导读:本文包含了脑缺氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:缺血性,蛋白,脑缺氧,氧化碳,尼莫地平,大鼠,芦丁。
脑缺氧论文文献综述
王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋[1]（2019）在《Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
车伟坤,谢淑霞,李正森,陈新,王平蓝[2]（2019）在《近红外光谱检测脑血氧饱和度技术对新生儿脑缺氧的早期评估应用》一文中研究指出目的:探讨近红外光谱(NIRS)检测脑血氧饱和度技术对新生儿脑缺氧的早期评估应用。方法:将我院2018年3月—2019年3月收治的43例明确诊断为新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的足产儿作为观察组,采用NIRS与脉搏血氧饱和度检测分别测定HIE患儿出生后3h、12h、48h的脑组织血氧饱和度(StO_2)与脉搏血氧饱和度(SpO_2),选择相同时间段出生的无合并HIE正常足月儿43例作为对照组,同样检测其出生后3h、12h、48h的StO_2与SpO_2,比较两组差异。结果:观察组HIE患儿出生后3h、12h、48h StO_2均低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组出生后3h、12h、48h SpO_2比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:NIRS检测脑血氧饱和度技术对HIE患儿的早期脑缺氧情况评估能够更加客观、准确,有助于对脑损伤的早期发现,提前介入临床指导,具有重要的临床意义。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年17期）
袁丹,常能彬,梁玉兰,李茂[3]（2019）在《谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型。给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着升高(P <0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着降低(P <0.05)。与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着升高(P <0.05)。与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着升高(P <0.05)。结论谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年08期）
李宛莹,王彩霞,苗瑞田,孙昂,王珊珊[4]（2019）在《尼莫地平联合高压氧对于新生大鼠脑缺氧缺血性脑病的疗效》一文中研究指出目的:探究尼莫地平与高压氧(HBO)联合治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑病海马的改善以及Bc1-2、Bax表达情况。方法:选取7d SD大鼠60只,平均分为空白组(S组)、缺氧缺血组(T组)、尼莫地平治疗组(N组)、高压氧治疗组(H组)、尼莫地平联合高压氧治疗组(A组),每组12只。除S组外,进行缺氧缺血处理,各组给予不同处理后HE染色观察海马病理学改变及Bcl-2、Bax免疫组化阳性细胞数。结果:⑴S组细胞排列基本正常;T组海马细胞有不同程度的细胞排列紊乱、间质水肿,尼氏小体缺失,神经元数目减少;与T组相比,N、H组细胞水肿有所改善,细胞损伤减轻,神经元数目增加;而A组改善更加明显。⑵S组表达Bc1-2、Bax;T组Bc1-2值有降低、Bax值有升高(P<0.05);与T组相比N、H、A组Bc1-2值分别显着增加、Bax显着降低(P<0.05);但A组变动更显着(P<0.05)。结论:尼莫地平联合HBO具有改善缺氧缺血性脑病的作用,且Bc1-2表达数量升高而Bax表达数量降低。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年03期）
李松兴,刘宁,李清香,刘海燕,汪洋畅[5]（2019）在《药物联合高压氧治疗一氧化碳中毒致急性脑缺氧的疗效》一文中研究指出目的:探讨药物曲克芦丁脑蛋白联合高压氧治疗一氧化碳(CO)中毒致急性脑缺氧的临床效果。方法:选取2017年1月至2018年12月清远市清新区人民医院收治的48例CO中毒致急性脑缺氧患者作为研究对象,依照奇偶数法分为对照组(n=24)和观察组(n=24),对照组单纯予以高压氧治疗,观察组在对照组基础上联合曲克芦丁脑蛋白,对两组患者临床疗效、治疗前后认知功能、日常生活活动能力进行比较。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组,组间比较,,差异具有统计学意义(P <0.05);两组患者治疗后的基本生活活动能力量表(BADL)评分比治疗前高,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:曲克芦丁脑蛋白联合高压氧治疗CO中毒致急性脑缺氧效果确切,可有效改善患者认知功能和日常生活活动能。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年09期）
张越,秦浩志,王婷,牛源,葛瑶[6]（2018）在《刺五加注射液对脑缺氧大鼠学习记忆能力和海马组织中纤维状肌动蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨刺五加注射液(ASI)对脑缺氧大鼠学习记忆的影响。方法将36只SD雄性大鼠进行编号,采用随机数字表法分为3组,剔除不适应环境的大鼠后余24只大鼠,模型组(颈动脉注射栓塞液,n=8)和治疗组(颈动脉注射栓塞液,n=8),正常对照组(颈动脉注射等剂量生理盐水,n=8)。模型组和治疗组通过颈外动脉逆行穿刺插管注入栓塞液,使其进入颅内,制作大鼠脑缺氧模型; 3 d后,治疗组腹腔注射90 mg/(kg·d)刺五加注射液,每日1次,连续7 d,正常对照组和模型组每日腹腔注射等剂量生理盐水。结束后利用水迷宫实验,通过比较各组大鼠4 d的潜伏期和游泳距离,测试大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织中纤维状肌动蛋白(f-actin)的表达情况。潜伏期、游泳距离及f-actin光密度值采用单因素方差分析进行组间比较,两两比较采用LSD法。结果大鼠第1～4天潜伏期,正常对照组大鼠分别为(48. 31±17. 13) s、(30. 25±16. 02) s、(24. 25±14. 87) s和(14. 09±9. 06) s,模型组大鼠分别为(54. 94±13. 09) s、(48. 85±17. 21) s、(38. 41±21. 01) s和(26. 13±15. 82) s,治疗组大鼠分别为(52. 28±14. 95) s、(36. 66±16. 90) s、(28. 38±15. 83) s和(17. 03±12. 14) s,3组比较均差异有统计学意义(F=10. 29,48. 19,156. 64,168. 74;均P <0. 05)。第1～4天游泳距离,正常对照组大鼠分别为(925. 54±98. 69) cm、(594. 47±117. 33) cm、(382. 38±71. 17) cm和(226. 58±23. 82) cm,模型组大鼠分别为(1 033. 61±125. 20) cm、(902. 09±145. 52) cm、(698. 86±121. 05) cm和(467. 27±107. 18) cm,治疗组大鼠分别为(930. 36±124. 51) cm、(662. 17±145. 40) cm、(412. 42±73. 98) cm和(233. 36±32. 48) cm,3组比较均差异有统计学意义(F=27. 30,10. 21,5. 58,7. 88;均P <0. 05)。海马组织中f-actin蛋白免疫组化阳性表达,正常对照组、模型组、治疗组大鼠海马组织中f-actin蛋白光密度值分别为0. 14±0. 01、0. 09±0. 01、0. 11±0. 01,3组比较差异有统计学意义(F=104. 37,P <0. 05)。结论刺五加注射液能够减轻脑缺氧大鼠的症状,改善大鼠学习记忆能力。(本文来源于《中华诊断学电子杂志》期刊2018年04期）
侯立维,孔丽娜,杜开先[7]（2018）在《依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应》一文中研究指出目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P <0. 01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1 Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P <0. 01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P <0. 01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年23期）
程燕咏[8]（2018）在《Snhg12在脑缺氧缺糖损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出目的缺血性脑卒中是人类主要死亡原因之一,同时它也是致使成年人肢体残障的重要因素。在此,我们以氧糖剥夺/复氧复糖(Oxygenglucose deprivation/Reoxygen,OGD/R)为模型探讨长链非编码RNA(LncRNA)Snhg12在脑缺氧缺糖损伤中的作用以及信号传导机制。方法以原代神经元细胞为实验对象。使用PCR检测Snhg12在各不同处理的原代神经元中的表达。应用原位杂交实验检测Snhg12在原代神经元内的定位。神经元细胞毒性损伤程度以及存活率使用MTT比色分析实验、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定实验、Western blot检测Bcl-2/Bax来分析。Western blot检测下游靶基因Akt的表达改变。结果OGD/R处理对原代神经元造成细胞毒性作用:LDH释放增加死亡率上升、存活率下降,且损伤随着缺氧缺糖和复氧复糖时间的增加而加重。其中以缺氧缺糖12h和复氧复糖24h对原代神经元细胞产生的细胞毒性损伤最为显着。Snhg12在OGD12h/R24h处理后表达水平达到最高。Snhg12在原代神经元的细胞核与细胞质中均大量广泛表达。Snhg12敲减后的原代神经元在OGD/R处理后,细胞毒性损伤增加:LDH释放增加死亡率上升、存活率下降、Bcl-2水平下降、Bax水平升高、Bcl-2/Bax比值下降。Snhg12敲减组原代神经元细胞在OGD/R处理后,Akt总水平不变、p-Akt减少、p-Akt/Akt比值下降。结论OGD/R处理导致原代神经元细胞毒性损伤,Snhg12在细胞遭受OGD/R损伤后显着升高产生保护作用,且Snhg12通过调节Akt磷酸化从而介导OGD/R诱导的原代神经元毒性损伤的保护。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
姚璐,赵睿婷,周菊,袁恒杰[9]（2018）在《灯盏乙素对缺氧缺血性新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α和水通道蛋白9表达水平的影响》一文中研究指出目的:研究灯盏乙素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白9(APQ9)表达水平的影响。方法:建立HIBD新生大鼠模型,将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)、灯盏乙素高、中和低剂量组、地塞米松阳性对照组。于缺氧缺血7d后,观察大鼠体质量增长率,脑组织HE染色观察脑组织病理改变,测定脑含水量,免疫荧光法检测脑HIF-1α蛋白表达,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测脑HIF-1α、APQ9mRNA表达,ELISA法检测脑caspase-3活性。结果:灯盏乙素能显着升高HIBD大鼠体质量增长率,降低脑组织含水量,抑制脑组织HIF-1α和AQP9mRNA表达,降低脑caspase-3活性。结论:灯盏乙素可减轻HIBD大鼠脑组织水肿,降低HIF-1α和AQP9表达,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年04期）
于沛霞,薄立军,黄立宁,李欣,徐贯杰[10]（2017）在《p38MAPK/MMP-9信号通路对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉对新生大鼠脑缺氧缺血损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的影响,探讨依达拉奉可能通过p38MAPK/基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)信号通路发挥脑保护作用。方法Rice方法建立新生大鼠(7d)HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、依达拉奉组、吡啶咪唑类衍生物(SB203580)组,每组16只。采用五点量表法评估神经功能,并测定脑水含量。检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度。采用酶联免疫法检测MMP-9浓度。采用Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun Nterminal kinase 1/2,JNK1/2)、p38MAPK浓度以及p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38MAPK浓度。结果 HIBD组、依达拉奉组、SB203580组神经功能评分和脑含水量明显高于假手术组,SOD活性低于假手术组,MDA含量和MMP-9浓度高于假手术组,依达拉奉组和SB203580组神经功能评分和脑含水量明显低于HIBD组,SOD活性高于HIBD组,MDA含量和MMP-9浓度低于HIBD组(P<0.05)。HIBD组JNK1/2、p-JNK1/2、p38MAPK、pp38MAPK含量明显高于假手术组、依达拉奉组、SB203580组,ERK1/2、p-ERK1/2含量明显高于假手术组(P<0.05)。结论依达拉奉对新生大鼠(7d)HIBD的神经保护作用与其抑制促炎介体的产生和下调JNK1/2和p38MAPK活化相关联。其可能与下调P38MAPK/MMP-9通路活性有关。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2017年09期）
脑缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨近红外光谱(NIRS)检测脑血氧饱和度技术对新生儿脑缺氧的早期评估应用。方法:将我院2018年3月—2019年3月收治的43例明确诊断为新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的足产儿作为观察组,采用NIRS与脉搏血氧饱和度检测分别测定HIE患儿出生后3h、12h、48h的脑组织血氧饱和度(StO_2)与脉搏血氧饱和度(SpO_2),选择相同时间段出生的无合并HIE正常足月儿43例作为对照组,同样检测其出生后3h、12h、48h的StO_2与SpO_2,比较两组差异。结果:观察组HIE患儿出生后3h、12h、48h StO_2均低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组出生后3h、12h、48h SpO_2比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:NIRS检测脑血氧饱和度技术对HIE患儿的早期脑缺氧情况评估能够更加客观、准确,有助于对脑损伤的早期发现,提前介入临床指导,具有重要的临床意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺氧论文参考文献
[1].王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋.Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].车伟坤,谢淑霞,李正森,陈新,王平蓝.近红外光谱检测脑血氧饱和度技术对新生儿脑缺氧的早期评估应用[J].医学理论与实践.2019
[3].袁丹,常能彬,梁玉兰,李茂.谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究[J].中国中医急症.2019
[4].李宛莹,王彩霞,苗瑞田,孙昂,王珊珊.尼莫地平联合高压氧对于新生大鼠脑缺氧缺血性脑病的疗效[J].黑龙江医药科学.2019
[5].李松兴,刘宁,李清香,刘海燕,汪洋畅.药物联合高压氧治疗一氧化碳中毒致急性脑缺氧的疗效[J].深圳中西医结合杂志.2019
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[7].侯立维,孔丽娜,杜开先.依达拉奉抑制NF-κBp65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应[J].现代肿瘤医学.2018
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[9].姚璐,赵睿婷,周菊,袁恒杰.灯盏乙素对缺氧缺血性新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α和水通道蛋白9表达水平的影响[J].中国医院药学杂志.2018
[10].于沛霞,薄立军,黄立宁,李欣,徐贯杰.p38MAPK/MMP-9信号通路对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的影响[J].河北医科大学学报.2017
论文知识图
