导读:本文包含了神经元细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,细胞,干细胞,凋亡,星形,胶质,加味。
神经元细胞论文文献综述
李文娟,聂尚丹,亚白柳,王春梅[1]（2019）在《miR let-7f对流行性乙型脑炎病毒在神经元细胞中复制的调控作用》一文中研究指出目的探讨miR let-7f对流行性乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)在神经元细胞中复制的影响。方法培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,miRNA芯片检测SH-SY5Y细胞感染JEV后miRNA表达谱,荧光定量RT-PCR检测确认miR let-7f表达情况;实验随机分为miR let-7f mimics组、miR let-7f inhibitor组和miRNA conrol组,分别将miR let-7f mimics、inhibitors和miRNA conrol转染SH-SY5Y细胞后感染JEV,荧光定量RT-PCR和空斑法检测病毒复制变化情况。结果 SH-SY5Y细胞感染JEV后差异表达的miRNA有37个,上调的有28个,下调的有9个,其中miR let-7f表达明显升高(3. 51倍); SH-SY5Y细胞感染JEV 12h后miR let-7f表达明显上升(3. 67倍),与miRNA control组和miR let-7f inhibitor组相比,miR let-7f mimics组细胞培养上清中病毒滴度降低,细胞内JEV RNA也显着减少,差异具有统计学意义(P <0. 025)。结论 miR let-7f在神经元细胞中能够有效抑制JEV复制,在开发JEV感染的分子治疗方面具有潜在应用价值。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2019年06期）
郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明[2]（2019）在《康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究》一文中研究指出目的:观察不同时间点康复训练对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞(AS)及新生神经元的影响,研究康复训练对星形胶质细胞转化为神经元的作用及可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠42只,随机分为空白组、1d康复组、1d对照组、7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组。各组大鼠造模后进行神经功能评分,评分结果作为各自的0d组。脑缺血后24h开始对大鼠实施康复训练,20min/次/d,于训练后1d、7d、14d进行大鼠运动功能检测和脑组织取材。通过神经功能评分评定大鼠运动功能改善情况;免疫荧光染色法和Western Blot检测缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、双皮质素(DCX)及神经源性分化因子(NeuroD1)的表达。结果:比较各组前后行为学评分发现,7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组有差异性,训练后较0d组评分明显降低(P<0.001);组间比较提示7d康复组行为学评分较7d对照组有明显改善(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测GFAP表达发现,14d康复组较14d对照组GFAP表达明显减少(P<0.01);与空白组相比,1d康复组GFAP表达明显增高(P<0.001),14d康复组GFAP表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测DCX表达发现,14d康复组DCX表达较14d对照组明显升高;与空白组比较,14d康复组DCX表达明显升高(P<0.05)。Western Blot检测NeuroD1表达发现,1d、7d康复组较相应对照组NeuroD1表达明显升高(P<0.05);与空白组比较,1d、7d、14d康复组NeuroD1表达均明显升高(P<0.05)。结论:康复训练可有效改善MCAO大鼠的运动功能,活化缺血半暗带区的星形胶质细胞,并使局部新生神经元增多,且新生的神经元有可能是在神经源性分化因子NeuroD1的调控下由星形胶质细胞转化而来的。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
张文,雷堃,高磊,李宽新[3]（2020）在《慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具备向神经元样细胞分化的潜能,已经被列为治疗脊髓损伤的首选干细胞,但其分化效率低,寻找一种具有高效诱导能力的因子尤为重要。基于文献查阅及课题组研究基础,推测骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)基因可能在促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化上发挥着重要作用。目的:探讨骨形态发生蛋白7慢病毒载体转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用。方法:采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,以感染复数为50,25,10,1进行LV-GFP转染,转染后3 d在荧光倒置显微镜下观察各组GFP表达情况,确定最佳感染复数。取第3代骨髓间充质干细胞,分为空白对照组(常规培养)、LV-GFP组、LV-BMP-7-GFP组,以最佳感染复数转染24,48,72,96,120 h后,采用MTT法检测细胞存活率;转染3 d后,采用免疫细胞化学实验检测神经细胞标记物神经丝蛋白200、突触素1表达。结果与结论:①LV-GFP转染后3 d,感染复数为1组未见GFP阳性细胞,感染复数为10,25,50组可见GFP阳性细胞,其中感染复数为10组平均荧光强度高于其余组(P <0.05),为最适感染复数;②空白对照组、LV-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阴性;LV-BMP-7-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阳性,胞体和轴突被染成亮棕黄色;③结果表明,LV-BMP-7转染可促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
陈江波,李时光,冯丽君,杨霄鹏,王昆[4]（2019）在《长链非编码RNA H19对缺血性脑卒中神经元SH-SY5Y细胞活力与自噬影响的探究》一文中研究指出目的探究长链非编码RNA(LncRNA)H19对缺血性脑卒中神经元系SH-SY5Y细胞活力和凋亡的影响,并探究其和神经元自噬过程的相关性。方法选用神经元SH-SY5Y细胞系,进行氧糖剥夺/复氧建模(OGD/R),依据缺氧时间的不同(4h,8h和12h),分为缺氧4h组、缺氧8h组和缺氧12h组,同时建立未经过缺氧处理的对照组(n=3),测定细胞活力,采用实时PCR检测LncRNA H19表达水平。另外,将细胞在普通培养液中培养24h,取对数生长期的SH-SY5Y细胞分为正常对照(N)组、OGD/R组、OGD/R+H19siRNA组以及OGD/R+对照siRNA(NC)组,OGD/R缺氧出时间为8h,采用Western blot检测微管相关蛋白1转链3(LC3)Ⅱ、Beclin1及P62蛋白定量。结果缺氧8h组和缺氧12h组细胞活力明显低于对照组和缺氧4h组,缺氧8h组LncRNA H19表达水平明显低于对照组(P<0.05)。与N组比较,OGD/R组、NC组和H19siRNA组LC3Ⅱ(0.88±0.13、0.90±0.15和0.48±0.05 vs 0.50±0.08,P<0.05)及OGD/R组和NC组Beclin1表达(0.91±0.11和0.86±0.11 vs 0.28±0.04,P<0.05)明显增加,OGD/R组和NC组P62蛋白表达显着降低,差异有统计学意义(0.50±0.09和0.44±0.08 vs 0.88±0.12,P<0.05)。结论 LncRNA H19的表达上调;LncRNA H19的上调显着增加细胞活性,降低其死亡率;LncRNA H19参与神经元自噬过程,可能对于缺血性脑卒中起保护作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
朱金凤,许永劼,朱丽英,代龙光,钱雯[5]（2019）在《不同浓度葡萄糖对小鼠海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨不同浓度葡萄糖对小鼠海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡的作用及机制。方法体外培养小鼠海马神经元HT-22细胞,使用不同浓度的高糖培养液(25、35、45、55、65、75 mmol/L)分别作用细胞24、48、72 h,以25 mmol/L糖浓度为对照组,其余组为实验组。采用CCK-8法检测各组细胞活力变化,筛选出最佳作用时间。HT-22细胞经不同浓度葡萄糖作用48 h后,微板法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;光学显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax蛋白表达量的变化。结果 CCK-8结果显示,高糖可抑制HT-22细胞的活力,其抑制作用具有剂量和时间依赖性。高糖作用时间48 h时,细胞活力≥80%,可满足后续实验要求。随着葡萄糖浓度的增高,出现细胞数目减少,胞体变大,部分胞核溶解,突触断裂等改变,并且LDH释放率及凋亡率也明显增高(P<0.05),Western blot结果显示凋亡蛋白Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05)。结论高糖能显着抑制HT-22细胞生长和活力,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2、Bax表达有关。(本文来源于《天津医药》期刊2019年11期）
李晓琼,何玲玲,刘晓蕾,李新毅[6]（2019）在《加味不忘散对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究中药免煎剂加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响,初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,分别采用HE染色、TUNEL染色观察海马神经元细胞形态学改变及海马神经元细胞凋亡情况,使用ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果:HE染色观察结果示,模型组海马神经元细胞形态异常,低、高剂量组海马神经元细胞较模型组均有不同程度的改善; TUNEL染色结果示,模型组较假手术组凋亡细胞数明显增加,低剂量组未见凋亡细胞数减少,而高剂量组凋亡细胞数减少; ELISA结果示,低剂量组海马组织中TNF-α水平较模型组降低,而IL-1β及IL-6水平并未降低,高剂量组海马组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低。结论:加味不忘散可抑制Aβ1-42所致的海马炎症因子释放以及神经元细胞凋亡,提示加味不忘散可能通过抑制炎症反应发挥其神经元保护作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年10期）
刘飞,郭伟,王志成[7]（2019）在《低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响》一文中研究指出目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显着高于正常对照组,而LDR可以显着降低模型大鼠的血糖(P<0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显着增加(P<0.05),SOD和CAT活力未见显着变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显着降低(P<0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显着增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显着降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微[8]（2019）在《BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元》一文中研究指出目的探讨BMP4是否通过Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。方法取14天胎鼠端脑,分离培养细胞;免疫荧光检测神经干细胞特征性蛋白Nestin的表达;实验分对照、BMP4和Noggin叁组;BMP4诱导48 h后,免疫荧光、免疫组化和qPCR方法检测胆碱能神经元特征性蛋白ChAT及转录因子Lhx8的表达。结果 98.63%细胞表达Nestin;诱导组中ChAT免疫荧光阳性率、Lhx8免疫组化阳性率及ChAT和Lhx8的mRNA相对表达量,分别与对照和Noggin组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论BMP4可上调Lhx8的表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年31期）
刘应蛟,胡耀梅,李洵,彭也,楚世峰[9]（2019）在《星形胶质细胞-神经元的相关关系研究进展》一文中研究指出星形胶质细胞在神经系统中的作用类似于调控者,信息传递者和区域划分者,更多时候它是感受神经元活动并作出相应反应,比如监控并摄入多余神经递质并把信息传递给小胶质细胞和少突胶质细胞,对这部分神经元进行选择,是否突触修剪、是否完成髓鞘化、使电传递稳定和筛选出优势传导通路。它类似于外周的纤维细胞,支持与营养作用是被动的。星形胶质细胞和神经元的关系已成为神经生物学中的热点。目前对星形胶质细胞和神经元相互作用主要包括能量代谢、突触可塑性和谷氨酸循环等。星形胶质细胞在一定应激条件下,由静息性星形胶质细胞向反应性星形胶质细胞转变;还可以通过特定的转录因子(例如Neuro D1,Sox2等)在体外以及体内转变为神经细胞。神经元分泌的Sonic hedgehog(Shh)、星形胶质细胞分泌的TGF-β1和Chrdl1等均相互影响彼此。神经连接蛋白(Neuroligin)如蛋白NL1,NL2和NL3的水平与星形胶质细胞的大小和形状成正向调节。因此,本文主要从星形胶质细胞和神经元之间的关系,包括相互作用、转化作用、分泌物和其蛋白相互影响等进行综述。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
宗凌,姜鸿彦[10]（2019）在《羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性》一文中研究指出目的探讨人来源的羊水干细胞以拟胚体样结构与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,分化为神经元的可行性。方法分离培养人来源的羊水干细胞,悬滴法培养,观察羊水干细胞拟胚体形成情况;免疫荧光检测拟胚体细胞干性标记物的表达;将拟胚体与小鼠基底膜组织共培养,不添加神经生长因子及神经元信号诱导因子,观察拟胚体向神经元分化情况。结果羊水干细胞经悬滴培养可形成拟胚体样结构,表达神经干细胞标记物Sox2、Nestin;与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,拟胚体细胞有神经元标记物Tuj1表达,但无神经元形态特征。结论羊水干细胞体外悬滴后可形成形态均一且具有神经干性的拟胚体,与耳蜗基底膜组织共培养,不能诱导拟胚体细胞向形态典型的神经元分化。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年05期）
神经元细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察不同时间点康复训练对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞(AS)及新生神经元的影响,研究康复训练对星形胶质细胞转化为神经元的作用及可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠42只,随机分为空白组、1d康复组、1d对照组、7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组。各组大鼠造模后进行神经功能评分,评分结果作为各自的0d组。脑缺血后24h开始对大鼠实施康复训练,20min/次/d,于训练后1d、7d、14d进行大鼠运动功能检测和脑组织取材。通过神经功能评分评定大鼠运动功能改善情况;免疫荧光染色法和Western Blot检测缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、双皮质素(DCX)及神经源性分化因子(NeuroD1)的表达。结果:比较各组前后行为学评分发现,7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组有差异性,训练后较0d组评分明显降低(P<0.001);组间比较提示7d康复组行为学评分较7d对照组有明显改善(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测GFAP表达发现,14d康复组较14d对照组GFAP表达明显减少(P<0.01);与空白组相比,1d康复组GFAP表达明显增高(P<0.001),14d康复组GFAP表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测DCX表达发现,14d康复组DCX表达较14d对照组明显升高;与空白组比较,14d康复组DCX表达明显升高(P<0.05)。Western Blot检测NeuroD1表达发现,1d、7d康复组较相应对照组NeuroD1表达明显升高(P<0.05);与空白组比较,1d、7d、14d康复组NeuroD1表达均明显升高(P<0.05)。结论:康复训练可有效改善MCAO大鼠的运动功能,活化缺血半暗带区的星形胶质细胞,并使局部新生神经元增多,且新生的神经元有可能是在神经源性分化因子NeuroD1的调控下由星形胶质细胞转化而来的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元细胞论文参考文献
[1].李文娟,聂尚丹,亚白柳,王春梅.miRlet-7f对流行性乙型脑炎病毒在神经元细胞中复制的调控作用[J].济宁医学院学报.2019
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[3].张文,雷堃,高磊,李宽新.慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2020
[4].陈江波,李时光,冯丽君,杨霄鹏,王昆.长链非编码RNAH19对缺血性脑卒中神经元SH-SY5Y细胞活力与自噬影响的探究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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[7].刘飞,郭伟,王志成.低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响[J].中国实验诊断学.2019
[8].于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微.BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[9].刘应蛟,胡耀梅,李洵,彭也,楚世峰.星形胶质细胞-神经元的相关关系研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].宗凌,姜鸿彦.羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性[J].中华耳科学杂志.2019
论文知识图
![视网膜细胞间的缝隙连接[96]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013020760.nh0011&suffix=.jpg)