
唐文清,周怡,李美仪,彭卉彤,白恩诚[3]（2019）在《鞘磷脂合成酶2(SMS2)通过削弱p85-p110的相互作用抑制肝细胞癌的发生》一文中研究指出目的:PI3K信号通路在肝细胞癌(HCC)中异常激活,其信号转导以细胞膜脂伐结构的微小区域作为平台。鞘磷脂合成酶2(SMS2)能够调节膜流动性和微结构域结构。然而,SMS2在HCC肿瘤发生中的作用尚不清楚。本研究旨在揭示SMS2在肝癌中的表达、与临床病理特征和预后的关系,探讨其在肝癌发生中的作用及分子生物学机制。方法:以免疫印迹法检测SMS2在肝癌细胞及永生化肝细胞中的表达,以免疫组织化学法检测其在210例人肝癌组织和癌旁组织中的表达,并行生存分析及与临床病理特征的相关性分析。在体内利用SMS2基因敲除小鼠构建DEN-CCl4化学诱导肝癌模型、体外利用慢病毒介导的SMS2基因沉默与过表达,行肝癌细胞生长和转移相关肿瘤生物学检测。转录组测序结合生物信息学分析SMS2作用的分子机制,以免疫印迹法和免疫组化检测SMS2对于PI3K/Akt通路尤其p110α信号的影响,以挽救性实验、免疫共沉淀及泛素化实验探讨SMS2与p110α的关联,以细胞膜鞘磷脂测定、陷窝蛋白膜组分富集和免疫荧光研究SMS2对p85与p110α之间相互作用的影响。结果:SMS2在肝癌细胞中的表达显着低于正常肝细胞,在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,且与包膜缺失、血管侵袭、Edmondson分级和BCLC分级相关。癌组织中SMS2表达较低的患者预后较差。在DEN-CCl4诱癌模型中,与野生型小鼠相比,SMS2基因缺失小鼠发生更为严重的肝癌,且生存期较短。体外SMS2过表达可显着抑制细胞增殖、细胞迁移和侵袭能力及导致G1/S期阻滞。转录组测序结合生信分析结果:揭示SMS2能够通过影响脂质代谢及信号转导抑制肝癌发生、发展,其中PI3K/Akt信号通路对于SMS2的抑癌作用极为重要。进一步研究证实,SMS2可通过促进PI3K亚基p110α的泛素化从而抑制其蛋白表达,上调p110α能够逆转SMS2对肝癌细胞生长和转移能力的抑制效应。SMS2表达的下调改变了脂筏中PTEN的分布,促进PTEN由脂筏区域向非脂伐区域转位,抑制了PTEN与p110α之间的结合,进而增强了p85α与p110α之间的相互作用。结论:抑癌基因SMS2是判断肝癌预后的新型生物学指标及基因治疗的潜在靶点。SMS2可通过影响PTEN在细胞膜脂筏结构中的分布削弱p85与p110的相互作用进而抑制PI3K信号通路的异常活化,影响肝癌发生、发展。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
杭月,林昌岫,黄成日[4]（2019）在《神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因沉默对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响以及机制分析。方法体外培养MCF-7细胞,分别转染siRNA control(SiR-Con)和SMS2 siRNA(SiR2),用MTT法筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导MCF-7细胞凋亡的剂量(IC50)、采用薄层层析法(TLC)检测SMS2基因沉默后MCF-7细胞内SMS酶活性水平并用Hoechst 33258/PI染色法检测细胞凋亡情况。采用qRT-PCR和Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。结果随着TNF-α(50～800 ng/mL)浓度的增加,对MCF-7细胞增殖抑制率也逐渐增加,IC50为205.7 ng/mL。经TNF-α作用后,TNF-α组、SiR-Con组和SiR2组MCF-7细胞内SMS酶活性灰度值明显低于CTL组,且细胞凋亡率和坏死率均高于CTL组;以SiR2组细胞SMS酶活性为最低,凋亡率和坏死率为最高(P <0.05)。SiR2组细胞Bcl-2表达量低于其他3组,而Bax和caspase-3基因表达则高于其他3组(P <0.05)。结论 SMS2基因沉默可降低MCF-7细胞内SMS酶活性,通过抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时上调促凋亡基因Bax和caspase-3的表达,提高TNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年08期）
郑晓阳[5]（2019）在《鞘磷脂类信号通路与动脉粥样硬化的研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化是临床常见的冠心病和脑梗死等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,其病因复杂,发病机制尚未完全阐明。近年来,越来越多的研究显示鞘磷脂类信号通路可通过调节脂代谢、炎症和血管内皮功能等影响动脉粥样硬化的发生发展。文章综述了鞘磷脂类信号通路关键分子鞘磷脂、神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇与动脉粥样硬化的关系,旨在为防治疾病提供新思路。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年01期）
贺洵莹,杜雄兵[6]（2018）在《血浆1-磷酸神经鞘氨醇和鞘磷脂在缺血性心肌病收缩性心力衰竭的预测价值》一文中研究指出目的探讨血浆1-磷酸神经鞘氨醇(S1P)和鞘磷脂(SM)的浓度与缺血性心肌病患者收缩性心力衰竭的关系。方法选择缺血性心肌病的患者76例,根据左心射血分数(LVEF)是否≤40%分为观察组(LVEF≤40%)和对照组(LVEF> 40%),其中观察组36例,对照组40例,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血浆中S1P和SM的水平,记录所有患者的NYHA分级和左心射血分数LVEF,比较不同NYHA分级患者的S1P和SM水平,采用ROC曲线评估S1P和SM在缺血性心肌病合并收缩性心力衰竭的预测价值。结果观察组患者中位血浆S1P水平和SM水平均显着低于对照组(P <0. 05),NYHA分级为Ⅰ和Ⅱ级的血浆S1P水平和SM水平均显着高于Ⅲ和Ⅳ级,差异有统计学意义(P <0. 01);缺血性心肌病患者的血浆S1P和SM水平呈显着的正相关(r=0. 44,P <0. 001),血浆S1P和SM水平对患者LVEF≤40%的预测价值中,S1P的灵敏度为77. 5%,特异度为72. 2%; SM的灵敏度62. 5%,特异度为69. 4%。结论血浆S1P和SM在缺血性心肌病合并收缩性心力衰竭患者中表达显着下降,且与心力衰竭分级相关,血浆S1P和SM对缺血性心肌病合并收缩性心力衰竭具有良好的临床预测价值。(本文来源于《广东医学》期刊2018年23期）
舒闻章,刘双喜,周卫华,黄海燕,陈艳[7]（2018）在《神经鞘磷脂的研究进展》一文中研究指出目前国内外对蛋白质的研究较多,对脂类深入研究甚少,神经鞘磷脂是细胞膜上比重较多的脂类,参与细胞的增殖分化,调节炎症,改变膜的流动性、结构,与许多疾病的发生发展相关。神经鞘磷脂在国外的研究,有些方面已被多数文献证实,有些方面仍存在许多争议,国内鲜有相关报道,本文就神经鞘磷脂的研究进行综述。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年24期）
依帕尔古丽·阿不拉,阿依姑丽·艾合麦提,热娜古丽·木沙,李珊[8]（2018）在《拜城油鸡鞘磷脂提取物对高脂血症小鼠血脂及肝脏的影响》一文中研究指出目的研究新疆拜城油鸡鞘磷脂提取物对实验动物血清生化指标以及肝功能的影响。方法通过灌服高脂乳剂建立小鼠高脂血症模型,分析不同剂量鞘磷脂提取物对血清中叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响;同时摘取肝脏,计算脏器系数,并利用苏木精-伊红染色观察肝脏组织的病理学变化。结果拜城油鸡鞘磷脂提取物高剂量组可显着降低血清中TG、TC和LDL-C的含量(P<0.05),提升HDL-C的含量(P<0.05);同时能减轻肝脏的脂肪变性程度。结论拜城油鸡鞘磷脂提取物能降低小鼠血脂水平、保护肝细胞以及改善肝细胞脂肪变性。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2018年02期）
朱晓勤,林春水,郭培培,李平,刘川[9]（2017）在《丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白(MBP)的影响。方法取3、7、14、21日龄SD大鼠各40只,随机分为对照组和实验组,每组20只。对照组(中长链脂肪乳组)和实验组(丙泊酚中长链脂肪乳注射液组)分别腹腔注射脂肪乳25 mg/kg或丙泊酚25 mg/kg,隔20 min追加首次剂量的1/2,持续8 h。通过荧光定量RT-q PCR法检测MBP mRNA和Caspase-3mRNA的表达,Western blot和免疫组化法检测MBP蛋白的表达。结果与对照组相比,实验组各日龄大鼠MBP mRNA的表达均明显下调(P<0.05),而3、7、14日龄大鼠Caspase-3mRNA表达明显上调(P<0.05)。实验组7、14日龄大鼠MBP的表达,与对照组相比显着降低(P<0.05)。两组21日龄Caspase-3mRNA和MBP的表达,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可抑制SD大鼠MBP基因与蛋白的表达,以7、14日龄最为显着。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2017年12期）
瑕瑜,赵雪[10]（2017）在《基于质谱的在线光化学反应对鞘磷脂结构的解析》一文中研究指出鞘磷脂是鞘脂中的一类,富含在脑脂质中,其与生物体内细胞的结构及细胞的生命活动密切相关。鞘磷脂的异常还会诱发阿尔茨海默病、2型糖尿病等疾病。由于这类脂质的生物活性与其生物结构密切相关,所以对于鞘磷脂的结构解析就变得尤为重要。目前,对于鞘磷脂的结构解析包括头部结构,骨架、脂肪酸链的结构,双键的位置等都有相关的报道[1-3]。但一种快速、稳定、简单确定鞘磷脂细微结构的方法仍是鞘磷脂解析中的一个难点。我们建立了微流反应装置采用紫外光诱导的光化学反应与质谱进行在线结合的方法,确定了脂质标准品-鞘磷脂d18:1/18:1(9Z)中碳碳双键的位置。光化学反应采用丙酮作为溶剂也作为反应试剂,在254nm紫外光的诱导下,丙酮与脂质中的碳碳双键发生[2+2]环加成反应。光化学反应的产物在质谱中进行低能量碰撞诱导碎裂,产生的相差26Da的一对离子,即为碳碳双键的诊断离子,可用于确定碳碳双键的位置。反应装置图如图1。同时,我们还对加质子、加锂离子、加钠离子几种模式进行了比较。我们发现加锂离子的模式是最优的(如图2),不仅保证了离子的电离效率,而且得到了较高强度的碳碳双键的诊断离子。这对于我们分析生物组织中的鞘磷脂是非常有意义的。(本文来源于《第叁届全国质谱分析学术报告会摘要集-分会场5：有机/生物质谱新方法》期刊2017-12-09）
鞘磷脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用人外周血单核细胞系(THP-1)来源巨噬细胞和人胚肺成纤维细胞(HFL-1)构建矽肺纤维化体外模型,探讨鞘磷脂类信号通路在矽肺纤维化中的作用及外源性重组人酸性神经酰胺酶(rAC)干预对纤维化的拮抗效应。方法:用CCK8法检测细胞生存率;ELISA法检测样本中TGF-β1、TNF-α、IL-8、S1P含量;DCFH-DA荧光探针法测细胞内ROS的含量;硫代巴比妥酸法测细胞内MDA含量;消化法测羟脯氨酸含量;Western Blot法测定细胞内α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达;UPLC法测细胞中ASMase、ACase活性和Cer、Sph含量。结果:在本实验条件下,使用100 ng/mL PMA诱导THP-1细胞24 h后,再用不含PMA的完全培养基培养48 h是构建矽肺纤维化体外模型中人来源巨噬细胞较好的诱导方法。100 mg/mL二氧化硅(Si O2)粉尘染毒使巨噬细胞ROS、MDA的分泌增加,并使TGF-β1、TNF-α、IL-8等炎症因子的表达呈时间依赖性增加,rAC的干预能抑制这一现象。采用100mg/m L SiO2粉尘染毒12 h后的巨噬细胞上清液能诱导HFL-1细胞α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢ的表达增加并具有时间依赖关系;同时使HFL-1细胞内ASMase、ACase活性增加,Cer、Sph、S1P表达增加;rAC在SiO2粉尘染毒阶段和上清液刺激阶段的干预均能鞘磷脂信号通路的激活并能不同程度减缓HFL-1细胞纤维化。结论:Si O2粉尘染毒可能通过启动巨噬细胞氧化应激,促其分泌多种炎症因子及激活HFL-1细胞鞘磷脂类信号通路,进而刺激HFL-1细胞向肌成纤维细胞的转化并分泌一系列细胞外基质,导致HFL-1细胞纤维化。鞘磷脂类信号通路可能作为上游信号通路,同时参与了THP-1来源巨噬细胞氧化应激、炎症因子分泌及HFL-1成纤维细胞纤维化反应的过程。外源性r AC干预可能通过抑制巨噬细胞氧化应激和炎症因子分泌,阻抑HFL-1细胞鞘磷脂类信号通路的活化和纤维化相关蛋白表达,从而拮抗矽尘致HFL-1细胞纤维化的发生和发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鞘磷脂论文参考文献
[1].潘云青.神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2在人乳腺癌组织中的表达及与病理的相关性[J].临床医学研究与实践.2019
[2].刘静,王而今,曾明.鞘磷脂类信号通路在SiO2诱导人胚肺成纤维细胞纤维化的作用研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].唐文清,周怡,李美仪,彭卉彤,白恩诚.鞘磷脂合成酶2(SMS2)通过削弱p85-p110的相互作用抑制肝细胞癌的发生[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[4].杭月,林昌岫,黄成日.神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响[J].实用医学杂志.2019
[5].郑晓阳.鞘磷脂类信号通路与动脉粥样硬化的研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2019
[6].贺洵莹,杜雄兵.血浆1-磷酸神经鞘氨醇和鞘磷脂在缺血性心肌病收缩性心力衰竭的预测价值[J].广东医学.2018
[7].舒闻章,刘双喜,周卫华,黄海燕,陈艳.神经鞘磷脂的研究进展[J].中国当代医药.2018
[8].依帕尔古丽·阿不拉,阿依姑丽·艾合麦提,热娜古丽·木沙,李珊.拜城油鸡鞘磷脂提取物对高脂血症小鼠血脂及肝脏的影响[J].西北药学杂志.2018
[9].朱晓勤,林春水,郭培培,李平,刘川.丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白的影响[J].南方医科大学学报.2017
[10].瑕瑜,赵雪.基于质谱的在线光化学反应对鞘磷脂结构的解析[C].第叁届全国质谱分析学术报告会摘要集-分会场5：有机/生物质谱新方法.2017
论文知识图
![细胞膜上脂筏示意图[201]](/uploads/article/2020/01/05/45cb0ca0f67832c6ed86339d.jpg)
