导读:本文包含了猪胸膜肺炎放线杆菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胸膜,肺炎,杆菌,传染性,圆环,鉴定,活性氧。
猪胸膜肺炎放线杆菌论文文献综述
王丹丹,陈国强,张常印,俞正玉,祝昊丹[1]（2019）在《猪胸膜肺炎放线杆菌血清8型菌株的分离鉴定及耐药性研究》一文中研究指出为了确定引起2018年5月江苏泰州某规模化养猪场育肥猪发病死亡的病原,本试验无菌采取病死猪肺脏组织,通过病原分离培养、染色观察、生化试验、PCR扩增等方法进行鉴定,随后对分离菌株进行致病性和耐药性试验。结果显示,该分离菌株在病原分离培养过程中,需在含有NAD的培养基中才能生长;该分离菌通过革兰氏染色,显微镜观察细菌呈红色,可判定新分离的菌株为革兰氏阴性菌;根据生化试验和PCR结果可判定该分离菌株为猪传染性胸膜肺炎放线杆菌;PCR血清型分型结果显示,分离菌株为猪胸膜肺炎放线杆菌血清8型菌株;小鼠毒力试验结果显示,当分离株菌液浓度达到3×10~8 CFU/mL时便可引起BALB/c小鼠死亡,浓度为2×10~9 CFU/mL时对BALB/c小鼠的致死率达到100%,表明该分离菌株对BALB/c小鼠有较强的致病力及致死性;药敏试验结果表明,该分离菌株对头孢噻吩、头孢噻肟、氨曲南、头孢吡肟、头孢曲松、氧氟沙星等14种抗菌药物高度敏感,对氨苄西林中度敏感,对链霉素耐药。综合以上试验结果表明该猪场存在猪胸膜肺炎放线杆菌血清8型菌株感染情况。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年10期）
杨永能[2]（2019）在《猪传染性胸膜肺炎放线杆菌PCR检测方法的建立及应用》一文中研究指出猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起猪的一种高度接触性呼吸道传染病,该病可给养猪业造成巨大的经济损失。为有效控制和确诊该病,根据报道的猪胸膜肺炎放线杆菌APXIV毒株的基因序列,合成了2对可扩增长度分别为442 bp和378 bp的特异引物,建立检测胸膜肺炎放线杆菌的巢式PCR方法。利用合成的引物在扩增猪肺疫巴氏杆菌、猪链球菌、副猪嗜血杆菌和大肠杆菌等细菌DNA时,结果均为阴性。用引物检测猪胸膜肺炎放线杆菌的标准菌株可扩增出442 bp和378 bp的特异性条带。表明运用PCR法检测猪胸膜肺炎放线杆菌的特异性和灵敏性均较高,可作为猪传染性胸膜肺炎的快速诊断和流行病学调查的手段。(本文来源于《中国猪业》期刊2019年06期）
郝知友,罗军,黄复深[3]（2019）在《猪胸膜肺炎放线杆菌DOXP消旋酶生物信息学分析》一文中研究指出为治疗猪胸膜肺炎放线杆菌(App)寻找新的药物靶点,试验根据GeneBank中猪传染性胸膜肺炎放线杆菌DOXP消旋酶基因序列,对DOXP消旋酶基因及其编码蛋白进行生物信息学分析。结果表示App DOXP消旋酶由687个核苷酸所组成,编码228氨基酸的蛋白质。该蛋白质的分子量为(MW)25.636kd,理论等电点(pI)为7.83,该序列与APP7型的同源性为100%;与副嗜血杆菌为不同的分支。该蛋白具有螺旋,折迭,转角等明显的二级结构成分。对猪胸膜肺炎放线杆菌中MEP途径的研究,为治疗App寻找新的药物提供了线索。(本文来源于《湖南畜牧兽医》期刊2019年04期）
宋丹,李鹏,刘翠翠,陈金顶,易琳[4]（2019）在《胸膜肺炎放线杆菌Apx ⅢA、Apx ⅣA蛋白表达及重组亚单位疫苗的研究》一文中研究指出为研制以胸膜肺炎放线杆菌(APP) 4种外毒素蛋白(ApxⅠA、ApxⅡA、ApxⅢA、ApxⅣA)和外膜蛋白(OMP)为组分的亚单位疫苗,在本研究室已表达纯化的r ApxⅠA、r ApxⅡA、r OMP的基础上,本研究通过PCR扩增得到ApxⅢA、ApxⅣA基因,并分别将其克隆至表达载体p ET-32a中,测序验证后将重组质粒转化入宿主菌BL21 (DE3),经IPTG诱导表达后获得重组蛋白r ApxⅢA和r ApxⅣA。将获得的5种蛋白(rApxⅠA、r ApxⅡA、r ApxⅢA、r ApxⅣA和r OMP)按一定比例混合制备成亚单位疫苗免疫BALB/c雌鼠进行免疫效果测定,设灭活疫苗组(Ⅰ组)、弗氏佐剂乳化的亚单位疫苗组(Ⅱ组)、白油佐剂乳化的亚单位疫苗组(Ⅲ组)、灭活疫苗+白油佐剂乳化的亚单位疫苗组(Ⅳ组)和PBS组(Ⅴ组)。Western blot结果显示,表达了重组蛋白r ApxⅢA和r ApxⅣA且具有较好的反应原性;抗体检测结果显示,加强免疫后,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组的r ApxⅠA、r ApxⅢA、r ApxⅣA和r OMP抗体水平基本一致(p>0.05),均显着高于Ⅴ组和Ⅰ组(p<0.05);攻毒保护试验结果显示,Ⅱ组与Ⅲ组保护率一致(p>0.05),显着高于Ⅴ组(p<0.05)。表明本研究中的亚单位疫苗具有一定的免疫保护效果,为猪传染性胸膜肺炎新型疫苗的研制提供参考。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年08期）
郑培,张飞,贺笋[5]（2019）在《猪传染性胸膜肺炎放线杆菌血清5型的分离鉴定》一文中研究指出新疆奇台和昌吉市规模化猪场发生育肥猪急性死亡,疑似猪传染性胸膜肺炎,采集病料进行细菌的分离培养、PCR检测、药敏试验及小鼠致病性试验。结果分离获得猪胸膜肺炎放线杆菌奇台株2株,昌吉株1株。PCR分型鉴定均为血清5型。致病性试验显示,分离株均可致死小鼠。对氟苯尼考、头孢噻呋、恩诺沙星等抗生素敏感。结论,确诊病原为猪胸膜肺炎放线杆菌血清5型。血清5型已成为新疆地区致死率较高的流行血清型。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2019年06期）
刘峰[6]（2019）在《CpxAR双组份系统参与胸膜肺炎放线杆菌抵抗高烧温度的机制研究》一文中研究指出胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)是一种重要的动物病原菌,是引起猪传染性胸膜肺炎的主要病原,给集约化养猪业造成巨大的经济损失。猪传染性胸膜肺炎是一种重要的呼吸道传染病,以纤维素性出血性和坏死性胸膜肺炎为特征,可以导致所有年龄段的猪只发生感染。根据细菌表面多糖特别是荚膜多糖的差异,胸膜肺炎放线杆菌可以分为18个血清型。随着90年代规模化养殖业的迅猛发展,该病严重爆发并且迅速流行。该病自1957年由Pattison等首次报道以来,目前已广泛分布于瑞士、丹麦、美国等全世界大多数养猪国家,给现代养猪业带来巨大威胁,被国际公认为危害全球养猪业的重要疫病之一。胸膜肺炎放线杆菌在侵入宿主过程中,会遭遇各种不利条件,因此需要转录调控系统来感知和应答环境信号。猪只感染急性胸膜肺炎后,体温急剧升高至42℃左右,APP仍然能够在高烧温度下生长繁殖,并引起大量猪只发病死亡,但其抵抗高烧温度的机制仍然未知。CpxAR双组份调控系统是革兰氏阴性菌中普遍存在的一种非常重要的双组份调控系统,主要功能是感知和应答包膜的变化,尤其是周质蛋白的错误折迭和聚集。课题组前期发现,CpxAR双组份对APP在高烧温度条件下生长有重要影响。本课题发现胸膜肺炎放线杆菌CpxAR双组份直接调控apfABCD和pilMNOPQ基因簇,证明胸膜肺炎放线杆菌IV菌毛是由apfABCD和pilMNOPQ基因簇编码合成,并发现CpxAR双组份抑制ApfA蛋白的表达,防止其发生聚集,促进APP抵抗高烧温度的能力。具体研究内容如下:1.预测菌毛相关基因参与CpxAR双组份调控APP抵抗高烧温度本实验室前期研究发现了CpxAR双组份对APP在高烧温度(42°C)下生长有重要影响。本研究利用转录组学技术(RNA-seq),分析了在37°C和42°C条件下培养的野生株S4074和?cpxAR缺失株的差异表达基因,探索了CpxAR双组份调控APP抵抗高烧温度的机制。随机选取在37°C和42°C条件下受CpxAR调控的9个差异表达基因,用qPCR证明RNA-seq结果可靠。测序结果显示,在37°C条件下培养,有73个差异表达基因,其中52个表达上调,21个表达下调;在42°C条件下培养,有54个差异表达基因,其中41个表达上调,13个表达下调。对差异表达基因进行分析,筛选出可能参与CpxAR双组份调控APP抵抗高烧温度机制的10个基因,而且基因的转录水平都是显着上调。这10个基因分别是IV菌毛基因apfA、apfB、apfC和apfD,预测编码IV菌毛蛋白的基因pilM、pilN、pilO、pilP和pilQ,以及卷曲菌毛残余基因csgG。2.胸膜肺炎放线杆菌IV型菌毛由apfABCD和pilMNOPQ基因簇编码合成本研究利用生物信息学方法比对分析,预测基因pilM、pilN、pilO、pilP和pilQ可能参与编码合成胸膜肺炎放线杆菌IV菌毛。通过RT-PCR实验,证明基因pilM、pilN、pilO、pilP和pilQ组成一个五基因操纵子pilMNOPQ。测序分析结果显示,在APP的15个血清型中,组成apfABCD和pilMNOPQ操纵子的9个基因都是非常保守的。运用同源重组的方法,构建这9个基因的缺失突变株。用透射电镜观察突变株和野生株的菌毛生成情况,发现这9个基因都影响APP菌毛的形成。比较突变株和野生株的生物被膜形成能力和对细胞黏附能力,发现这9个基因都影响APP生物被膜形成和细胞黏附能力。这些结果显示,组成的apfABCD和pilMNOPQ操纵子的9个基因都参与APP的IV菌毛合成。3.CpxAR双组份抑制菌毛蛋白ApfA的表达,防止其聚集,促进APP抵抗高烧温度基于RNA-seq分析,筛选出10个可能参与CpxAR双组份调控APP抵抗高烧温度的基因,但是需要进一步的验证。我们首先通过同源重组的方法,在?cpxAR缺失株基础上分别缺失这10个基因,构建了10个双基因缺菌株。比较突变株和野生菌株在37°C和42°C条件下的生长能力,发现apfA基因是影响APP抵抗高烧温度的关键基因。共聚焦显微镜观察和流式细胞术分析实验再次证明了结果的可靠性。通过Western blot实验和MALDI-TOF质谱分析,证明ApfA蛋白是胸膜肺炎放线杆菌IV型菌毛的主要结构蛋白。运用Western blot实验,分析ApfA蛋白在野生株和缺失株的细胞表面和全菌中的表达情况。运用透射电子显微镜,观察野生株和缺失株的菌毛形成情况。这些结果表明?cpxAR缺失株抵抗高烧温度能力下降,是因为大量表达的ApfA蛋白在周质中发生聚集,无法分泌到胞外,参与组装IV型菌毛,导致细菌死亡。通过分析apf和pil基因簇,以及csgG基因的启动子区域,预测都含有CpxR的结合位点。并通过EMSA实验,证明CpxR可以直接结合apf和pil基因簇,以及csgG基因的启动子区域。运用DNase I足迹法,进一步证明CpxR可以直接结合apfA基因的启动子区域,并鉴定出CpxR的结合位点。通过Capping RACE方法,鉴定出apfA基因的转录起始位点。综上所述,我们的结果阐述了CpxAR双组份通过直接抑制IV型菌毛主要蛋白ApfA的表达,防止其发生聚集,促进APP抵抗高烧温度的分子机制。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
亓文熙[7]（2019）在《猪2型圆环病毒通过抑制ROS促进胸膜肺炎放线杆菌在肺泡巨噬细胞内的存活》一文中研究指出猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)和猪2型圆环病毒(PCV2)都是引起猪呼吸系统疾病综合征(PRDC)的重要病原体。感染PCV2可损伤猪的免疫系统,引起猪的淋巴细胞耗竭,造成免疫抑制,从而使机体更容易继发感染其他病毒或细菌。APP是一种呼吸道病原菌,具有极强的毒力因子。感染APP的猪以纤维素性出血和坏死性胸膜肺炎为主要特征,且伴有严重的呼吸窘迫,死亡率极高。最近,在世界各地的养猪场中发现了多起PCV2和APP共感染的病例,混合感染造成了更加严重和复杂的疾病病情。严重影响养猪业的发展,造成了巨大的经济损失。猪肺泡巨噬细胞(PAM)是抵御病原入侵肺部的第一道防线。它首先与病原接触,并且发挥着强大的天然免疫功能,例如吞噬功能和产生细胞因子的功能。巨噬细胞还可以通过产生活性氧物质(ROS)直接杀伤病原体。当PCV2与APP经过呼吸道进入肺脏的时候,PAM就会在第一时间行使它的功能。PCV2和APP必须抵御PAM的天然免疫作用,才能促进自身的生长繁殖。在这个过程中可能对PAM造成了一定程度的危害。APP和PCV2单独感染PAM的致病机制已经有人研究,而对其共感染的致病机制研究尚处空白。为探讨APP、PCV2这两种病原共感染猪肺泡巨噬细胞的致病机制,本研究首先检测PCV2与APP共感染PAM时,PAM的吞噬功能和释放细胞因子功能的变化。接下来利用体外试验检测了在PCV2的先后参与下APP对PAM的黏附、侵袭变化;APP、PCV2单独以及共感染PAM时ROS的产生变化;APP、PCV2单独以及共感染PAM后细胞损伤的变化,以及ROS主要产生途径的变化。最后以滴鼻的方式将这两种病原单独以及共同感染ICR小鼠,感染6 h、12 h和24 h分别模拟早期感染、中期感染和晚期感染,检测小鼠肺泡巨噬细胞ROS的产生变化以及APP在肺泡巨噬细胞和肺匀浆中的菌数变化,以验证体外试验结果;同时检测小鼠的体重变化、肺指数情况以及肺部释放细胞因子的变化,观察小鼠的临床症状和肺部病变。研究结果发现巨噬细胞的吞噬功能受到了APP的影响,而且其释放细胞因子的功能也在APP与PCV2共感染时被PCV2抑制。还发现PCV2可以促进APP对PAM的黏附和侵袭。在进一步研究中发现,PCV2通过抑制巨噬细胞细胞膜NADPH氧化酶活性降低了ROS的产生,从而减弱了PAM的杀菌作用,这将有利于APP在PAM中存活,并最终对PAM造成更加严重的细胞损伤。细胞实验结果在小鼠模型中得到验证,在早期阶段,共感染的小鼠较单独感染的小鼠肺部病变更加严重,并且PCV2通过抑制肺泡巨噬细胞ROS的产生提高了肺泡巨噬细胞和肺匀浆中的APP菌数。在共感染过程中,PCV2也抑制了肺匀浆中TNF-α、IFN-γ和IL-4等细胞因子的释放水平。这些发现为揭示共感染致病机制提供了一个新的角度,为解决这一重大问题奠定了基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
贾伟强,盛守志,胡林杰,孟野,翟海瑞[8]（2019）在《猪圆环病毒与胸膜肺炎放线杆菌混合感染的诊治》一文中研究指出2019年3月,大庆某规模化猪场个别猪出现发育不良、咳喘、消瘦、皮肤苍白和呼吸困难等症状,随后出现死亡。为明确发病原因,降低损失,对送检病死猪进行临床症状观察、剖检及实验室检测,并对病原菌进行药物敏感性试验。检测结果为致病性胸膜肺炎放线杆菌和猪圆环病毒混合感染所致,分离的胸膜肺炎放线杆菌对阿莫西林和头孢唑高度敏感。本研究为养殖场饲养猪的死亡病因分析和防治提供了参考。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2019年05期）
万玉萌,安家慧,纪玉洁,郑瑞程,李玉峰[9]（2019）在《胸膜肺炎放线杆菌3种Apx毒素及外膜蛋白Omp2的原核表达及免疫反应性鉴定》一文中研究指出猪传染性胸膜肺炎是猪群一种常见的细菌性疾病,给养猪业造成了巨大的经济损失。为了对胸膜肺炎放线杆菌的感染情况进行监测,本研究设计了针对该菌毒素ApxⅠ、ApxⅡ、ApxⅢ和外膜蛋白Omp2的全基因PCR扩增引物,以实验室保存的血清2型和5型菌株基因组DNA作为模板成功扩增出特异性基因片段,分别将目的片段克隆入原核表达载体成功构建重组表达质粒pColdI-omp2、pColdI-ApxⅡ、pET-32am-ApxⅠ、pCold-ProS2-ApxⅢ。将重组质粒转化Rosetta感受态细胞,通过IPTG诱导表达,应用His单克隆抗体和临床阳性猪血清对表达的重组蛋白上清进行Western blot分析,结果表明表达蛋白的分子量大小与预期相符,通过诱导条件的优化可以稳定表达可溶性蛋白,可溶性蛋白能与His单克隆抗体和临床阳性猪血清发生特异性反应,证明重组蛋白具有良好的免疫反应性。该试验为后期建立胸膜肺炎放线杆菌抗体的ELISA检测方法奠定基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年05期）
曹雨柔[10]（2019）在《猪胸膜肺炎放线杆菌免疫保护性脂蛋白的筛选与鉴定》一文中研究指出猪胸膜肺炎(Porcine pleuropneumonia)是由猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)引起的猪高度传染的呼吸道疾病。APP具有18种血清型及多种毒力因子。目前市场上常见的猪胸膜肺炎疫苗为灭活疫苗和亚单位疫苗,但都存在不同程度的缺陷:灭活疫苗交叉保护力不足,亚单位疫苗免疫保护性因子有限,不能完全排阻细菌定植和持续感染。因此,有待进一步了解APP的致病特点,发掘更具有免疫保护潜力的抗原,以便开发更为有效的疫苗。研究显示,多种APP外膜脂蛋白在APP各种血清型中较为保守,被认为是潜在的疫苗候选蛋白。本实验旨在筛选并鉴定APP免疫保护性强的脂蛋白,为开发高效亚单位疫苗奠定基础。现将研究过程和主要结论简述如下:1.脂蛋白克隆表达引物的设计:本实验在前期研究中,通过生物信息学方法,从APP血清3型菌株JL03中,筛选到60个可能的脂蛋白,并对脂蛋白Lip40和PaIA的生物学特性进行了分析。因此,本研究将对余下的58个脂蛋白的免疫活性进行详细分析。经过序列分析,通过合理地去除了脂蛋白信号肽序列,引入合适的酶切位点,设计了脂蛋白克隆表达的引物。2.脂蛋白原核表达载体的构建:以APP JL03菌株基因组为模板,通过PCR扩增出58个脂蛋白基因。将58个脂蛋白基因片段连入pMD18-T载体,转化大肠杆菌DH5α,鉴定正确后提取质粒,并双酶切出正确的脂蛋白基因片段,连入原核表达载体pGEX-KG,构建重组表达质粒。最终获得了 55个表达质粒。3.重组脂蛋白的表达、纯化及免疫反应性分析:将构建成功的55个脂蛋白重组表达质粒转化E.coli BL21菌株,IPTG诱导重组脂蛋白超量表达,共有47个脂蛋白基因能够在大肠杆菌中表达。其中37个重组脂蛋白为可溶性表达,10个重组脂蛋白为非可溶性表达。用亲和层析法,纯化37个可溶性重组脂蛋白,并通过免疫印迹法,鉴定蛋白的免疫反应性。经鉴定,共有31个重组蛋白具有免疫学活性。本研究从中筛选出免疫反应性较强的5个脂蛋白(APJL 0386,APJL 0922,APJL 1380,APJL 1740和APJL 1976),进行进一步分析。4.对小鼠的免疫保护性的鉴定:以筛选到的5个免疫学活性较好的脂蛋白为免疫原,免疫BALB/c小鼠,共免疫两次,然后用APP血清1型4074菌株对小鼠攻毒,以检验这5种脂蛋白的交叉保护作用。通过ELISA和WesternBlot检测小鼠体液免疫应答水平,发现各组免疫原能激发特异性免疫应答。APJL 1380、APJL 1976、APJL 0922、APJL 0386、APJL 1740对小鼠的保护率分别为92%、75%、75%、25%和42%。小鼠肺组织病理切片显示,以GST和PBS免疫的肺组织显示出动物急性和出血性肺炎病症,而免疫组中存活下来的小鼠显示出健康的肺切片。以主动免疫获得的免疫血清被动免疫BALB/c小鼠后,进行攻毒。针对蛋白质APJL_1380、APJL_1976、APJL_0922、APJL_0386和APJL_1740的抗血清对小鼠的保护率分别为83%、92%、67%、33%和25%。病理切片结果同主动免疫结果相似,抗脂蛋白血清组小鼠显示出健康的肺切片,而抗GST和PBS血清组显示出明显的肺部病变。通过本研究,从APP菌株中,筛选出APJL_0922、APJL_1380和APJL_1976这3个候选抗原,具有良好的免疫原性,能诱导动物产生高水平的体液免疫应答,且具有较高的免疫保护效力。这叁个蛋白有望用于开发新的高效胸膜肺炎放线杆菌亚单位疫苗,为猪胸膜肺炎的防控奠定基础。(本文来源于《华中师范大学》期刊2019-05-01）
猪胸膜肺炎放线杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起猪的一种高度接触性呼吸道传染病,该病可给养猪业造成巨大的经济损失。为有效控制和确诊该病,根据报道的猪胸膜肺炎放线杆菌APXIV毒株的基因序列,合成了2对可扩增长度分别为442 bp和378 bp的特异引物,建立检测胸膜肺炎放线杆菌的巢式PCR方法。利用合成的引物在扩增猪肺疫巴氏杆菌、猪链球菌、副猪嗜血杆菌和大肠杆菌等细菌DNA时,结果均为阴性。用引物检测猪胸膜肺炎放线杆菌的标准菌株可扩增出442 bp和378 bp的特异性条带。表明运用PCR法检测猪胸膜肺炎放线杆菌的特异性和灵敏性均较高,可作为猪传染性胸膜肺炎的快速诊断和流行病学调查的手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猪胸膜肺炎放线杆菌论文参考文献
[1].王丹丹,陈国强,张常印,俞正玉,祝昊丹.猪胸膜肺炎放线杆菌血清8型菌株的分离鉴定及耐药性研究[J].中国畜牧兽医.2019
[2].杨永能.猪传染性胸膜肺炎放线杆菌PCR检测方法的建立及应用[J].中国猪业.2019
[3].郝知友,罗军,黄复深.猪胸膜肺炎放线杆菌DOXP消旋酶生物信息学分析[J].湖南畜牧兽医.2019
[4].宋丹,李鹏,刘翠翠,陈金顶,易琳.胸膜肺炎放线杆菌ApxⅢA、ApxⅣA蛋白表达及重组亚单位疫苗的研究[J].中国预防兽医学报.2019
[5].郑培,张飞,贺笋.猪传染性胸膜肺炎放线杆菌血清5型的分离鉴定[J].现代畜牧兽医.2019
[6].刘峰.CpxAR双组份系统参与胸膜肺炎放线杆菌抵抗高烧温度的机制研究[D].华中农业大学.2019
[7].亓文熙.猪2型圆环病毒通过抑制ROS促进胸膜肺炎放线杆菌在肺泡巨噬细胞内的存活[D].吉林大学.2019
[8].贾伟强,盛守志,胡林杰,孟野,翟海瑞.猪圆环病毒与胸膜肺炎放线杆菌混合感染的诊治[J].现代畜牧兽医.2019
[9].万玉萌,安家慧,纪玉洁,郑瑞程,李玉峰.胸膜肺炎放线杆菌3种Apx毒素及外膜蛋白Omp2的原核表达及免疫反应性鉴定[J].畜牧与兽医.2019
[10].曹雨柔.猪胸膜肺炎放线杆菌免疫保护性脂蛋白的筛选与鉴定[D].华中师范大学.2019
论文知识图
