导读:本文包含了海洛因海绵状白质脑病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白质,海绵状,海洛因,脑病,线粒体,社会支持,周围神经。
海洛因海绵状白质脑病论文文献综述
王静新,罗冬华,雷迎,周亮[1]（2017）在《不同随访方式对海洛因海绵状白质脑病患者生存质量的影响》一文中研究指出目的探讨多学科合作的团队式随访对海洛因海绵状白质脑病(HSLE)患者出院后6个月内的生存质量的影响。方法选取符合纳入标准的HSLE患者59例,按入院时间段分为对照组(29例)和观察组(30例)。对照组在出院后接受常规电话随访,观察组接受多学科合作的团队式随访。对比两组患者在接受不同随访方式6个月后的社会支持度和药物成瘾者生存质量。结果两组患者生存质量较6个月前均有提高,组内治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组社会支持及生存质量较对照组均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随访可提高HSLE患者社会支持及生存质量,多学科合作的团队式随访的改善效果优于常规电话随访方式。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年24期）
王静新,罗冬华,雷迎,陈琼,周亮[2]（2017）在《出院计划对海洛因海绵状白质脑病病人睡眠与情绪状态的影响》一文中研究指出[目的]探讨多学科合作的出院计划模式对海洛因海绵状白质脑病(HSLE)病人睡眠与情绪状态的影响。[方法]选取符合纳入标准的59例HSLE病人,按照时间段分为对照组29例和干预组30例,对照组实施常规治疗和护理,干预组制定并实施个体化的多学科合作的出院计划模式。比较两组病人入院后24h、出院前24h、出院后1个月和出院后6个月的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)得分差异。[结果]出院后6个月两组SAS和SDS得分均降低,且干预组较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与出院前24h比较,出院后1个月和出院后6个月两组PSQI得分均降低,且干预组病人PSQI得分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]多学科合作的出院计划模式的实施有效地改善了海洛因海绵状白质脑病病人的焦虑、抑郁状态及睡眠质量。(本文来源于《护理研究》期刊2017年25期）
王静新,罗冬华,雷迎,陈琼,周亮[3]（2017）在《家庭随访对海洛因海绵状白质脑病患者家庭功能的影响》一文中研究指出目的探讨家庭随访对海洛因海绵状白质脑病患者家庭功能和共济失调程度的影响。方法将符合纳入标准的64例海洛因海绵状脑病患者按照随机数字表法分为对照组和干预组;2组患者出院后均常规电话随访,干预组在此基础上给予家庭随访1次/2个月,给予为期3年的康复训练指导及心理护理干预。对比2组患者随访后1年及3年时的家庭功能、共济失调程度和回归社会率的差异。结果 2组间比较:随访后1年时共济失调程度比较差异无统计学意义(P>0.05),但干预组得分优于对照组;家庭功能评分比较差异有统计学意义(P<0.05);随访后3年时共济失调程度、家庭功能评分差异均有统计学意义(P<0.05);回归社会率在随访后1年时及3年时均较低,但干预组高于对照组。结论家庭随访可改善海洛因海绵状白质脑病患者家庭功能及共济失调程度,提高患者社区生活质量。(本文来源于《护理学报》期刊2017年01期）
王静新,罗冬华,雷迎,杨曼,周亮[4]（2016）在《出院计划对海洛因海绵状白质脑病病人日常生活能力的影响》一文中研究指出目的探讨多学科合作的出院计划模式对海洛因海绵状白质脑病(HSLE)病人日常生活能力的影响。方法将59例HSLE病人按照数字表随机分为对照组29例,干预组30例。对照组实施常规治疗和护理,干预组在此基础上,制定并实施个体化多学科合作的出院计划模式。采用Barthel指数评定HSLE病人的日常生活能力,社会支持评定量表评价病人的社会支持度;并进行统计学分析。结果出院前24 h、出院后1、6个月干预组Brthel指数均较对照组显着升高(P<0.05)。出院后1、6个月干预组主观支持评分明显高于对照组(P<0.05);出院后6个月干预组对支持的利用度评分明显高于对照组(P<0.05)。结论多学科合作的出院计划模式能有效提高HSLE病人日常生活能力和社会支持度。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2016年12期）
史东葵,吴科研,成桂明[5]（2015）在《血浆置换治疗5例海洛因海绵状白质脑病的临床分析》一文中研究指出目的分析海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的临床特点和诊断治疗情况。方法对5例HSLE患者的临床症状、影像学及血浆置换治疗进行分析。结果 3例临床症状改善,1例无变化,1例死亡。结论 HSLE患者均有海洛因吸食或静脉注射史,临床主要表现一系列神经系统症状,影像学显示受累部位多位于双侧小脑半球,脑干桥脑、中脑,丘脑、内囊后肢,额颞叶,枕顶叶,皮层下白质和脑室周围白质,胼胝体压部、血浆置换(PE)可能有效。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2015年04期）
林敏仕,周亮[6]（2015）在《线粒体膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系》一文中研究指出目的:探讨线粒体呼吸链膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系。方法:运用荧光探针JC-1对外周血细胞线粒体膜电位进行标记,再通过流式细胞仪检测海洛因海绵状白质脑病患者及正常组膜电位改变情况。结果:海洛因白质脑病组与正常组线粒体膜电位测定结果分别为0.24±0.07和0.18±0.05,两组间具有显着差异(P<0.01)。结论:急性期海洛因海绵状白质脑病患者线粒体膜电位活性较正常组明显下降,它是线粒体调亡信号,推测本病可能的发病机制是,烫吸过程中产生的毒物使海洛因海绵状白质脑病患者机体内细胞的线粒体功能发生了障碍,导致了乳酸的堆积,从而引起对缺氧敏感的颅内组织出现广泛的白质继发脱髓鞘。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2015年02期）
郑精选,周亮[7]（2014）在《海洛因海绵状白质脑病概述》一文中研究指出1874年,英国化学家C.R Wright首次用吗啡与双乙酰合成海洛因,其效价是吗啡的2~3倍,在脑内转化成乙酰吗啡与大脑中的阿片受体结合,一方面有兴奋中枢神经系统的作用,另一方面也有抑制的作用。海洛因是一种极易上瘾的非法毒品,滥用可以导致多种神经系统的并发症的发生,例如脑卒中、脑血管炎、高血压脑病、周围神经病、癫痫、横贯性脊髓病、急性横纹肌溶解症等,最常见的并发症是过量使用海洛因造(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2014年06期）
林敏仕[8]（2014）在《线粒体功能障碍在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用研究》一文中研究指出研究背景海洛因海绵状白质脑病(Heroin spongiform leukoencephalopathy, HSLE)是海洛因成瘾患者中出现的一种比较少见的疾病,它由荷兰人Wolters等于1982年在阿姆斯特丹首次报道；此后,海洛因滥用致使神经系统的受损愈来愈受到国内人们的重视。近年来,国内学者已对海洛因白质脑病的临床、影像、脑脊液、基因多态性、病理等方面做了深入的研究,并对该病的流行病学及病因学进行了初步研究。研究发现本病患者主要发生于烫吸海洛因的这一特定吸毒人员中,并具有以下典型的临床特征：1、均具有烫吸海洛因史,曾有过戒毒；2、急性或亚急性起病；3、以小脑损害为首发临床表现,进一步可累及椎体外系和锥体系；4、影像学显示在脑白质区出现对称蝴蝶样或类圆形的病灶,为这类患者最具特点的损害,主要分布在小脑半球、脑干、内囊后肢等；5、临床治疗上,能量合剂效果较好,激素冲击无明显疗效。目前认为海洛因脑病为中毒性脑病的其中之一,与其它临床上常见的中毒性白质脑病有着比较相似的影像学变化,但其发病机制不清楚,而海洛因海绵状白质脑病发病机制的知晓不仅有利于提高本病治疗效果,更重要的是可以为其它中毒性白质脑病的致病机制提供借鉴和启示。由于该病较少见,病理资料缺少,病例搜集难度大,病因及发病机制研究难度相对较大。目前国内外的研究绝大多数都局限于临床资料的整理及分析,病因和发病机制研究仍为空白。但总结过去研究发现：头颅核磁共振波谱分析显示,通过观察额叶、顶叶、枕叶白质中的肌酸、胆碱、乳酸、N-乙酰天门冬氨酸等物质代谢水平,发现病变部位的N-乙酰天门冬氨酸、胆碱、N-乙酰天门冬氨酸/肌酸、胆碱/肌酸等均低于对照组,而乳酸含量与对照组相比升高。且该病患者脑部的病灶周围影像尚未发生改变的部位已经有物质代谢改变,也就是说脑部物质代谢变化部位大于病变范围,但未见乳酸波。从上可知,海洛因脑病患者病变脑组织乳酸含量较对照组升高,提示本病可能存在脑组织有氧代谢障碍,导致需加大通过糖酵解途径使葡萄糖降解生成ATP,为大脑提供部分能量,从而导致病变部位的脑组织乳酸含量增多。脑组织病理学研究显示,对脑标本进行常规固定、刚果红染色、苏木素-伊红染色、髓鞘染色等,HE染色发现中枢神经系统白质病变区有较多大小不一的空泡形成,海绵状改变；髓鞘染色可见白质区大量空泡退行性变,呈串珠样；电镜下发现少突胶质细胞较多空泡形成,线粒体肿胀,内质网扩张,髓鞘有较多空泡。从而得出白质广泛的脱髓改变是少突胶质细胞受损继发的髓鞘损害而不是由毒物直接损害髓鞘。临床对照研究显示,通过将20例HSLE患者分为两组,一组予维生素B族药物及辅酶Q10治疗,另一组予再这基础上加上地塞米松20mg/d,连续用10天后逐渐减量至停药,对比两组患者治疗前后1月、半年、1年症状变化情况,两组治疗后症状均比治疗前好转,但是两组改善情况无显着差异。说明对能量合剂以及抗氧化治疗是目前有效的治疗手段,提示该病可能与线粒体能量代谢障碍有关[13]。细胞色素CYP2D6基因多态性与海洛因海绵状白质脑病易感性的关系研究发现,CYP2D6/C188、CYP2D6/G4268、CYP2D6/L2938等基因的突变率高于正常人体,且有学者曾研究发现该基因与暴露在环境毒物中的中毒性脑病增加及帕金森病的危险性增高有一定联系,推测细胞色素CYP2D6与海洛因脑病有一定的关系。线粒体呼吸链复合物Ⅰ相关基因研究,通过对13513G>A突变位行RFLP分析测定,发现野生型在Mbol限制核酸内切酶下,被切割成144、170、26bp叁个片段,然而突变型由于缺少酶切位点不被完全切割,所以成两个片段。实验显示海洛因白质脑病患者46%存在着相关基因的突变。因此推断线粒体功能的缺陷部分是因13513G>A突变引起,但是有可能存在其它的基因突变位点。基因组全序列研究发现,通过对6例海洛因白质脑病患者脑组织及外周血中线粒体的基因组全序列分析,发现了3个具有共性的突变位点,如：A5178C、 A4659G和A106777G等,A5178C、A4659G位于NADH2编码的序列中,A106777G位于NADH4编码的序列中,编码的序列均涉及NADH一泛醌还原酶,而该还原酶则是线粒体有氧代谢的最重要的能量环节之一,容易受到环境中各种毒物的影响而造成线粒体能量代谢障碍。这是线粒体相关疾病的突变热区,如：线粒体复合酶缺乏症、帕金森病等,推测上诉区域在一定的毒性环境下可造成能量代谢的障碍,从而致使大脑白质的损害,在遗传背景上解释了在一定的人群中有易感性,因此推测,线粒体呼吸链受损并继发脑组织有氧能量代谢障碍可能是HSLE发病中的重要环节。根据以上证据,推测本病可能的发病机制是：海洛因白质脑病是一种与中毒代谢性疾病相关,具有一定的遗传易感性,损害的原因是该毒物损害了少突胶质细胞线粒体的能量代谢,造成继发性大脑白质区的髓鞘脱失。通过对线粒体膜电位及呼吸链复合体I (NADH-辅酶Q还原酶)、呼吸链复合体Ⅱ(琥珀酸-辅酶Q还原酶)、呼吸链复合体Ⅲ(辅酶Q-细胞色素C还原酶)、呼吸链复合体Ⅳ(细胞色素C还原酶)测定,以了解该病是否与线粒体功能障碍有关,以研究中毒性白质脑病发病机制。主要研究内容包括：1、用HE、电镜等研究手段对临床各期HSLE患者的病理学特征(白质损害)进行比较研究,特别是明确髓鞘、轴突以及少突胶质细胞叁者之间的损害程度的比较分析,进一步阐明其因果关系；对海洛因脑病头颅CT及磁共振检查进行总结,与其他中毒性脑病相对比以了解有无共同之处；2、检测HSLE患者外周血中的线粒体功能,流式细胞仪技术检测线粒体的通透性改变,探讨线粒体功能状态在HSLE发病中的作用；3、初步阐明HSLE的发病机制,为临床治疗提供指导意见和理论依据。目的本研究通过上述各种临床,用实验证据验证线粒体能量代谢紊乱在HSLE发病中是否具有重要作用。检测HSLE患者外周血中的线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,探讨线粒体功能状态在发病中的作用,有助于进一步加深我们对该病的了解及中毒性白质脑病损害机制认识。运用HE染色、少突胶质细胞染色及常规透射电镜观察,进一步明确HSLE最具本质的特征性病理学表现,并对海洛因脑病头颅CT及磁共振检查进行总结,深入比较HSLE白质损害与其他脑白质病变的差异；如条件允许,可对该病患者的外周血进行线粒体基因组全序列分析,以进一步对HSLE患者进行遗传学分析。方法纳入2000年3月至2012年8月门诊或曾在南方医院神经内科住院的海洛因海绵状白质脑病患者(HSLE组)及在我院体检的健康体检者(对照组,无成瘾性药物使用史)各36例。分别检测两组人员肘静脉血的线粒体呼吸链复合体Ⅰ(NADH-辅酶Q还原酶)、Ⅱ(琥珀酸-辅酶Q还原酶)、Ⅲ(辅酶Q-细胞色素C还原酶)、呼吸链复合体Ⅳ(细胞色素C还原酶)、线粒体膜电位及病理学技术。线粒体膜电位测定采用流式细胞仪技术,对比左上象限和右下象限荧光的强度来反映样本中淋巴细胞线粒体的膜电位状况；线粒体呼吸链复合体损伤测定采用酶联免疫分析方法,与正常对照组相比较来分析海洛因白质脑病患者线粒体功能情况；运用病理学技术如HE染色、少突胶质细胞染色等,常规透射电镜观察髓鞘和少突胶质细胞超微结构；对该疾病进行影像学方面的研究及总结,如头颅CT、磁共振检查。1、线粒体膜电位测定：测定方法：先溶血然后分离纯化得到白细胞,再用荧光探针JC-1对白细胞线粒体进行标记及流式细胞仪检测,线粒体膜电位经流式细胞仪检测后出现JC-1荧光强度的变化流式图,JC-1在线粒体内成聚合物以红色荧光为主。膜电位去极化异常的线粒体内成单体以绿色荧光为主。然后将得到的白细胞流式图设置卡门,将白细胞中的淋巴细胞提取出来,再用密度图来分析：将图像十字线划为四分,左上象限代表红色荧光线粒体,而右下象限代表绿色荧光线粒体,对比左上象限和右下象限荧光的强度能反映样本中淋巴细胞线粒体的膜电位状况。2、线粒体呼吸链复合体损伤测定：测定方法：采用酶联免疫分析方法,应用双抗体夹心,加底物TMB显色,用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值)。通过上述方法分别测定36例HSLE与正常对照者外周血白细胞线粒体呼吸链复合物活性的吸光度,并比对标准曲线,计算样品中人线粒体呼吸链复合体I (NADH-辅酶Q还原酶)、Ⅱ(琥珀酸-辅酶Q还原酶)、Ⅲ(辅酶Q-细胞色素C还绵状白质脑病原酶)、呼吸链复合体Ⅳ(细胞色素C还原酶)浓度,并与正常对照组相比较,以分析海洛因脑病患者线粒体功能。3、病理学及影像学技术：测定方法：病理组织标本行常规5um厚度石蜡切片,分别进行HE染色、甲苯胺蓝尼氏体染色、Cajal神经细胞染色、髓鞘染色(Loyes染色、Luxol fast blue染色、固绿髓鞘染色)、变性髓鞘染色(锇酸—a萘酸染色以及常规Marchi染色)、少突胶质细胞染色(Weil-Davenport染色)。常规透射电镜观察,主要观察髓鞘和少突胶质细胞超微结构。影像学上CT成像运用CT机以OM线为基准间隔10mm连续扫描。MRI成像运用MRI仪,以标准头部成像体位进行冠状、矢状及轴状叁平面扫描,扫描序列为T1WI、T2WI快速自旋回波序列(TSE),长T1快速反转恢复序列(FLAIR)。结果1、影像学及病理学结果：头颅CT示：双侧小脑、基底节及皮层下白质广泛低密度,小脑中线两侧白质呈对称性边界清楚的蝴蝶样低密度病灶。头颅MRI示：双侧小脑、内囊、枕顶叶深部等处白质广泛、基本对称异常信号,严重病例脑干有对称性异常信号。病理表现：HE染色光镜下观察到从灰白质交界处向白质空泡逐渐增多,白质区大量大小不均空泡形成,中枢神经系统白质呈海绵状改变。电镜下观察到少突胶质细胞大量空泡退行性变,线粒体肿胀,内质网扩张,髓鞘有空泡,很多部位髓鞘被涡轮状空泡裂解。2. HSLE组与对照组线粒体膜电位比较：与对照组比较,两组年龄、性别水平比较,无明显差异,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,HSLE组左上象限和右下象限荧光的强度之比较正常组较大,(0.18±0.05)VS(0.24±0.07),t=3.893, P<0.001,差异具有统计学意义,而左上象限代表红色荧光线粒体,右下象限代表绿色荧光线粒体,红色荧光线粒体代表线粒体膜电位较高,绿色荧光线粒体代表线粒体膜低时,由此结果表示HSLE组线粒体膜电位活性较正常组明显下降,存在线粒体功能障碍,这可能是海洛因脑病患者发病的原因。3、HSLE组与对照组线粒体呼吸链复合物Ⅰ比较HSLE组患者VS对照组：HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性结果VS对照组分别为5.6±2.4U/ml VS4.2±2.1U/ml.统计学结果表明,与对照组比较,HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性活性降低(t=2.634,P<0.05),存在线粒体功能缺陷,线粒体功能障碍在海洛因脑病发病过程中可能起到重要作用。4、HSLE组与对照组线粒体呼吸链复合物Ⅱ比较：HSLE组患者VS对照组：正常对照组和病患组线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性不符合正态分布,经Wilcoxon W检验统计量为957.5,Mann-Whitney U统计量为291.5,Z=-4.015.P<0.001。统计学结果表明,与对照组比较,HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性活性降低存在线粒体功能缺陷,线粒体功能障碍在海洛因脑病发病过程中可能起到重要作用。5, HSLE组与对照组线粒体呼吸链复合物Ⅲ比较：HSLE组患者VS对照组：HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性结果VS对照组分别为分别为值17.42±4.02U/ml和21.75±5.15U/ml。统计学结果表明,与对照组比较,HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性活性降低(t=3.978,P<0.001),存在线粒体功能缺陷,线粒体功能障碍在海洛因脑病发病过程中可能起到重要作用。6. HSLE组与对照组线粒体呼吸链复合物Ⅳ比较：HSLE组患者VS对照组：HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性结果VS对照组分别为133.65±17.80和145.79±15.57U/ml。统计学结果表明,与对照组比较,HSLE组线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性活性降低(t=3.079,P<0.003),存在线粒体功能缺陷,线粒体功能障碍在海洛因脑病发病过程中可能起到重要作用。结论1、根据本病头颅CT、磁共振及病理组织活检发现,发生症状的海洛因白质脑病的吸毒者病灶比较容易发生在小脑白质区,典型特征为中线两侧白质呈边界清楚的对称的蝴蝶样的低密度病灶。白质区内有大量大小不均空泡形成,线粒体肿胀,内质网扩张,呈海绵状改变。推测本病可能是中毒性脑病的其中一种,发病机制目前推测与线粒体这个细胞器代谢功能有关,需进一步实验验证。2、对本病的线粒体膜电位检测发现,海洛因海绵状白质脑病组线粒体膜电位活性较正常组明显下降,它是线粒体调亡的信号,推测本病可能的发病机制为：烫吸过程中产生的毒物使海洛因海绵状白质脑病患者机体内细胞的线粒体功能发生了障碍,致使细胞内能量合成不足,导致乳酸的堆积,对缺氧敏感的颅内组织出现广泛的白质继发脱髓鞘,导致了神经系统症状及体征的出现。目前虽本研究已证实本病线粒体膜电位活性下降,是否存在线粒体内相关酶系统活性受损,需要行下面呼吸链复合体损伤实验进一步验证。3、通过对正常人与海洛因海绵状白质患者外周血白细胞线粒体呼吸链复合物酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性：它们分别是NADH-辅酶Q还原酶,琥珀酸-辅酶Q还原酶,泛醌—细胞色素C还原酶,细胞色素C氧化酶的检测,研究结果显示两组之间线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性有显着差异,海洛因海绵状白质脑病患者线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均低于正常对照组,进一步证实线粒体功能障碍在海洛因海绵状白质脑病的发病中起着重要作用。进一步说明了髓鞘脱失不是由毒物直接损害髓鞘所致,而是少突胶质细胞继发缺氧受损的结果。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-03-20）
郑精选[9]（2014）在《海洛因海绵状白质脑病的长期随访研究》一文中研究指出研究背景海洛因海绵状白质脑病(Heroin spongiform leukoencephalopathy, HSLE)是发生在吸嗜海洛因成瘾人群中的比较少见的中枢神经系统白质脑病,文献报道该病的总发病率约为0.32%。HSLE于1982年在荷兰阿姆斯特丹市由Wolters EC等首次发现。自此以后,欧洲、美国、台湾等地区有少数的个案报道。在国内,陆兵勋等在2000年3月首先报道了本病。由于本病为吸嗜海洛因成瘾者人群中出现的罕见疾病,专业教材中未提及,专着中也极少描述,病例少见,病例搜集难度大,除1982年荷兰和本研究组报道的大宗病例外,其余仅为少数个案报道,而且当时对本病尚缺乏足够的认识,加上科技水平等条件有限,均未能进行深入系统的临床研究。随着科学技术的进步,医学神经影像学技术取得了迅猛的发展,为进一步深入地研究疾病提供了很好的条件,有助于我们对疾病的了解和认识。截至目前,尚未见HSLE大宗病例的长期随访研究和结果,关于本病的长期预后、神经功能恢复以及影像学的预后情况仍不清楚,对本病的认识和疗效评定尚不够充分。而我们又拥有目前世界范围内最多的病例数,为我们对该病的长期随访研究提供了非常好的一次机会,有助于进一步加深我们对该病的了解和认识。目的本研究通过对HSLE患者的临床和多种影像学检查结果进行总结并进行长达13年的随访,对本病的临床、影像特点和预后进行深入地分析,为全面认识本病的特点和预后提供非常重要的依据。资料和方法1、资料50例南方医科大学南方医院神经内科2000年3月至2008年8月收治的诊断为海洛因海绵状白质脑病的患者,其中40例为住院病人,10例为门诊、流调病人。2、方法一般资料收集：通过对病历进行回顾,收集记录所有患者的人口学资料,包括性别、年龄、籍贯、发病地区、吸毒时间、吸毒方式、吸毒量、戒毒次数、既往其他药物应用史、家族遗传病史等基本资料；记录患者的临床症状、体征等资料。实验室检查资料收集：收集患者的脑脊液常规、生化检查结果；病毒学检测的结果：人类免疫缺陷病毒(HIV)、EB病毒(EBV)、单纯疱疹病毒(HSV)、巨细胞病毒(CMV)等：细菌学检测结果：梅毒螺旋体、结核杆菌等；寄生虫检测结果：如弓形体等；血液生化、尿液吗啡试验结果。影像学资料收集：阅片收集记录患者的头颅CT、MRI、增强MRI、MRA、 DWI、MRS检查结果,记录病灶累及的部位、范围、信号变化特点、颅内血管情况、波谱特点等。组织活检资料收集：收集记录行尸检或脑组织活检患者的病理检查结果。长期随访：统一查体的标准,在规定的随访时间内对患者进行问卷和查体,记录一般随访调查表问卷情况、自行设计主要神经功能缺损情况量表、影像学的变化等结果。随访时间为治疗前、治疗后1月、治疗后6月、治疗后1年、治疗后2年、治疗后3年、治疗后5年、治疗后10年、治疗后13年。3、统计学分析采用SPSS13.0软件对相关的数据进行统计学分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示；计数资料采用频数(n)或百分比(%)表示。P<0.05定义为差异有统计学意义。结果1、一般资料结果50例患者中,男性45例,女性5例。年龄20-46岁,平均29.6±3.7岁。2000年收治26例,10例患者来自于广东省汕头市潮阳区；2004年收治10例,5例患者来自于广东省广州地区。全部患者均有烫吸海洛因史,吸毒时间最短为1年,最长10年,平均32.2±16.5月。每日吸毒量0.5-4.0g不等。其中24例兼有海洛因静注史。38例患者发病前有戒毒史,其中24例患者在戒毒开始2-14天发病,10例在戒毒后1-2个月发病,3例在戒毒后3-4个月发病,1例在戒毒后半年发病。3例发病后戒毒,戒毒的过程中病情进一步加重。患者所采用的戒毒方式不同,其中10例采用“冷火鸡法”戒毒,其余为药物(如美沙酮、硝基安定等)戒毒。15例在戒毒所戒毒,20例在医院或个体诊所戒毒,6例在家中自行戒毒。所有患者均无其它药物应用史和家族遗传史。2、临床症状和体征患者的临床表现具有相似性。急性起病47例,亚急性起病3例,病情多在几天至十几天内达到高峰,少数病情进展达1月余。首发和突出的临床表现为小脑受损的的症状和体征,包括小脑性共济失调(走路不稳、动作迟缓、蹒跚步态甚至不能行走)和小脑性语言(吟诗样语言、爆破性语言、断续性语言、言语不清甚至不能言语)；若病情进展则出现皮质脊髓束受累,偏瘫或四肢瘫,病理征阳性,有些病人还可有头部或肢体震颤等锥体外系受累的表现；严重者出现意识障碍,出现去皮层状态、痉挛性四肢瘫、无动性缄默、抽搐、植物神经受损症状等。根据患者的意识状态、小脑的症状和体征以及有无锥体束的损害,我们将此病分为叁期,I期：小脑受累期(单纯的小脑症状和体征)；Ⅱ期：锥体束受累期(小脑症状、体征合并有锥体束损害的症状)；III期：意识障碍期(昏迷、去皮层状态、无动性缄默、闭锁综合征等),合并锥体束损害的症状。3、实验室结果8例患者脑脊液常规出现少量白细胞计数增多,为1-10×106个/L,其余患者脑脊液常规正常；脑脊液生化：5例患者蛋白含量轻度升高,分别为0.46、0.48、0.50、0.56、0.60g/L,其余患者脑脊液蛋白质均正常,葡糖糖和氯化物均正常；所有患者的HIV、EBV、CMV、HSV、梅毒螺旋体、结核杆菌、弓形体抗体结果均为阴性；血液生化检查正常；除1例患者外,尿液吗啡试验均阴性。4、影像学结果CT结果：双侧小脑、基底节区、大脑皮层下白质广泛、对称性低密度灶,尤以小脑中线两旁、边界清楚的对称性“蝴蝶样”低密度灶最为明显；无占位效应。MIRI结果：双侧小脑半球、内囊后肢、胼胝体压部、大脑半球额、颞、顶、枕叶深部及脑干等处白质广泛、对称性异常信号改变,T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,FLAIR序列上呈高信号改变,较T2WI稍减低。所有患者的小脑均受累及,而内囊前肢、大脑皮层则不受累及。MRI增强扫描结果：4例患者行MRI增强扫描,增强病灶无强化。MRA结果：8例患者行MRA扫描。4例患者MRA未见异常表现；3例患者MRA表现为血管分支减少、管径变细；1例患者MRA表现为血管分支减少,走行僵硬,管壁粗糙,粗细不均,呈“串珠样’改变。DWI序列结果：8例行弥散加权成像,病灶呈高信号或明亮高信号,表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)较正常脑组织降低。MRS结果：4例患者行MRS检查,与正常脑组织相比,共同的特点是均有NAA含量的降低；2例Cho含量改变不明显,2例Cho含量降低；2例Cr含量改变不明显,2例Cr含量降低。5、组织病理学结果病理结果提示该病的病理学特点为脑白质海绵状空泡样改变。6、长期随访结果临床预后：患者的肌力恢复较早且完全,但是小脑症状的恢复较慢。肌力的恢复6个月内最快,5年随访时约89.4%患者的肌力恢复正常,10年随访时约92.3%患者的肌力恢复正常,13年随访时约94.1%患者的肌力恢复正常。多数患者的小脑症状在1年后恢复加快,但恢复较慢,5年随访时言语、行走完全恢复者仅占44.7%、47.3%,10年随访时言语、行走完全恢复的患者约53.8%、61.5%,13年随访时言语、行走完全恢复的患者约58.8%、70.5%。此外,7例Ⅲ期患者中5例死亡。影像学预后：颅内受累病灶可随着治疗和病情的好转而缩小,但是与临床症状和体征的恢复无明显相关性,头颅磁共振病灶信号的消退较临床症状和体征恢复的时间要延迟,甚至可能长期存在,病灶在DWI序列显像上仍可呈高信号改变。此外,部分患者出现脑萎缩改变。结论(一)HSLE可能呈地区性、小规模、爆发性流行；(二)戒毒是HSLE的常见诱因；(叁)HSLE最主要的病理学特点是脑白质海绵状空泡样变性；(四)HSLE的临床具有特点,临床分叁期；(五)HSLE的影像学具有特点,对诊断有重要意义；(六)提出HSLE的诊断标准；(七)HSLE的病情进展与患者的年龄、毒龄、每日吸毒量、吸毒方式无关；(八)抗氧化剂和功能锻炼对患者功能的恢复具有重要的意义；(九)Ⅰ、Ⅱ期患者的预后较好,肌力的恢复较早、完全,但小脑症状的恢复较慢；Ⅲ期患者预后不良；(十)患者MRI的恢复与临床症状和体征的好转不一致。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-03-01）
姚庆阳,宫淑杰,李植灿,王惠民[10]（2014）在《海洛因海绵状白质脑病合并颅高压、周围神经病、肠梗阻1例报告》一文中研究指出1临床资料患者,男性,29岁,因四肢麻木、乏力9 m于2011年10月8日入院。入院前1 y余有经鼻烫吸海洛因病史8 m,开始4 m为0.2 g/次,每天3次;后4 m每天约吸食2 g,未规则戒毒。入院前9 m开始出现四肢麻木、乏力,开始时为双下肢远端麻木、乏力,站立、行走困难,并呈进行性加重,逐渐出现躯干及双上肢麻木、乏力,端坐不能,同时出现呼吸费力,语(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2014年01期）
海洛因海绵状白质脑病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨多学科合作的出院计划模式对海洛因海绵状白质脑病(HSLE)病人睡眠与情绪状态的影响。[方法]选取符合纳入标准的59例HSLE病人,按照时间段分为对照组29例和干预组30例,对照组实施常规治疗和护理,干预组制定并实施个体化的多学科合作的出院计划模式。比较两组病人入院后24h、出院前24h、出院后1个月和出院后6个月的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)得分差异。[结果]出院后6个月两组SAS和SDS得分均降低,且干预组较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与出院前24h比较,出院后1个月和出院后6个月两组PSQI得分均降低,且干预组病人PSQI得分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]多学科合作的出院计划模式的实施有效地改善了海洛因海绵状白质脑病病人的焦虑、抑郁状态及睡眠质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海洛因海绵状白质脑病论文参考文献
[1].王静新,罗冬华,雷迎,周亮.不同随访方式对海洛因海绵状白质脑病患者生存质量的影响[J].实用医学杂志.2017
[2].王静新,罗冬华,雷迎,陈琼,周亮.出院计划对海洛因海绵状白质脑病病人睡眠与情绪状态的影响[J].护理研究.2017
[3].王静新,罗冬华,雷迎,陈琼,周亮.家庭随访对海洛因海绵状白质脑病患者家庭功能的影响[J].护理学报.2017
[4].王静新,罗冬华,雷迎,杨曼,周亮.出院计划对海洛因海绵状白质脑病病人日常生活能力的影响[J].中国微侵袭神经外科杂志.2016
[5].史东葵,吴科研,成桂明.血浆置换治疗5例海洛因海绵状白质脑病的临床分析[J].分子影像学杂志.2015
[6].林敏仕,周亮.线粒体膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系[J].神经解剖学杂志.2015
[7].郑精选,周亮.海洛因海绵状白质脑病概述[J].华南国防医学杂志.2014
[8].林敏仕.线粒体功能障碍在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用研究[D].南方医科大学.2014
[9].郑精选.海洛因海绵状白质脑病的长期随访研究[D].南方医科大学.2014
[10].姚庆阳,宫淑杰,李植灿,王惠民.海洛因海绵状白质脑病合并颅高压、周围神经病、肠梗阻1例报告[J].中风与神经疾病杂志.2014
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