一、吞咽诱发快速型房性心律失常的机理（论文文献综述）
王晓红[1]（2020）在《基于数据挖掘研究丁书文教授治疗房颤的方药规律及临床疗效》文中研究表明目的:收集和整理丁书文教授治疗房颤的的医案,通过对病案资料进行数据挖掘,探讨其方药配伍规律。通过对病例资料的疗效分析,观察丁教授运用中医药治疗房颤的临床疗效,总结丁教授治疗房颤的临床经验,辨证思维及学术思想。方法:1.收集2018年1月到2019年6月山东省中医院心血管病科丁书文教授接诊的房颤病人,按照纳入标准和排除标准,把病人的一般情况输入Excel表格,再依次录入中医传承辅助系统（V2.5）软件,经过聚类分析得到不同证型相对应的方药组合。2.观察运用丁教授的中药治疗4周后的房颤平均发作次数及持续时间,P波最大持续时间（Pmax）及P波离散度（Pd）,平均心率,早搏次数,左房内径、左室射血分数及中医症状的变化,并在12周、24周后定期随访,总结丁教授治疗房颤的经验。结果:1.本次研究的144例房颤患者中,男性86人,女性58人,以61～70岁为发病高峰年龄段,提示以中老年男性为主。排在前10位的症状中,以心慌、胸闷、气短为主症,以乏力、眠差、汗出、口干、胸痛、眩晕、大便稀为兼症。丁教授在治疗上以补虚药、清热药、活血化瘀药为主。中医证型分为4种,其中阴虚火旺型以当归六黄汤加减治疗为主,气虚血瘀型以黄芪二号方加减治疗为主,气阴两虚型以炙甘草汤加减治疗为主,痰热扰心型以黄连温胆汤加减治疗为主。2.通过疗效分析可以得出:治疗4周后,患者的平均发作次数减少,平均持续时间缩短,Pmax及Pd缩小,平均心率降低,早搏次数减少,中医症状均有明显改善（P<0.05）,中医症状总疗效率为71.55%,而左房内径及左室射血分数改善不明显（P>0.05）。经过12周、24周后的定期随访,发现中药能显着减少阵发性房颤的发作次数,对缩短持续性房颤的发作时间也有积极作用,且大部分患者坚持每日服用中药12周左右,之后间断服药维持治疗,说明中药治疗房颤效果颇佳。结论:1.丁教授将房颤按中医证型分为阴虚火旺型、气虚血瘀型、气阴两虚型和痰热扰心型,分别以当归六黄汤加减、黄芪二号方加减、炙甘草汤加减和黄连温胆汤加减治疗。2.丁教授辨证论治房颤能有效减少房颤发作次数,缩短发作持续时间,缩小Pmax及Pd,降低平均心率,减少早搏次数,改善患者临床症状,说明中医药治疗房颤有确切的疗效。
蔡芸[2]（2020）在《基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒抗炎抗早期纤维化机制》文中研究表明研究背景:心房颤动（Atrial Fibrillation,AF）是一种常见的心律失常,严重影响患者的生存预期和生活质量。目前,房颤最主要的干预手段为抗心律失常药物（Antiarrhythmic Drug,A AD）及射频消融术,但存在多种不足。心房基质重构是房颤发生和维持的基础,心房纤维化是心房基质重构最主要表现形式,炎症反应为其诱发和加重因素。大量研究表明,TGF-β1/Smad3信号通路与心房纤维化密切相关,是心房纤维化相关因子的重要调控机制。房颤的危险因素可以有效促进巨噬细胞释放Galectin-3,而Galectin-3可通过参与调节成纤维细胞的激活和增殖,最终导致心脏纤维化、心脏重构,导致房颤的发生并维持房颤。因此提出参连复脉颗粒含药血洁及其有效成分小檗碱可能是通过调节TGF-β1/Smad3通路,起到抑制Galectin-3介导的促炎、促心房纤维化反应的作用的假说。研究目的:通过建立内毒素（LipopolySaccharide,LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）炎症反应模型、LPS诱导的RAW264.7炎症反应培养液+小鼠心肌成纤维细胞（Mouse Cardiac Fibroblasts,MCFs）共培养模型,从炎症角度探讨参连复脉颗粒含药血清及其有效成分小檗碱抗心房早期纤维化的机制。第一部分:基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒含药血清抗炎抗心房早期纤维化的机制研究方法:实验一:参连复脉颗粒含药血清对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响建立LPS诱导RAW264.7炎症反应模型,分为正常对照组、模型组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组、阳性药组,采用MTT法检测RAW264.7细胞活性及增殖,荧光染色双标法观察RAW264.7极化,ELISA法检测上清液中相关因子水平,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。实验二:参连复脉颗粒含药血清对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响建立LPS诱导RAW264.7炎症反应培养液+MCFs共培养模型,分为正常对照组、模型组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组、阳性药组、Galectin-3四肽抑制剂（AC-SDKP）组,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。研究结果:实验一:细胞活性及增殖情况:与正常对照组比较,模型组MTTOD值显着升高（P<0.01）,提示LPS可促进RAW264.7细胞增殖;与模型组比较,低浓度、高浓度含药血清组和阳性药组OD值显着下降（P<0.01）,中浓度含药血清组OD值有下降趋势,但差异无统计学意义（P=0.07）;与阳性药组比较,低、中、高浓度含药血清组无统计学差异（P>0.05）;与中浓度含药血清组比较,低浓度、高浓度含药血清组OD值显着降低（P<0.01）。RAW264.7极化:与正常对照组比较,模型组CD163（+）/CD68（+）值显着降低（P<0.01）;与模型组比较,低、中、高浓度含药血清组和阳性药组显着升高（P<0.01）;与阳性药组比较,低、中、高浓度含药血清组无统计学差异（P>0.05）。CD68荧光强度:与正常对照组比较,模型组CD68荧光强度升高（P<0.05）;与模型组比较,高浓度含药血清组和阳性药组强度降低（P<0.05）,低浓度和中浓度含药血清组无统计学差异（P>0.05）;与阳性药组比较,各含药血清组差异无统计学差异（P>0.05）。CD163荧光强度:各组间比较无统计学差异（P>0.05）。上清液炎症因子水平:Galectin-3、TNF-α水平:各组间结果比较无统计学差异（P>0.05）。IL-6水平:与正常对照组比较,模型组IL-6水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,低、中、高浓度组、阳性药组IL-6水平均显着下降（P<0.01）;与阳性药组比较,低、中、高浓度组IL-6水平无统计学差异（P>0.05）。炎症因子蛋白表达水平:Galectin-3、INOS蛋白表达水平:各组间结果比较无统计学差异（P>0.05）。与正常对照组相比,模型组INOS蛋白表达水平有升高趋势（P=0.1）;与模型组比较,低浓度、高浓度含药血清组INOS蛋白表达水平有降低趋势（P=0.08）。IL-6蛋白表达水平:与正常对照组相比,模型组IL-6蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,低浓度、高浓度含药血清组IL-6蛋白表达水平降低（P<0.05）,阳性药组IL-6蛋白表达水平呈下降趋势,但差异无统计学意义（P=0.09）,中浓度组IL-6蛋白表达水平差异无统计学差异（P>0.05）;与阳性药组比较,各含药血清组差异无统计学意义（P>0.05）。TNF-α蛋白表达水平:与正常对照组相比,模型组TNF-α蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,低浓度含药血清组TNF-α蛋白表达水平降低（P<0.05）,中浓度、高浓度含药血清组和阳性药组TNF-α蛋白表达水平呈下降趋势,但差异无统计学意义（P=0.1）。实验二:Galectin-3、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、MMP-3、TIMP-3 蛋白表达水平:各蛋白表达水平组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。研究结论:参连复脉颗粒含药血清可促进LPS诱导的RAW264.7细胞向M2型极化,抑制LPS诱导的炎症反应,但是否基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3信号通路起到抗早期纤维化的作用有待于进一步研究。第二部分:基于网络药理学研究黄连治疗心房颤动的活性成分及作用机制研究目的:本研究拟通过网络药理学的方法,分析、预测黄连治疗房颤的药效基础、作用靶点,为阐明黄连的分子作用机制提供参考依据。研究方法:TCMSP（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Data-base and Analysis Platform）数据库中检索黄连所有成分及靶点,以“Atrial Fibrillation”为关键词分别检索TTD、DrugB ank、美国国家生物技术信息中心（NCBI）数据库,获得疾病靶点,通过Cytoscape3.2.1软件进行相关靶点可视化构建,利用 Bisogenet 插件构建相关靶点蛋白-蛋白相互作用（Protein-protein interactions,PPI）网络,通过Merge功能得到药物-疾病共同相关的靶点,CytoNCA插件对“成分-靶点-疾病网络”进行拓扑分析,计算出度值,进行核心网络构建与分析,利用David数据库将药物-疾病共同相关靶点进行Go注释与KEGG富集通路分析,通过OmicShare平台以高级气泡图进行可视化。研究结果:结果显示有11个活性成分可以直接或间接作用于159个靶点,5106条边,涉及20条疾病通路,其中针对房颤有效的黄连活性成分主要包括小檗碱、小檗红碱、巴马汀等,它们可能通过调节基因表达、蛋白代谢、巨核细胞分化等生物过程及 PI3K-AKT、MAPK、HIF-1、Notch、Hippo、TGF-β 和 NF-kappa B等信号通路来发挥治疗房颤的作用。研究结论:本研究初步探索和预测了黄连治疗房颤的药效物质基础与分子生物学机制,并在后续实验中验证盐酸小檗碱是否可能通过TGF-β信号通路发挥抗房颤的作用。临床应用主要为小檗碱的盐酸盐和硫酸盐,两者药理作用相似,而硫酸小檗碱为兽用非处方药,故选取盐酸小檗碱进一步实验。第三部分:基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒有效成分小檗碱抗炎抗心房早期纤维化的机制研究方法:实验一:参连复脉颗粒有效成分小檗碱对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响建立LPS诱导的RAW264.7炎症反应模型,分为正常对照组、模型组、盐酸小檗碱0.1 μM组、盐酸小檗碱1 μM组、盐酸小檗碱10μM组、阳性药组,采用MTT法检测RAW264.7细胞活性及增殖,荧光染色双标法观察RAW264.7极化,ELISA法检测上清液中相关因子水平,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。实验二:参连复脉颗粒有效成分小檗碱对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响建立LPS诱导的RAW264.7炎症反应培养液+MCFs共培养模型,分为正常对照组、模型组、盐酸小檗碱0.1 μM组、盐酸小檗碱1 μM组、盐酸小檗碱10 μM组、阳性药组、AC-SDKP组,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。研究结果:实验一:细胞活性及增殖情况:与正常对照组比较,模型组OD值显着升高（P<0.01）,提示LPS可促进RAW264.7细胞增殖;与模型组比较,0.1 μM、1 μM、10 μM盐酸小檗碱组和阳性药组OD值显着降低（P<0.01）;与阳性药组比较,1 0 μM盐酸小檗碱组OD值显着降低（P<0.01）,0.1 μM、1μM盐酸小檗碱组OD值无统计学差异（P>0.05）;与0.1 μM盐酸小檗碱组比较,10 μM组OD值显着降低（P<0.01）,1 μM组OD值无统计学差异（P>0.05）。RAW264.7极化:与正常对照组比较,模型组CD163（+）/CD68（+）显着降低（P<0.01）;与模型组比较,0.1 μM盐酸小檗碱组和阳性药组显着升高（P<0.01）;与阳性药组比较,0.1 μM盐酸小檗碱组无统计学差异（P>0.05）。CD68荧光强度:各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。CD163荧光强度:各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。上清液炎症因子水平:Galectin-3水平:与正常对照组比较,模型组OD值显着升高（P<0.01）;与模型组比较,10μM盐酸小檗碱组和阳性药组OD值显着升高（P<0.01）,0.1μM、1 μM盐酸小檗碱组OD值无统计学差异（P>0.05）;与阳性药组比较,10μM盐酸小檗碱组OD值显着升高（P<0.01）,0.1 μM、1 μM盐酸小檗碱组OD值显着降低（P<0.01）;与0.1μM盐酸小檗碱组比较,10 μM组OD值显着升高（P<0.01）,1μM组OD值无统计学差异（P>0.05）。IL-6水平:与正常对照组比较,模型组IL-6水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,1 μM、1 0 μM盐酸小檗碱组IL-6水平显着降低（P<0.01）,0.1 μM盐酸小檗碱组和阳性药组IL-6水平无统计学差异（P>0.05）。TNF-α水平:与正常对照组比较,模型组TNF-α水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,0.1 μM盐酸小檗碱组TNF-α水平显着降低（P<0.01）,1μM、10μM盐酸小檗碱组和阳性药组TNF-α水平无统计学差异（P>0.05）。炎症因子蛋白表达水平:Galectin-3蛋白表达水平:各组间结果比较均无统计学差异（P>0.05）。IL-6蛋白表达水平:与正常对照组比较,模型组IL-6蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,各组IL-6蛋白表达水平无统计学差异（P>0.05）。INOS蛋白表达水平:与正常对照组比较,模型组INOS蛋白表达水平增加（P<0.05）;与模型组比较,10 μM盐酸小檗碱组INOS蛋白表达水平降低（P<0.05）,0.1 μM盐酸小檗碱组INOS蛋白表达水平呈下降趋势（P=0.09）,1μM盐酸小檗碱组和阳性药组无统计学差异（P>0.05）。TNF-α蛋白表达水平:与正常对照组比较,模型组TNF-α蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,0.1μM、10 μM盐酸小檗碱组TNF-α蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,1 μM盐酸小檗碱组和阳性药组无统计学差异（P>0.05）。实验二:Galectin-3、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、MMP-3、TIMP-3 蛋白表达水平:各蛋白表达水平组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。研究结论:盐酸小檗碱可促进LPS诱导的RAW264.7细胞向M2型极化,抑制LPS诱导的炎症反应,但是否基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3信号通路起到抗早期纤维化的作用有待于进一步研究。
林怡[3]（2020）在《不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果》文中提出目的:比较针刺“内关”穴浅筋膜层和深层正中神经对氯化钡诱导的室性心律失常模型家兔的作用效果,明确“内关”穴浅刺是否具有调心作用,浅、深针刺的作用效果是否存在差异,为进一步探讨“内关”穴不同层次的针刺作用机制提供研究基础。同时,比较手针、电针、经皮电刺激三种方法刺激“内关”穴浅层对氯化钡诱导的室性心律失常模型家兔的作用效果,观察刺激方法对穴位功能特异性的影响,为临床应用提供实验依据。方法:实验主要分两部分,第一部分观测“内关”穴浅、深针刺的效果,分为生理盐水组、模型组、浅刺组和深刺组,每组15只健康雄性新西兰兔;第二部分比较不同刺激方法的作用效果,分为生理盐水组、模型组、手针组、电针组和经皮电刺激组,每组15只健康雄性新西兰兔。所有家兔麻醉后以标准II导联的方式连接BL-420S生物信号采集与分析系统,持续监测心电图30 min,在心电监测第3 min时,生理盐水组家兔经耳缘静脉注射1 mL/kg的生理盐水,其余组家兔经耳缘静脉注射1 mL/kg的0.4%（4mg/kg）的氯化钡溶液造模。在造模前60s,浅刺组用0.25 mm×25 mm的一次性无菌针灸直刺家兔右侧“内关”穴,进针深度为3 mm,行震颤催气手法10 min;深刺组用相同规格针灸针针刺家兔右侧“内关”穴,进针深度为5～8 mm,针尖触碰到正中神经使家兔右上肢抽动3次后,留针10 min;手针组针刺方法同浅刺组;电针组用相同规格针灸针直刺“内关”穴和“内关”穴上3 mm处的非穴点,针刺深度3 mm,针柄连接华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪电极,负极接“内关”穴,正极接非穴点,选用连续波,4 Hz,强度为0.5 mA,电刺激10 min;经皮电刺激组将直径为0.8 mm的圆片电极负极置于家兔右侧“内关”穴区,圆片电极圆心对准“内关”穴点,正极用湿棉布包裹置于家兔右上肢肘窝处,连接华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪,选用连续波,4 Hz,2 mA,电刺激10 min。生理盐水组和模型组不做针刺。观测结束后,根据心电图计算各组家兔心律失常起始时间和持续时间,并取家兔左心室肌前壁心肌做HE染色和IHC检测,分别观察心肌细胞形态和Cx43表达与分布。结果:1“内关”穴浅、深针刺对心律失常模型家兔的干预效果1)模型组家兔的平均心律失常起始时间最短、心律失常持续时间最长（P<0.01）,浅刺组和深刺组家兔的平均心律失常起始时间均晚于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）;浅刺组、深刺组家兔的平均心律失常持续时间均明显短于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。浅刺组家兔的平均心律失常起始时间和心律失常持续时间与深刺组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。2)模型组家兔心肌Cx43表达水平严重下降,分布极其紊乱。浅刺组和深刺组家兔心肌Cx43分布紊乱的情况较轻,表达水平明显高于模型组（P<0.01）,两组之间无显着差异。3)出现心律失常的家兔心肌细胞均出现不同程度的嗜伊红染色增强、心肌波浪样变、渗出等病理改变。2不同方法刺激“内关”穴对心律失常模型家兔的干预效果1)手针、电针、经皮穴位电刺激三种方式刺激“内关”穴,均可以延缓氯化钡诱发的心律失常出现时间（均P<0.01）,显着缩短家兔心律失常的持续时间（均P<0.01）,电针组家兔平均心律失常起始时间大于手针组和经皮电刺激组（P<0.05）,家兔平均心律失常的持续时间手针组<电针组<经皮电刺激组,但差异无统计学意义（P>0.05）。2)手针和经皮电刺激组家兔的心肌Cx43分布紊乱情况减轻,表达水平高于模型组（P<0.01）,电针组家兔心肌Cx43分布较为规律,但阳性表达数量明显减少,与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3)出现心律失常的家兔心肌细胞均出现不同程度的嗜伊红染色增强、心肌波浪样变、渗出等病理改变。结论:1.在氯化钡诱导的快速性室性心律失常模型上,“内关”穴浅刺也可以抑制Cx43分布紊乱和数量减少的情况,延缓心律失常起始时间、缩短心律失常持续时间,发挥“内关”的调心作用,且浅、深针刺的作用效果相当。2.手针、电针、经皮电刺激“内关”穴浅层均可延缓氯化钡诱导的心律失常模型家兔心律失常出现的时间、缩短心律失常的持续时间,但它们的作用效果不完全相同。在延缓心律失常起始时间上电针可能优于手针和经皮电刺激,在心律失常持续时间方面有手针组<电针组<经皮电刺激组的趋势,但是组间比较差异无统计学意义。手针和经皮电刺激“内关”穴均可以抑制心室肌Cx43分布紊乱和数量减少的情况,但电针（4 Hz）在抑制家兔心室肌Cx43数量减少上尚未发现有明显的作用。
曹鹏[4]（2020）在《心电图P波离散度与阵发性心房纤颤关系的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:探讨心电图P波离散度（P-wave dispersion,Pd）、P波最大时限（P-wave maximum duration,Pmax）与最小时限（P-wave mininum duration,Pmin）以及左心房内径（Left atrial diameter,LAD）与阵发性房颤的关系;验证是否心电图P波离散度、P波最大时限以及两者结合使用时对阵发性房颤的发生有预测价值。研究方法:本研究以回顾性研究方式随机抽取2016年1月至2018年12月期间,在天津医科大学第二医院心脏科住院的被诊断为有阵发性房颤患者共196人作为观察组,同时,随机抽取相同时期在天津医科大学第二医院心脏科住院的无心房颤动的其他患者194人作为对照组,以同一型号的十二导联同步心电图自动分析仪采集符合条件的心电图,并测量出P波最大时限和P波最小时限,计算出P波离散度。对于所有连续变量先进行正态分布检验,符合正态分布的连续变量以±S表示,运用T检验进行分析;对于非正态分布的连续变量以中位数±四分位数间距M±Q表示,运用非参数检验进行分析,对按属性类别分类的计数资料、分类变量等数据,以百分比（%）、构成比等表示,应用卡方（c2）检验。以上检验应用水准a=0.05,当P<0.05时为差异有统计学意义。对Pmax≥110 ms和Pd≥40 ms的取值范围时,以及当Pd≥40 ms+Pmax≥110 ms满足后面条件:只要有一项指标达到界定值时,定为“平行试验”;必须两项指标同时达到各自的界定值时,定为“系列试验”。分别测算各自的灵敏度（sensitivity,Se）、特异性（specificity,Sp）、阳性预测值[positive predictive value,PV（+）]和阴性预测值[negative predictive value,PV（-）],并使用受试者工作特征曲线ROC及ROC曲线下面积（ROC-AUC）,对以上试验诊断的指标预测进行准确度分析。结果:两组平均年龄为（66.7±10.54）对（67.73±10.04）岁,P>0.05,差异无统计学意义;两组性别及伴随疾病等一般性资料经c2检验,P>0.05,差异无统计学意义。观察组Pmax、Pd和LAD均大于对照组,分别为（124.47±18.10）对（118.09±14.78）毫秒、（45.40±21.50）对（25.6±17.40）毫秒、（40.75±7.58）对（38.05±5.95）毫米,P<0.001,差异有统计学意义;观察组Pmin小于对照组（77.51±17.09）对（90.51±15.98）毫秒,P<0.001,差异有统计学意义。当Pmax≥110 ms时,Se=78.1%,Sp=27.3%,PV（+）=52%,PV（-）=55.2%;当Pd≥40 ms时,Se=67.3%,Sp=82%,PV（+）=79%,PV（-）=71.3%;“平行试验”时,Se=85.7%,Sp=25.3%,PV（+）=53.7%,PV（-）=63.6%;“系列试验”时,Se=59.7%,Sp=84%,PV（+）=79.1%,PV（-）=67.4%。在以下情况时,其ROC-AUC的值AZ分别为:Pmax≥110 ms时,AZ=0.527,95%CI:0.470～0.584,P=0.358,与原假设AZ=0.5差异无统计学意义,预测诊断价值不高;Pd≥40 ms时,AZ=0.747,95%CI:0.697～0.796,P<0.001,与原假设AZ=0.5存在显着性差异,有统计学意义,预测诊断价值比较高;Pd≥40 ms+Pmax≥110 ms时,AZ=0.719,95%CI:0.667～0.770,P<0.001,与原假设AZ=0.5存在显着性差异,有统计学意义,预测诊断价值比较高。结论:1.P波最小时限减小,以及P波最大时限、P波离散度和左心房内径的增大与阵发性房颤的发生有关,可能是心房结构性重构后在心电图上的一种表现。2.当Pmax≥110ms被用于“诊断试验”的诊断时,误诊率高,对阵发性房颤的预测价值不高。3.当Pd≥40 ms时,特异性高,误诊率低,对房颤的预测价值较高。4.当Pmax≥110 ms+Pd≥40 ms时,“平行试验”灵敏度（敏感性）较高,漏诊率较低,可以作为阵发性房颤的普查筛查诊断预测指标。“系列试验”特异度高,误诊率低,可以将两项指标联合用作对已经筛检出来的高危人群作进一步排除患阵发性房颤可能的诊断指标。5.P波离散度作为体表心电图无创、方便、经济和快速的试验诊断指标,其预测价值高,可以被用来预测阵发性房颤的发生。
张丽珍[5]（2019）在《宁心畅脉饮干预气虚血瘀型房性期前收缩的临床疗效及对P波离散度的影响》文中认为目的观察宁心畅脉饮治疗气虚血瘀型房性期前收缩的临床疗效及其对P波离散度的影响,初步评价宁心畅脉饮的有效性、安全性。方法将符合纳入标准的100例气虚血瘀型房性期前收缩患者,采用随机分组的方法分为试验组50例和对照组50例。对照组给予琥珀酸美托洛尔缓释片口服治疗,试验组在对照组的基础上加用宁心畅脉饮治疗,观察周期为28天。观察治疗前后24小时房性期前收缩发作次数、中医证候积分、P波离散度及心率、血压、三大常规、肝功能、肾功能等指标的变化。结果1.24小时房性期前收缩发作次数:组内治疗前后比较,试验组和对照组治疗后24小时房性期前收缩发作次数较治疗前均显着减少（P<0.01）。组间治疗后比较,两组治疗后24小时房性期前收缩发作次数的差别有显着统计学意义（P<0.01）,试验组治疗后24小时房性期前收缩发生次数减少幅度明显高于对照组。2.中医证候积分:组内治疗前后比较,试验组和对照组治疗后中医证候积分较治疗前均显着减少（P<0.01）。组间治疗后比较,两组治疗后中医证候积分的差别有显着统计学意义（P<0.01）,试验组治疗后中医证候积分的减少幅度明显高于对照组。3.P波离散度:组内治疗前后比较,试验组和对照组的P波离散度较治疗前均显着减小（P<0.01）。组间治疗后比较,两组治疗后P波离散度的差别有显着统计学意义（P<0.01）,试验组P波离散度的减少幅度明显高于对照组。4.房性期前收缩疗效:治疗后试验组总有效率为84.4%,对照组总有效率为62.5%,两组间比较,差别有显着统计学意义（P<0.01）,试验组治疗气虚血瘀型房性期前收缩患者的临床疗效明显优于对照组。5.中医证候疗效:治疗后试验组总有效率为88.9%,对照组总有效率为60.4%,两组间比较,差别有显着统计学意义（P<0.01）,试验组改善气虚血瘀型房性期前收缩患者中医证候方面的疗效明显优于对照组。6.安全性指标:试验组和对照组治疗过程中,心率、血压平稳,治疗后血、尿、粪便常规及肝、肾功能较治疗前均未见明显异常。结论1.宁心畅脉饮能够有效改善气虚血瘀型房性期前收缩患者的临床症状及中医证候积分,减少患者的24小时房性期前收缩发作次数和P波离散度,临床疗效确切。2.宁心畅脉饮短期内使用安全性良好。
刘文秀,蔡衡,李洁,汝磊生,齐书英[6]（2018）在《吞咽诱发房性心动过速一例》文中研究表明患者女,59岁,因吞咽时心悸就诊,吞咽时心电图提示阵发性房性心动过速。药物治疗效果不佳。予CARTO指导下行射频消融术,术中标测CS9.10A波最早,局部消融右心耳根部无效,穿刺房间隔构建左房模型,靶点为右上肺静脉,消融成功。随访5个月无复发。
刘文秀,齐书英[7]（2018）在《吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状》文中研究指明吞咽性心律失常最早于1926年由Sakai报道[1],定义为可复制的、持续的吞咽固体或液体食物时引发的室上性心动过速,可表现为房性期前收缩、房性心动过速、阵发性房颤或同时存在[2]。迄今吞咽性快速型房性心律失常的国外相关报道尚不足50例。日本Tada等[3]研究了在行电生理检查有
姜鉴珂[8]（2016）在《参蛭通心胶囊治疗气虚血瘀型房颤合并心衰的临床研究》文中研究指明目的:观察参蛭通心胶囊治疗气虚血瘀型房颤的临床疗效,同时探讨其对心功能的影响,为治疗房颤和提高患者的生存质量提供新的临床依据。方法:选择气虚血瘀型房颤合并心衰的患者60例,随机分成治疗组和对照组各30例,对照组给予西药常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予中药参蛭通心胶囊,观察4周后,记录并分析比较两组患者治疗后的临床疗效。结果:治疗后,治疗组房颤转复率为80%,对照组为70%,治疗组高于对照组;治疗组患者的房颤相关症状明显改善（P<0.05）;治疗组可显着改善患者心功能（P<0.05）;治疗组在降低血NT-proBNP、Hs-CRP水平和减小左房内径,提高射血分数方面明显优于对照组（P<0.05）;两组患者24小时平均心室率均明显降低,但治疗组显着优于对照组（P<0.05）;两组患者的24小时总心搏数均显着降低（P<0.01）。在改善中医症状方面,治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为73.33%,两组比较差异明显（P<0.05）,有统计学意义。结论:参蛭通心胶囊可提高房颤的转复率,降低房颤发作次数和改善患者的房颤症状和心功能,对于房颤合并心衰的患者有确切的疗效。
王宗玉[9]（2015）在《柔肝宁心方治疗甲亢合并窦性及室上性心动过速的临床观察》文中进行了进一步梳理目的：观察柔肝宁心方治疗甲状腺功能亢进症合并窦性及室上性心动过速（心肝阴虚证）的临床疗效及安全性。方法：将50例甲亢合并窦性及室上性心动过速患者随机分为两组,治疗组与对照组各25例。治疗组25例在甲巯咪唑和普萘洛尔作为基础治疗的基础上加用中药柔肝宁心方；对照组30例在甲巯咪唑和普萘洛尔作为基础治疗的基础上加用稳心颗粒（无糖型）。治疗前后对两组动态心电图、心率、甲状腺功能及中医证候分级量化评分比较以评估临床疗效。结果：（1）比较两组平均心率水平,其性别、年龄、病程无显着差异,具有可比性。两组平均心率治疗前具有可比性,治疗组和对照组的平均心率治疗后较治疗前改善,两组治疗后比较,治疗组疗效显着优于对照组。说明治疗组平均心率的下降水平优于对照组,即治疗组平均心率恢复更快。（2）比较两组抗心律失常疗效,用Mann-Whitney秩和检验,P<0.05,治疗组总有效率高于对照组。说明治疗组抗心律失常疗效显着优于对照组。（3）比较两组转复窦性心律情况,用t检验,P<0.05,治疗组总复律率高于对照组。说明治疗组转复窦性心律疗效优于对照组。（4）比较两组甲状腺功能水平（FT3、FT4、TSH）,两组甲状腺功能水平治疗前具有可比性,治疗组和对照组的FT3、FT4、TSH水平治疗后较治疗前改善,两组治疗后比较,治疗组疗效优于对照组。说明治疗组甲状腺功能的下降水平优于对照组,即治疗组甲状腺功能水平恢复更快。（5）比较两组中医证候疗效,用Mann-Whitney秩和检验,P<0.05,治疗组中医有效例数高于对照组。说明治疗组改善中医症状其疗效显着优于对照组。（6）比较两组中医证候积分,两组治疗前积分比较,具有可比性；治疗组和对照组治疗前后的证候积分比较,两组治疗后均较治疗前改善；两组治疗后比较,治疗组疗效优于对照组。说明治疗组改善中医证候积分明显优于对照组,即治疗组改善中医症状较对照组明确。结论：本课题研究说明治疗组基础治疗配合柔肝养心方,能改善临床症状、降低平均心率、转复窦性心律、恢复甲状腺功能水平。
苗海军[10]（2013）在《新疆维、汉民族老年人房颤流行病学调查及KCNE基因多态性与房颤的关联研究》文中研究指明目的：（1）探讨新疆维、汉不同民族老年人房颤的流行病学状况。（2）探讨新疆维、汉不同民族非瓣膜型房颤的相关影响因素。（3）探讨新疆维、汉不同民族KCNE1（rs1805127）、KCNE4（rs12621643）基因单核苷酸多态性（SNP）与房颤的关系。（4）探讨维、汉不同民族KCEN2、KCNE3基因标签SNP与房颤的关系。方法：第一部分：采用分层、随机、整群抽样方法。对新疆南疆、北疆、东疆维、汉不同民族聚居区老年居民进行流行病学调查。调查中采用现场调查与入户调查相结合的方法,所有被调查对象均询问出生日期、既往病史、房颤服药详细情况等资料,进行详细的全身体格检查。每位调查对象均行12导联心电图检查,对收集的资料进行流行病学统计分析。第二部分：采用病例对照研究的方法,病例选自房颤流行病学调查及2009年8月至2013年5月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心、新疆医科大学第二附属医院心脏内科、喀什地区第二人民医院心脏内科、和田地区人民医院心脏内科等住院的维吾尔族和汉族老年患者,年龄均≥60岁。对照组从相应的流行病学调查和上述收集病例的医院体检、心电图检查无房颤老年者中随机选取。对所有受调查者进行出生年月、吸烟、饮酒、房颤家族史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史等资料的采集,并行详细体格检查,对相关指标进行检测,对所有收集的房颤相关因素进行多元非条件Logistic回归分析。第三部分：采用病例对照研究方法,所有样本均来自于2009年8月至2013年5月新疆医科大学第一附属医院心脏中心、和田地区人民医院心脏内科等科室。按照与病例组民族和性别相同,年龄相同或相近的原则,以1：1比例选出对照。对所有研究对象都详细询问病史,收集患者出生年月,性别,民族,吸烟,饮酒,高血压病史等资料,同时行体格检查并收集患者心电图,心脏超声等临床资料。抽取静脉血5m1。使用DNA提取试剂盒提取外周血DNA,然后采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法对单核苷酸多态性进行检测,分析维吾尔族和汉族KCNE1（rs1805127）、KCNE4（rs12621643）与房颤之间的关系。第四部分：方法基本同第三部分,KCNE2和KCNE3基因SNP的选择采用标签SNP策略,对筛选出的KCNE2（rs9984281）、 KCNE3（rs9516）、KCNE3（rs10898993）. KCNE3（rs3867279）、KCNE3（rs626930）与房颤的关系进行统计分析。结果：第一部分：新疆维、汉两民族老年人房颤总的粗患病率为3.56%。维吾尔族老年人房颤的粗患病率为2.91%,汉族老年人房颤的粗患病率为4.13%。维吾尔族老年人男、女性房颤的患病率分别为3.19%和2.61%；汉族老年人男、女性房颤患病率分别为5.01%和3.31%。维、汉民族老年人房颤的患病率有随着年龄增长而增加的趋势。新疆维、汉两民族老年人瓣膜型、非瓣膜型（除外孤立型）和孤立型房颤的患病率分别为0.91%,1.98%和0.65%。维吾尔族老年人瓣膜型房颤的患病率高于汉族；汉族老年人非瓣膜型和孤立型房颤的患病率高于维吾尔族。维吾尔族老年人房颤病因的构成比与汉族老年人不同。新疆汉族老年房颤患者阿司匹林和p受体阻滞剂的服药情况优于维吾尔族老年人,新疆维、汉两民族华法林的服药情况均较差。新疆维吾尔族老年房颤和非房颤者缺血性脑卒中的患病率分别是8.82%和0.98%,汉族老年房颤和非房颤者缺血性脑卒中的患病率分别是6.08%和0.70%。第二部分：新疆维吾尔族老年人中年龄、肥胖、睡眠呼吸暂停（OSAHS）.高血压,T-ch, Hey （Hey）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素-6（IL-6）是维吾尔族非瓣膜型房颤的危险因素；新疆汉族老年人非瓣膜型房颤的危险因素分别是年龄、饮酒、高血压,T-ch, Hey. hs-CRP和IL-6。第三部分：（1）维吾尔族人群KCNE1（rs1805127）是患房颤的独立危险因素之一。汉族人群KCNE1（rs1805127）与房颤的患病无关。（2）维吾尔族和汉族人群KCNE4（rs12621643）是房颤的独立危险因素。（3）维吾尔族房颤OSAHS.肥胖、高血压、胆固醇、Hcy、hs-CRP. IL-6. KCNE1（rs1805127）和KCNE4（rs12621643）的调整人群归因危险度（PARc）分别是9.68%、12.06%、15.76%、6.91%、11.37%、17.78%、9.31%、11.27%和6.46%。汉族房颤饮酒、高血压、胆固醇、Hey. hs-CRP. IL-6和KCNE4（rs12621643）的PARc分别是12.94%、14.48%、7.24%、8.49%、17.29%、9.49%和7.41%。（4）维吾尔族人群中KCNE1（rsl805127）和KCNE4（rs12621643）的交互作用与房颤的患病无关。汉族饮酒和KCNE4（rs12621643）的交互作用与房颤的患病无关。第四部分：（1）维吾尔族KCNE2（rs9984281）. KCNE3SNP1（rs9516）、SNP2（rs10898993）、SNP3（rs3867279）和SNP4（rs626930）与房颤无关。（2）汉族KCNE2（rs9984281）. KCNE3SNP1（rs9516）、SNP2（rs10898993）. SNP3（rs3867279）和SNP4（rs626930）与房颤无关。结论：第一部分：新疆维、汉两民族房颤总的粗患病率与既往国内60岁及以上年龄段房颤患病率大致相同。新疆汉族老年人房颤的患病率高于维吾尔族,两民族老年人房颤患病率仍随着年龄的增长而增加。维吾尔族老年男、女性别患病率无统计学差异,汉族老年男性房颤患病率高于老年女性。在维吾尔族老年人中应重视瓣膜病的防治。新疆维、汉民族老年人房颤患者均应重视华法林的使用,维吾尔族房颤患者的服药依从性需继续加强。在维、汉不同民族房颤患者中仍需重视预防缺血性脑卒中。第二部分：在维、汉不同民族老年房颤患者中需积极控制高血压和胆固醇水平,诊治过程中需重视Hey. hs-CRP和IL-6的管理。在维吾尔族人群中,应大力开展房颤的健康教育,调整饮食结构,避免肥胖。在汉族老年人群中需积极宣教戒酒。第三部分：新疆维、汉不同民族KCNE1（rs1805127）与房颤的关系存在差异,维吾尔族人群KCNE1（rs1805127）与房颤相关。汉族人群KCNE1（rs1805127）与房颤的发生无关。KCNE4（rsl2621643）与房颤的关系无民族差异。维吾尔族和汉族人群KCNE4（rs12621643）均是房颤患病的独立危险因素。在不同民族的人群中,根据“风险基因”选择重点人群进行可控危险因素的控制,对防治房颤具有一定作用。KCNE1（rs1805127）和KCNE4（rs12621643）基因的交互作用对维吾尔族人群房颤并无影响；汉族饮酒和KCNE4（rs12621643）的交互作用对房颤亦无影响。第四部分：在KCNE基因家族中无论是维吾尔族还是汉族,KCNE2（rs9984281）、KCNE3SNP1（rs9516）、SNP2（rsl0898993）、SNP3（rs3867279）和SNP4（rs626930）与房颤患病均无关。
二、吞咽诱发快速型房性心律失常的机理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、吞咽诱发快速型房性心律失常的机理（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘研究丁书文教授治疗房颤的方药规律及临床疗效（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究资料 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 .中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 观察方法及指标 |
| 5.1 观察方法 |
| 5.2 观察指标 |
| 5.3 安全性指标 |
| 6 疗效标准 |
| 第二部分 研究方法 |
| 1 信息采集 |
| 2 资料整理 |
| 3 数据挖掘 |
| 4 疗效观察 |
| 5 统计方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 性别 |
| 1.2 年龄 |
| 1.3 病程 |
| 1.4 症状 |
| 1.5 证型 |
| 2 数据挖掘 |
| 2.1 用药分析 |
| 2.2 整体组方分析 |
| 2.3 不同证型之间的组方分析 |
| 3 疗效结果 |
| 3.1 房颤平均发作次数与持续时间。 |
| 3.2 P 波最大持续时间(Pmax)与P 波离散度(Pd) |
| 3.3 平均心率与早搏次数 |
| 3.4 左房内径与左室射血分数 |
| 3.5 中医单项症状及中医症状总疗效 |
| 3.6 随访结果 |
| 4 安全性分析 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 现代医学对本病的认识 |
| 1.1 病理机制 |
| 1.2 治疗方法 |
| 2 祖国医学对本病的认识 |
| 2.1 起源与发展 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医药治疗 |
| 3 本研究对本病的认识 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 方药分析 |
| 3.3 疗效分析 |
| 4 丁教授治疗房颤的经验总结 |
| 4.1 诱发因素 |
| 4.2 病因病机 |
| 4.3 治疗心得 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 房颤的危险因素及中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（2）基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒抗炎抗早期纤维化机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗心房颤动的研究进展 |
| 1. 中医对房颤的认识 |
| 2. 中医对房颤的治疗 |
| 3. 参连复脉颗粒治疗房颤 |
| 4. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 小檗碱治疗心血管疾病的研究进展 |
| 1. 小檗碱与心律失常 |
| 2. 小檗碱与动脉粥样硬化 |
| 3. 小檗碱与高脂血症 |
| 4. 小檗碱与高血压 |
| 5. 小檗碱与缺血性心脏病 |
| 6. 小檗碱与心力衰竭 |
| 7. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒含药血清抗炎抗心房早期纤维化的机制 |
| 实验一: 参连复脉颗粒含药血清对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 实验二: 参连复脉颗粒含药血清对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 基于网络药理学研究黄连治疗心房颤动的活性成分及作用机制 |
| 1. 方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 总结 |
| 第三部分 基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒有效成分小檗碱抗炎抗心房早期纤维化的机制 |
| 实验一: 参连复脉颗粒有效成分小檗碱对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 实验二: 参连复脉颗粒有效成分小檗碱对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 综述一 穴位层次的针刺研究现状 |
| 1 穴位针刺层次的划分方法 |
| 1.1 以进针的深度分浅深 |
| 1.2 以组织结构分层次 |
| 1.3 组织层次结合具体进针深度 |
| 1.4 同一组织层次再分浅深 |
| 2 不同层次的效果比较 |
| 2.1 单穴 |
| 2.2 主配穴 |
| 2.3 组穴 |
| 3 不同层次的作用机制探讨 |
| 3.1 神经纤维分布 |
| 3.2 信号传导通路和蛋白表达 |
| 3.3 脑功能 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 “内关”穴的研究进展 |
| 1 “内关”穴的定位与解剖结构 |
| 2 “内关”穴的主治及作用机制 |
| 2.1 心及心神病症 |
| 2.2 胃肠病症 |
| 2.3 其他病症 |
| 3 “内关”穴的针刺角度与深度 |
| 4 “内关”穴的刺激方法 |
| 5 “内关”穴的神经传导 |
| 6 “内关”穴的脑功能成像研究 |
| 7 “内关”穴的脑电研究 |
| 8 “内关”穴与心率变异 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 针刺“内关”穴浅、深层次对心律失常家兔的干预效果比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要实验仪器、设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 2.4 腧穴定位 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 取材及固定 |
| 2.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.8 指标检测及方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组家兔基础体重组间比较 |
| 3.2 家兔心律失常模型复制评判 |
| 3.3 家兔心律失常起始时间和持续时间的干预效果 |
| 3.4 家兔左心室心肌细胞形态观察 |
| 3.5 心肌细胞Cx43分布的变化 |
| 4 小结 |
| 4.1 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔ECG的调节作用 |
| 4.2 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
| 4.3 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔心室肌Cx43分布的影响 |
| 实验二 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要实验仪器、设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 2.4 腧穴定位 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 取材及固定 |
| 2.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.8 指标检测及方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组家兔基础体重组间比较 |
| 3.2 家兔心律失常模型复制评判 |
| 3.3 家兔心律失常起始时间和持续时间的干预效果 |
| 3.4 家兔左心室心肌细胞形态观察 |
| 3.5 心肌细胞Cx43分布的变化 |
| 4 小结 |
| 4.1 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔ECG的调节作用 |
| 4.2 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
| 4.3 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔心室肌Cx43分布的影响 |
| 讨论 |
| 1 心律失常模型的选择 |
| 2 “内关”穴的针刺层次 |
| 3 不同刺激方法的选择 |
| 4 指标的选择 |
| 4.1 心电图 |
| 4.2 缝隙连接、连接蛋白43与心律失常 |
| 4.3 心肌细胞形态 |
| 4.4 指标之间的关联性 |
| 5 实验结果分析 |
| 5.1 “内关”穴浅、深层次针刺对心律失常模型家兔的干预效果 |
| 5.2 不同方法刺激“内关”穴对心律失常模型家兔的干预效果 |
| 6 临床意义探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）心电图P波离散度与阵发性心房纤颤关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、原理、方法 |
| 1 对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本临床资料结果 |
| 2.2 主要观察指标的检验结果 |
| 2.3 用于诊断试验的评价指标 |
| 2.4 设定界定值后试验诊断指标的对比 |
| 2.5 对试验诊断各预测值的准确度的评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心房纤颤 |
| 3.2 P波离散度 |
| 3.3 本研究的结果发现 |
| 3.4 本研究的缺陷与不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心电图P波离散度与心房纤颤的关系的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）宁心畅脉饮干预气虚血瘀型房性期前收缩的临床疗效及对P波离散度的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 样本量估算 |
| 1.3 分组方法 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落、中止试验标准 |
| 5.1 剔除标准 |
| 5.2 脱落标准 |
| 5.3 中止试验标准 |
| 5.4 剔除、脱落、中止试验病例的处理 |
| 6 干预方法 |
| 6.1 对照组给药 |
| 6.2 试验组给药 |
| 6.3 允许和禁止的措施 |
| 7 观察项目与指标 |
| 7.1 一般记录项目 |
| 7.2 疗效性指标 |
| 7.3 安全性指标 |
| 8 临床疗效评价 |
| 8.1 房性期前收缩疗效判定标准 |
| 8.2 中医证候疗效判定标准 |
| 9 不良反应监测 |
| 9.1 安全性评定 |
| 9.2 不良反应与试验药物的关联性评估 |
| 10 统计分析方法 |
| 研究结果 |
| 1 病例纳入及剔除、脱落情况 |
| 2 两组治疗前资料比较 |
| 2.1 两组性别比较 |
| 2.2 两组年龄比较 |
| 2.3 两组病程比较 |
| 2.4 两组病因比较 |
| 2.5 两组治疗前24 小时房性期前收缩发作次数比较 |
| 2.6 两组治疗前中医证候积分比较 |
| 2.7 两组治疗前P波离散度比较 |
| 3 两组治疗后资料比较 |
| 3.1 两组治疗后24 小时房性期前收缩发作次数比较 |
| 3.2 两组治疗后中医证候积分比较 |
| 3.3 两组治疗后P波离散度比较 |
| 3.4 两组房性期前收缩疗效比较 |
| 3.5 两组中医证候疗效比较 |
| 4 安全性指标比较 |
| 讨论 |
| 1 房性期前收缩的现代医学防治现状 |
| 2 房性期前收缩与P波离散度 |
| 2.1 P波离散度的定义 |
| 2.2 P波离散度的形成机制 |
| 2.3 P波离散度与房性期前收缩的关系 |
| 3 房性期前收缩的中医诊疗概况 |
| 3.1 中医对房性期前收缩病因病机的认识 |
| 3.2 中医治疗房性期前收缩的辨证要点和治疗原则 |
| 3.3 房性期前收缩的辨证论治 |
| 4 宁心畅脉饮的立方依据及组方分析 |
| 4.1 沈宗国教授辨治气虚血瘀型房性期前收缩经验总结 |
| 4.2 宁心畅脉饮方解 |
| 5 研究结果分析 |
| 5.1 24小时房性期前收缩发作次数 |
| 5.2 中医证候积分 |
| 5.3 P波离散度 |
| 5.4 房性期前收缩疗效 |
| 5.5 中医证候疗效 |
| 5.6 安全性指标 |
| 6 宁心畅脉饮的作用机制探讨 |
| 7 不足与展望 |
| 7.1 不足 |
| 7.2 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（7）吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 机械刺激: |
| 2.2 自主神经反射 |
| 2.2.1 交感神经介导: |
| 2.2.2 副交感神经介导: |
| 2.3 其他机制: |
| 2.3.1 局灶性: |
| 2.3.2 房室间存在旁道或房室结双径路: |
| 2.3.3 颅脑外伤: |
| 2.3.4 合并冠心病: |
| 3 治疗方法 |
| 3.1 药物治疗 |
| 3.2外科手术治疗 |
| 3.3射频消融术 |
| 3.4其他 |
| 4 小结 |
（8）参蛭通心胶囊治疗气虚血瘀型房颤合并心衰的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 ABSTRACT 引言 临床研究 |
| 一、病例选择 |
| 二、诊断标准 |
| （一）西医诊断标准 |
| （二）中医诊断标准 |
| 三、病例选择标准 |
| （一）病例纳入标准 |
| （二）病例排除标准 |
| （三）病例剔除、脱落和中止标准 研究方法 |
| 一、给药方法 |
| 二、观察方法 |
| （一）观察指标 |
| （二）疗效判定标准 |
| 三、分组和数据统计方法 |
| 四、一般资料分析 |
| （一）两组患者性别比较 |
| （二）两组患者年龄比较 |
| （三）两组患者合并病比较 |
| 五、结果分析 |
| （一）中医症候疗效比较 |
| （二）房颤疗效比较 |
| （三）24小时动态心电图疗效比较 |
| （四）心功能疗效比较 |
| （五）治疗前后血NP-proBNP水平疗效比较 |
| （六）心脏超声疗效比较 |
| （七）治疗前后血Hs-CRP水平疗效比较 |
| 六、不良反应 讨论 |
| 一、心房颤动与心力衰竭关系密切 |
| （一）房颤对心功能的影响 |
| （二）心衰诱发心房颤动 |
| 二、中医对房颤和心衰的认识 |
| （一）中医对本病的认识 |
| （二）本病的病因病机 |
| 三、方药分析 |
| 四、疗效分析 |
| （一）改善中医症状 |
| （二）提高房颤的转复率，改善房颤患者的症状 |
| （三）改善心功能，降低NT-proBNP水平 |
| （四）降低左房内径（LAD），提高射血分数（LVEF） |
| （五）降低超敏C反应蛋白（Hs-CRP）水平 |
| 五、安全性分析 |
| 六、存在问题及展望 结语 参考文献 综述 |
| 参考文献 附录 致谢 发表论文 |
（9）柔肝宁心方治疗甲亢合并窦性及室上性心动过速的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写名词对照 |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料 |
| 1 诊断标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医证候诊断标准 |
| 2 纳入标准 |
| 3 排除标准 |
| 4 剔除病例标准 |
| 5 脱离病例标准 |
| 6 中止试验标准 |
| 第二部分 研究方法 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 治疗方法 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 柔肝宁心方治疗 |
| 2.3 稳心颗粒治疗 |
| 3. 操作方法 |
| 3.1. 治疗组 |
| 3.2 对照组 |
| 4. 治疗疗程 |
| 5. 观测指标 |
| 5.1 安全性观测指标 |
| 5.2 疗效性观测指标 |
| 5.3 动态心电图的检查方法 |
| 6. 临床疗效评定 |
| 6.1 中医证候疗效判定标准 |
| 6.2 抗心律失常疗效判定标准 |
| 7. 统计方法 |
| 第三部分 结果与分析 |
| 1. 两组性别的比较 |
| 2. 两组年龄的比较 |
| 3. 两组病程分布的比较 |
| 4. 两组心律失常类型比较 |
| 5. 两组治疗后控制心率的疗效对比 |
| 6 两组转复窦性心律情况对比 |
| 7. 两组抗心律失常疗效对比 |
| 8. 两组甲状腺功能水平对比 |
| 9. 两组中医证候疗效对比 |
| 10. 两组中医证候积分对比 |
| 11. 安全性检测 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 古代医学对甲亢和心律失常的认识 |
| 1.1 对甲亢中医病名、病因病机及证治的认识 |
| 1.2 对心律失常中医病名、病因病机及证治的认识 |
| 1.3 中医药诊治甲亢性心悸的概况 |
| 2. 现代医学对甲亢和窦性及室上性心动过速的认识 |
| 2.1 对甲亢病名和病理生理机制的认识 |
| 2.2 对窦性及室上性心动过速病名和病理生理机制的认识 |
| 2.3 西医治疗甲亢概况 |
| 2.4 西医治疗窦性及室上性心动过速概况 |
| 2.5 甲亢与快速性心律失常的相关性 |
| 3. 导师对甲亢合并窦性及室上性心动过速心肝阴虚型的认识 |
| 4. 疗效分析 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）新疆维、汉民族老年人房颤流行病学调查及KCNE基因多态性与房颤的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 前言 第一部分 新疆维、汉民族老年人房颤的流行病学调查 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究方法和对象 |
| 1.2 调查方式 |
| 1.3 调查内容 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 第二部分 新疆维、汉民族老年人非瓣膜型房颤的相关因素研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 诊断和排除标准 |
| 1.4 部分相关因素定义 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 第三部分 新疆维、汉民族KCNE1(rs1805127)、KCNE4(rs12621643)与房颤的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验中主要试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 第四部分 新疆维、汉民族KCNE2和KCNE3基因SNPs与房颤的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验中主要试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 结论 致谢 参考文献 综述 |
| 参考文献 攻读博士学位期间获得的学术成果 个人简历 导师评阅表 |
四、吞咽诱发快速型房性心律失常的机理（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘研究丁书文教授治疗房颤的方药规律及临床疗效[D]. 王晓红. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒抗炎抗早期纤维化机制[D]. 蔡芸. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果[D]. 林怡. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]心电图P波离散度与阵发性心房纤颤关系的研究[D]. 曹鹏. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]宁心畅脉饮干预气虚血瘀型房性期前收缩的临床疗效及对P波离散度的影响[D]. 张丽珍. 福建中医药大学, 2019(08)
- [6]吞咽诱发房性心动过速一例[J]. 刘文秀,蔡衡,李洁,汝磊生,齐书英. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2018(06)
- [7]吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状[J]. 刘文秀,齐书英. 解放军医药杂志, 2018(08)
- [8]参蛭通心胶囊治疗气虚血瘀型房颤合并心衰的临床研究[D]. 姜鉴珂. 山东中医药大学, 2016(03)
- [9]柔肝宁心方治疗甲亢合并窦性及室上性心动过速的临床观察[D]. 王宗玉. 湖南中医药大学, 2015(07)
- [10]新疆维、汉民族老年人房颤流行病学调查及KCNE基因多态性与房颤的关联研究[D]. 苗海军. 新疆医科大学, 2013(02)