导读:本文包含了岩藻聚糖硫酸酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:聚糖,硫酸,分子量,海地,损伤,细胞,模型。
岩藻聚糖硫酸酯论文文献综述
白旭,胡波,宋淑亮,梁浩,吉爱国[1]（2019）在《岩藻聚糖硫酸酯的抗肿瘤机制》一文中研究指出岩藻聚糖硫酸酯是褐藻所固有的细胞间多糖,也是其特有的活性物质,具有多种生物学功能,包括抗癌、抗凝血、降血脂等。目前岩藻聚糖硫酸酯抗肿瘤活性虽然已被大家熟知,但是抗肿瘤的具体机制仍不明确。因此,本文就岩藻聚糖硫酸酯在诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞侵袭与转移、抑制肿瘤细胞血管生成方面的机制的研究进展进行了综述,以期为将岩藻聚糖硫酸酯开发为抗肿瘤药物提供研究思路。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年05期）
闫晨,邸志权,朱振娜,霍璇,安梦培[2]（2019）在《岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗凝血作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗凝血作用及其机制。方法以20、10、5、2.5、1.25、0.63mg/kg尾iv给予Wistar大鼠,给药15 min后,采血测定大鼠凝血功能—凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、活化部分凝血活酶时间(APTT),确定量效关系;以5 mg/kg尾iv给予Wistar大鼠,给药0、7.5、15、30 min以及1、2、4、6、12、24h后采血测定大鼠凝血功能,确定时效关系,并测定5、2.5、1.25mg/kg剂量下FV的生物活性半衰期;以发色底物法检测在抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)或肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)存在下,FV对凝血酶(Ⅱa)、活化的凝血因子X(Xa)、活化的凝血因子Ⅸ(Ⅸa)等的作用。结果 FV0.63mg/kg能显着延长APTT和TT,剂量高于10mg/kg时PT显着延长,Fib显着降低,具有明显的剂量相关性。FV 5 mg/kg能够在4 h内显着延长APTT和TT,药后60 min内显着延长PT,具有明显的时间相关性。FV 5、2.5、1.25 mg/kg的抗凝效应均以一级动力学的方式消除,药效衰减速率常数(K)分别为0.013、0.019、0.048 min~(-1),抗凝效应半衰期(t_(l/2))分别为53.3、36.5、14.4 min。FV对Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa无明显抑制作用;对Xa内源性激活复合物的形成具有明显抑制作用,IC_(50)为7.8μg/mL,且不依赖于AT-Ⅲ和HC-Ⅱ;依赖于AT-Ⅲ,FV对Ⅹa外源性激活复合物的形成具有抑制作用,IC_(50)为11.6μg/mL。结论 FV以Xa内源性激活复合物为主要作用靶点,显着抑制该复合物的激活,发挥良好的抗凝活性,量效、时效关系明确。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年09期）
宋爽,武苏凤,艾春青,张彤彤,姜龙[3]（2019）在《海带岩藻聚糖硫酸酯的体外消化与酵解特征研究》一文中研究指出目的岩藻聚糖硫酸酯是海带(Laminaria japonica)中的重要功能性多糖,但岩藻聚糖硫酸酯如何经消化道作用于机体的研究鲜有报道。因此,本文重点研究海带岩藻聚糖硫酸酯消化酵解特性及其与消化酶及肠道菌群的相互作用,揭示岩藻聚糖硫酸酯经消化道作用于机体的途径。方法本课题首先采用复合酶解法结合季铵盐沉淀法从海带中提取了岩藻聚糖硫酸酯粗糖CF,经过DEAE-cellulose-52和Sepharose CL-6B纯化,得到了分子量均一的组分CGF-3,采用化学比色法测定粗糖CF和纯化组分CGF-3的的基本化学组成。采用配有紫外检测器反相高效液相色谱法对CF和CGF-3进行单糖组成分析,同时制备了CGF-3的脱硫产物DSCGF-3。采用体外消化模型研究了海带岩藻聚糖硫酸酯组分CGF-3在体外模拟唾液、胃和小肠中消化特性及其对消化酶的影响。研究了CGF-3及其脱硫衍生物DSCGF-3对α-淀粉酶和胰脂肪酶的抑制作用。通过体外模拟肠道微生物酵解系统研究了海带岩藻聚糖硫酸酯的酵解特征,并对发酵终点微生物进行了16S rDNA的V4区域的扩增测序。结果 CGF-3的分子量和还原糖含量在消化过程中无明显改变,消化过程中未产生游离的单糖。模拟唾液、胃和小肠环境对CGF-3无降解作用,说明人体上消化道不能消化CGF-3。CGF-3对α-淀粉酶没有明显的抑制作用,但是对胰脂肪酶呈现剂量依赖型抑制。脱硫后,DSCGF-3对α-淀粉酶无抑制作用,但对胰脂肪酶抑制作用明显降低。在人体粪便培养物中酵解48h后,多糖组和空白组总短链脂肪酸(SCFA)含量并无显着性差异。发酵液中岩藻聚糖硫酸酯的分子量和总糖含量在48小时的发酵过程中并无明显变化。以上结果说明海带岩藻聚糖硫酸酯在发酵过程中并未被人体肠道微生物利用。海带岩藻聚糖硫酸酯调节了微生物组成,在提高变形菌门比例的同时降低了拟杆菌比例,提高了厚壁菌门微生物多样性,选择性富集了双歧杆菌属和普拉梭菌属。结论本研究表明海带中的岩藻聚糖硫酸酯既不能被胃肠道消化,也不能被肠道微生物利用,但是它能够调整肠道菌群结构,并抑制胰脂肪酶活性。提示岩藻聚糖硫酸酯能够以完整结构通过上消化道,并可通过调控消化酶活性、肠道菌群等途径对机体产生影响。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
闫晨,邸志权,朱振娜,霍璇,安梦培[4]（2019）在《岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗血栓作用研究》一文中研究指出目的探讨岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗血栓作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组、岩藻聚糖硫酸酯FV 20、10、5、2.5 mg/kg组和低分子肝素钙注射液(LMWHC)213 IU/kg组,每组各10只。分别在下腔静脉血栓模型、体外血栓模型和动静脉旁路血栓模型中研究FV的抗血栓作用,比较血栓干湿质量并计算血栓抑制率。结果 FV 20、10、5、2.5mg/kg能够显着降低大鼠下腔静脉血栓、体外形成的血栓、动静脉旁路中血栓的干湿质量,对血栓湿质量的抑制率最高可达97.4%、94.3%、51.2%,对血栓干质量的抑制率最高可达91.8%、96.6%、64.0%,有明显的抑制血栓形成作用。结论 FV能够抑制血栓形成,量效关系好,具有开发为抗血栓药的良好前景。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年07期）
李海洲,张琳,王瑾[5]（2019）在《岩藻聚糖硫酸酯对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及抗氧化应激机制研究》一文中研究指出目的研究岩藻聚糖硫酸酯对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及抗氧化应激机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。于再灌注开始时,实验组给予低、中、高3个剂量(50,100,200 mg·kg~(-1))稀释岩藻聚糖硫酸酯10 m L,假手术组和模型组给予等量0. 9%Na Cl。以蛋白印记检测心肌肌钙蛋白I (c Tn I)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达;以酶联免疫吸附法测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平。结果假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的c Tn I相对表达量分别为0. 20±0. 04,2. 10±0. 10,1. 47±0. 15,0. 90±0. 09和0. 26±0. 04;这5组的Mb相对表达量分别为0. 15±0. 03,2. 30±0. 13,1. 90±0. 12,0. 60±0. 07和0. 24±0. 05;这5组的CK-MB相对表达量分别为0. 26±0. 05,2. 60±0. 20,1. 36±0. 15,0. 82±0. 09和0. 36±0. 03;这5组的MDA水平分别为(2. 41±0. 32),(5. 91±0. 52),(5. 62±0. 43),(4. 11±0. 64)和(2. 81±0. 31) U·m L~(-1);这5组的GSH水平分别为(28. 21±4. 31),(5. 13±1. 02),(7. 04±2. 01),(18. 21±2. 62)和(23. 01±3. 03) U·mL~(-1);模型组与假手术组相比或者低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论岩藻聚糖硫酸酯可减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤和氧化应激。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年10期）
张娥[6]（2019）在《岩藻聚糖硫酸酯吸收机制和组织分布研究》一文中研究指出岩藻聚糖硫酸酯主要存在于褐藻和某些海洋无脊椎动物中,是一种带负电荷的大分子水溶性硫酸杂多糖,主要成分为岩藻糖,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化、降血脂、抗血栓、抗病毒和提高免疫力等药理活性,但要将其开发为口服的海洋创新药物,目前尚缺少有力的口服吸收机制和体内组织分布等方面的理论基础。这主要有两个原因:一通常认为大分子多糖很难经口服被机体吸收利用;二多糖复杂的分子结构使其检测尤其是生物样品中的检测存在一定困难。为解决上述问题,本课题拟用FITC标记不同分子量的岩藻聚糖硫酸酯,通过Caco-2细胞Transwell小室7天快速培养模型,研究不同分子量岩藻聚糖硫酸酯的吸收机制,并初步探讨岩藻聚糖硫酸酯在小鼠体内的组织分布,为岩藻聚糖硫酸酯的开发利用提供实验支持。具体包括以下几个方面:(1)FITC荧光标记高、低分子量岩藻聚糖硫酸酯用FITC分别对高分子量岩藻聚糖硫酸酷(HMWF)和低分子量岩藻聚糖硫酸酯(LMWF)进行荧光标记得其衍生物FITC-HMWF、FITC-LMWF,检测标记前后HMWF中岩藻糖含量分别为38.44%和41.56%,硫酸根含量分别为19.54%和20.97%;LMWF中岩藻糖含量分别为62.86%和67.11%,硫酸根含量分别为25.37%和25.33%;标记前后均无差异,可见岩藻糖含量和硫酸根基团并未受FITC荧光标记反应的影响;FITC-HMWF、FITC-LMWF琼脂糖电泳结果表明,FITC-HMWF、FITC-LMWF迁移速率和电泳条带有差异:FITC-LMWF迁移速率快于FITC-HMWF,电泳条带为均一的单条条带,与FITC-HMWF呈现的多条条带不同。以上结果可验证HMWF和LMWF标记成功。(2)网格蛋内吞参与岩藻聚糖硫酸酯的口服吸收调整Caco-2细胞密度和添加嘌呤霉素可以快速建立7天细胞吸收模型:Caco-2细胞以30X 104 cells/cm2的密度种植于含有0.4 μg/mL的嘌呤霉素不含双抗的DMEM培养基中,培养7天,其TEER值均大于500-Ω*cm2,不透过标志物荧光黄的表观渗透系数Papp<0.5*10-6 cm/S,结果均符合Caco-2细胞单层膜吸收模型标准,证明此模型完全可以用于口服药物吸收研究。在此模型中,通过研究不同分子量岩藻聚糖硫酸酯FITC-HMWF和FITC-LMWF吸收发现,FITC-HMWF和FITC-LMWF均可以被吸收,其中FITC-LMWF的Papp和吸收率更高且与浓度呈现负相关性,推测岩藻聚糖硫酸酯依赖于载体进行吸收转运;加入CPZ、NH4CL、Dynasore网格蛋白内吞抑制剂,发现叁种抑制剂均能明显抑制FITC-LMWF吸收转运,抑制率分别为84.24%、74.61%、63.94%,推测网格蛋白内吞途径参与岩藻聚糖硫酸酯吸收转运。(3)岩藻聚糖硫酸酯的小鼠体内分布研究首先确定游离FITC经组织处理方法处理后不会干扰组织样品中FITC-LMWF的检测,然后以最高2500 mg/kg剂量对小鼠尾静脉注射FITC-LMWF验证了荧光标记岩藻聚糖硫酸酯的安全性。实验以50 mg/kg的剂量对小鼠进行尾静脉注射研究其体内组织分布发现,岩藻聚糖硫酸酯可快速分布于肾脏、肝脏、肺部和脾脏各组织,且优先向肾脏、肝脏聚集,0.5 h时肾脏、肝脏内药物浓度最大,分别为1092.31μg/g,284.27μg/g,远远高于其他组织;血液中在4 h后未检测出。推测岩藻聚糖硫酸酯进入血液后分布较快,其可以靶向分布于肾脏、肝脏等器官。综上所述,用FITC成功标记HMWF和LMWF,研究其口服吸收机制和组织分布发现,HMWF和LMWF均可以被口服吸收,其中LMWF吸收利用率更高,更容易被吸收;网格蛋白内吞抑制剂均能抑制LMWF的吸收,推测网格蛋白内吞参与岩藻聚糖硫酸酯的口服吸收转运;注射给药后岩藻聚糖硫酸酯组织可快速分布于体内大部分组织,且优先向肾脏肝脏积累,推测其可以靶向分布于肾脏、肝脏等器官。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-16）
高远,石红杰,常耀光,王静凤,唐庆娟[7]（2019）在《海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对环磷酰胺损伤小鼠小肠粘膜的保护作用》一文中研究指出目的探讨海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,包括原糖及其不同分子量酶解产物(50、100、500kD)对环磷酰胺造成的小鼠小肠粘膜损伤的改善作用,幵对其机制进行探究。方法 60只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺损伤小鼠分别干预原糖及50、100、500kD酶解产物组,每组10只。实验周期为14 d,干预组分别ig给予50 mg/(kg·bw)海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,第12和13 d给除空白对照组以外小鼠连续ip给予50 mg/(kg·bw)环磷酰胺。测定小鼠体重变化,器官指数变化;采用苏木精-伊红染色法检测小肠组织形态学变化;采用实时荧光定量PCR技术检测溶菌酶、黏蛋白(mucin2,Muc2)、干细胞标志物(leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor5,Lgr5)mRNA表达水平,幵通过Toll样受体(toll-like receptors, TLRs)和髓样分化因子(myeloid differentiation factor88, MyD88)基因表达的变化探究其作用机制。结果 100 kD和50 kD组枀显着(P<0.01)改善环磷酰胺造成的小鼠体重下降; 50 kD组显着(P<0.05)提高绒毛长度和隐窝深度比值,改善小鼠小肠形态破坏; 100 kD组和50 kD组小肠溶菌酶、Muc2基因表达量显着高于Cy组,不同分子量的酶解产物均能显着提高Lgr5以及小肠TLRs (TLR-4, TLR-5, TLR-9)和MyD88的基因表达量,且50kD组的改善作用最好。结论酶解片段对化疗型小鼠小肠粘膜损伤的保护效果优于原糖,且50 kD效果最好,作用机制可能与对TLRs/MyD88信号通路的调节有关。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年08期）
齐俊华,王展,石德玲,于彤,史姣霞[8]（2019）在《小有刺参硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯抗血小板聚集活性的比较》一文中研究指出目的从小有刺参中制备纯化硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯及各自的低分子量组分,并比较不同结构硫酸多糖的抗血小板聚集活性,揭示海参硫酸多糖抗血小板聚集活性的构效关系。方法利用离子交换色谱和自由基降解技术,从小有刺参中制备硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯及各自的低分子量组分。采用体外凝血酶诱导血小板聚集模型,比较不同结构的硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯对血小板聚集率的影响。结果 4～60μg/mL硫酸软骨素和低分子量硫酸软骨素具有显着的抑制血小板聚集的活性,在浓度为20μg/mL时对血小板聚集的抑制率高达94.6%和95.3%,且分子量的降低对其活性无影响。比较不同来源的岩藻聚糖硫酸酯的活性发现,在4～60μg/mL浓度范围内,海参与海带来源的岩藻聚糖硫酸酯都显着抑制血小板聚集,且活性没有显着差异,但经过自由基降解后,海参和海带来源的岩藻聚糖硫酸酯的抗血小板聚集活性都显着降低。结论海参硫酸软骨素的抗血小板聚集活性显着高于岩藻聚糖硫酸酯,海参硫酸多糖可以应用于新型抗血小板聚集药物的研究开发。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2019年01期）
朱玉婕,常耀光,王静凤[9]（2018）在《3种海参岩藻聚糖硫酸酯改善胰岛素抵抗的构效关系研究》一文中研究指出本研究以土耳其海参(Ht)、墨西哥海参(Hm)及梅花参(Ta)3种海参中的岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)为材料,考察了SC-FUC改善胰岛素抵抗状态的构效关系。采用高脂高果糖饮食(HFD)诱导建立胰岛素抵抗模型,每日一次灌胃SC-FUC(60 mg·kg~(-1)·d~(-1)),16周后,检测空腹血糖水平、葡萄糖耐受能力、胰岛细胞凋亡状态。结果显示,SCFUC显着降低小鼠空腹血糖水平,提高葡萄糖耐受能力,其中Ht-FUC效果最为显着(P<0.01);胰腺组织HE染色表明SC-FUC显着减轻HFD引发的胰岛空泡化,胰腺免疫荧光双标记检测结果显示SC-FUC可显着降低胰岛素分泌水平,修复胰岛β-细胞损伤,Ht-FUC效果最为显着(P<0.01);采用RT-qPCR方法检测胰岛细胞凋亡标志因子caspase3的mRNA表达水平,结果表明Ht-FUC,Hm-FUC,Ta-FUC干预后caspase3的表达量分别下降28.5%,8.4%,3.0%。提示SC-FUC改善胰岛素抵抗的效果与硫酸酯化位点、支链结构等分子特征密切相关,硫酸酯化位点多且无支链的SC-FUC能够发挥更为显着的改善效果。研究结果为以SC-FUC为活性因子开发新型功能食品提供了理论支撑。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
王展,郭峰君,史姣霞,于彤,赵雪[10]（2018）在《海带岩藻聚糖硫酸酯对栓塞性脑缺血损伤的保护及作用机制的研究》一文中研究指出目的对不同分子量海带岩藻聚糖硫酸酯对大鼠栓塞性脑缺血损伤的保护活性及其作用机制进行研究比较。方法以海带高分子量和低分子量岩藻聚糖硫酸酯为研究对象,采用电刺激造栓法建立大鼠动脉栓塞性脑缺血损伤模型,观察岩藻聚糖硫酸酯对神经行为学评分、脑梗死体积、大脑皮层形态学、血液中花生四烯酸代谢产物(TXB2和6-kelo-PGF1α)、磷脂代谢产物(PA和LPA)和纤溶系统(t-PA和u-PA)的影响。结果静脉注射高分子量和低分子量岩藻聚糖硫酸酯对大鼠栓塞性脑缺血损伤具有很好的保护作用,显着降低神经行为学评分、脑梗死体积和脑皮层神经细胞的损伤,低分子量岩藻聚糖硫酸酯的保护活性是高分子量组分的1/10。岩藻聚糖硫酸酯预防栓塞性脑缺血损伤的作用机理为:抑制TXB2生成,提高6-kelo-PGF1α的水平,抑制LPA的释放,从而抑制血栓的进一步发展;促进t-PA和u-PA的生成从而激活纤溶系统。结论岩藻聚糖硫酸酯在预防栓塞性脑缺血损伤方面具有很好的应用潜质。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2018年01期）
岩藻聚糖硫酸酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗凝血作用及其机制。方法以20、10、5、2.5、1.25、0.63mg/kg尾iv给予Wistar大鼠,给药15 min后,采血测定大鼠凝血功能—凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、活化部分凝血活酶时间(APTT),确定量效关系;以5 mg/kg尾iv给予Wistar大鼠,给药0、7.5、15、30 min以及1、2、4、6、12、24h后采血测定大鼠凝血功能,确定时效关系,并测定5、2.5、1.25mg/kg剂量下FV的生物活性半衰期;以发色底物法检测在抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)或肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)存在下,FV对凝血酶(Ⅱa)、活化的凝血因子X(Xa)、活化的凝血因子Ⅸ(Ⅸa)等的作用。结果 FV0.63mg/kg能显着延长APTT和TT,剂量高于10mg/kg时PT显着延长,Fib显着降低,具有明显的剂量相关性。FV 5 mg/kg能够在4 h内显着延长APTT和TT,药后60 min内显着延长PT,具有明显的时间相关性。FV 5、2.5、1.25 mg/kg的抗凝效应均以一级动力学的方式消除,药效衰减速率常数(K)分别为0.013、0.019、0.048 min~(-1),抗凝效应半衰期(t_(l/2))分别为53.3、36.5、14.4 min。FV对Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa无明显抑制作用;对Xa内源性激活复合物的形成具有明显抑制作用,IC_(50)为7.8μg/mL,且不依赖于AT-Ⅲ和HC-Ⅱ;依赖于AT-Ⅲ,FV对Ⅹa外源性激活复合物的形成具有抑制作用,IC_(50)为11.6μg/mL。结论 FV以Xa内源性激活复合物为主要作用靶点,显着抑制该复合物的激活,发挥良好的抗凝活性,量效、时效关系明确。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
岩藻聚糖硫酸酯论文参考文献
[1].白旭,胡波,宋淑亮,梁浩,吉爱国.岩藻聚糖硫酸酯的抗肿瘤机制[J].生命的化学.2019
[2].闫晨,邸志权,朱振娜,霍璇,安梦培.岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗凝血作用及机制研究[J].现代药物与临床.2019
[3].宋爽,武苏凤,艾春青,张彤彤,姜龙.海带岩藻聚糖硫酸酯的体外消化与酵解特征研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].闫晨,邸志权,朱振娜,霍璇,安梦培.岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗血栓作用研究[J].现代药物与临床.2019
[5].李海洲,张琳,王瑾.岩藻聚糖硫酸酯对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及抗氧化应激机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].张娥.岩藻聚糖硫酸酯吸收机制和组织分布研究[D].山东大学.2019
[7].高远,石红杰,常耀光,王静凤,唐庆娟.海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对环磷酰胺损伤小鼠小肠粘膜的保护作用[J].食品安全质量检测学报.2019
[8].齐俊华,王展,石德玲,于彤,史姣霞.小有刺参硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯抗血小板聚集活性的比较[J].中国海洋药物.2019
[9].朱玉婕,常耀光,王静凤.3种海参岩藻聚糖硫酸酯改善胰岛素抵抗的构效关系研究[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018
[10].王展,郭峰君,史姣霞,于彤,赵雪.海带岩藻聚糖硫酸酯对栓塞性脑缺血损伤的保护及作用机制的研究[J].中国海洋药物.2018
论文知识图
