导读:本文包含了食管癌细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管癌,细胞株,细胞,激酶,凋亡,蛋白,酪氨酸。
食管癌细胞系论文文献综述
刘莎莎,赵杨,申兴斌[1]（2019）在《黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡影响的研究》一文中研究指出目的:探讨黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:体外培养人食管癌细胞株ECA109,随机分为黄芩苷不同浓度组(25、50、100、200μmoL/L)和对照组,MTT法观察不同浓度黄芩苷对食管癌细胞增殖的影响,TUNEL法检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后对细胞凋亡的影响,Western blotting检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后,细胞内凋亡相关蛋白cIAP-1和Bad的表达。结果:MTT结果显示黄芩苷可以抑制食管癌细胞株ECA109增殖,其抑制作用呈剂量、时间依赖性;TUNEL实验结果显示,与对照组比,黄芩苷组细胞凋亡指数随时间增长逐渐升高,除0h外,其余各时间点差异具有统计学意义(P<0.05),Western blotting结果显示cIAP-1蛋白水平随黄芩苷作用时间的延长逐渐降低,而Bad蛋白表达水平则逐渐升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可抑制食管癌细胞株ECA109增殖,并促进其凋亡,其作用机制可能与上调Bad蛋白表达而抑制cIAP-1蛋白表达相关。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）
程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼[2]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）
陈霞,石益海,郭小燕,胡丽娟,朱婵艳[3]（2019）在《EPB41L5 mRNA在食管癌组织、细胞中的表达及对食管癌细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的观察红细胞膜蛋白带4.1类似物5(EPB41L5)mRNA在食管癌组织和细胞中的表达变化,及沉默EPB41L5 mRNA表达对食管癌细胞侵袭、转移能力的影响,并探讨相关作用机制。方法采用qRT-PCR法检测食管癌组织、癌旁组织及食管癌细胞(Eca109、EC9706、TE4)、正常人食管鳞状上皮细胞(Het-1A)中的EPB41L5 mRNA。选取EPB41L5 mRNA表达水平最高的食管癌细胞,分为si-NC组和si-EPB41L组,分别转染si-NC和si-EPB41L。转染48 h后,分别采用Boyden实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭能力、迁移能力,采用Western blotting法检测细胞中的上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin。结果食管癌组织中EPB41L5 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05)。Eca109、EC9706、TE4细胞中EPB41L5 mRNA相对表达量均高于Het-1A细胞(P均<0.05)。选取EPB41L5 mRNA表达水平最高的Eca109细胞用于转染实验。si-EPB41L5组细胞侵袭能力、迁移能力均低于si-NC组(P均<0.05)。si-EPB41L5组上皮细胞标志物E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量低于si-NC组(P均<0.05)。结论 EPB41L5 mRNA在食管癌组织和细胞系中均高表达。沉默EPB41L5 mRNA表达可抑制食管癌细胞的侵袭、迁移能力,作用机制可能与抑制EMT有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
郑天明,谢亮,吴春平,安尼瓦尔·买买提[4]（2019）在《食管癌细胞株中NFKB调控miR-21表达的机制研究》一文中研究指出目的:研究食管癌细胞株中NFKB调控miR-21表达的机制。方法:2018年11月-2019年10月收治食管癌患者40例,均采集肿瘤组织标本与相应的癌旁正常组织标本,应用免疫组织化学染色法与荧光定量聚合法分别检测两种组织的NFKB与miR-21表达机制。结果:食管癌组织中的NFKB表达水平与miR-21表达水平均显着高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);NFKB与miR-21表达与食管癌患者的肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移存在明显的相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NFKB调控miR-21表达在食管癌细胞株中均存在较高的表达,并且在食管癌临床分期与淋巴结转移上均有着密切联系,可见二者对于食管癌的早期发现、诊治及预后尤为关键,在临床上具有应用价值。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年32期）
李丽娜[5]（2019）在《miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖》一文中研究指出目的探讨人食管鳞状细胞癌组织中miR-134的表达及对癌症细胞增殖、凋亡的影响。方法食管癌组织及体外培养细胞中的miR-134表达水平采用PCR法检测;在TE-1细胞内过表达miR-134,细胞活力检测采用噻唑蓝(MTT)实验,细胞增殖检测采用平板克隆实验;细胞凋亡检测采用流式细胞仪;PCR及蛋白免疫印迹检测miR-134潜在靶点CCND1表达变化。结果 miR-134在食管癌组织中的表达水平较食管黏膜组织显着降低(P<0.001);过表达miR-134能够抑制食管鳞状细胞癌TE-1的细胞活力(P=0.023)和增殖能力(P=0.029),并促进细胞凋亡(P=0.010);过表达miR-134后显着抑制TE-1细胞中CCND1 mRNA(P=0.011)及蛋白(P=0.042)的表达水平。结论食管鳞状细胞癌组织中miR-134表达水平降低,过表达miR-134能够通过下调CCND1的表达发挥抗食管鳞状细胞癌生长作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
张青汶,刘瑞敏,李克[6]（2019）在《耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM的EMT-MET现象及机制》一文中研究指出目的:建立耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM,探讨耐药细胞的EMT-MET现象及机制。方法:采用中等浓度间歇法建立耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM,用MTT法测定细胞的耐药指数及多药耐药性,Transwell小室实验检测耐药细胞的体外侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞在不同黏附时间EMT相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin和基质金属蛋白酶MMP2、MMP7、MMP9等的表达。结果:成功建立耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM,细胞的耐药指数为32.2,对顺铂、5-氟尿嘧啶、环磷酰胺产生交叉耐药性。与EC9706亲本细胞相比,EC9706/ADM细胞体外侵袭能力明显增强。黏附实验中,在黏附早期,耐药细胞E-cadherin表达降低而N-cadherin表达显着增高,黏附后期,E-cadherin表达升高而N-cadherin表达显着降低,基质金属酶在细胞黏附过程中表达均升高。结论:食管癌耐阿霉素细胞EC9706/ADM侵袭能力增强,可能与基质金属酶表达量增高和细胞发生EMT-MET转换相关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
林珏龙,沈志忠,刘柳,庄冰蓉,朴中贤[7]（2019）在《用荧光图像示踪不同分化的食管癌细胞Cx43的空间分布》一文中研究指出研究不同分化的食管癌细胞Cx43蛋白的表达和空间定位及其对食管癌细胞的生物学行为的影响。应用合适的荧光探针和激光扫描共聚焦显微镜,通过单粒子跟踪图像分析,检测Cx43蛋白荧光团在食管癌细胞中的表达和分布。Cx43在高分化食管鳞癌EC9706中的分布与EC109细胞相似,特别是细胞膜呈现明显的荧光团;近细胞膜Cx43蛋白含量相对细胞质增高,具有在细胞膜构建细胞通信的结构基础,预示着细胞向良性发展的趋势。低分化食管鳞癌KY150细胞和食管癌SHEEC细胞中Cx43蛋白的荧光团主要分布在近核膜的细胞质中,较少分布在细胞膜附近;近核膜的Cx43蛋白含量比近细胞膜的含量高,说明Cx43蛋白在细胞质中的滞留状态。研究显示SPT图像可以直观地示踪Cx43蛋白荧光团在食管癌细胞中的分布,从而确定Cx43蛋白在不同分化的食管癌细胞中表达及定位的痕迹。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年05期）
曹琼,代爱军,金戈[8]（2019）在《LRP1基因下调对食管癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探究LRP1基因对食管癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过已构建的amiRNA载体靶向沉默LRP1基因,用脂质体2000转染人食管癌细胞系EC-109,实验分为3组(转染空载体Ctrl LRP1组、LRP1 amiRNA-3组、转染LRP1 amiRNA-3干扰载体组)。应用Real-Time PCR和免疫组化实验分别检测LRP1 mRNA和蛋白的相对表达量,应用流式细胞技术检测人食管癌EC-109细胞的凋亡率。结果人食管癌EC-109细胞转染LRP1 amiRNA-3干扰载体后,mRNA和蛋白水平均被有效抑制,LRP1 mRNA和蛋白表达水平均下降;LRP1 amiRNA-3组细胞增殖水平低于转染空载体Ctrl LRP1组(P<0.05)。转染LRP1 amiRNA-3干扰载体对食管癌细胞产生了凋亡效应,且48 h左右凋亡作用达高峰。结论靶向抑制EC-109人食管癌细胞中LRP1基因的表达可显着抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,进而影响细胞的生物学行为。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年19期）
薛晓婕,尹建军[9]（2019）在《SAHA联合顺铂对食管癌ECA-109细胞系抑制协同作用及机制研究》一文中研究指出目的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)作为一种新型抗肿瘤药物在抗肿瘤中发挥重要作用,且在食管癌的研究较少。本研究探讨SAHA联合顺铂(cisplatin,DDP)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)ECA-109细胞的影响及其作用机制。方法实验分为对照组(未做任何处理)、SAHA组、Cisplatin组和SAHA+Cisplatin组4组,采用噻唑蓝(MTT)法检测SAHA (2、4、8和16μmol/L)、DDP (50、100、200和400ng/mL)和SAHA(2、4和8μmol/L)+DDP(100、400ng/mL)对ECA-109细胞增殖的影响。流式细胞仪检测药物诱导食管癌细胞凋亡情况,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态的改变。蛋白质印迹法检测SAHA、DDP和SAHA+DDP对ECA-109细胞中HDAC3、TMS1/ASC和Caspase-3蛋白表达水平的影响。结果 MTT实验结果表明,SAHA和DDP对ECA-109细胞均具有生长抑制作用,各组药物在不同浓度和不同时间对Eca-109细胞的抑制率,差异有统计学意义,均P<0.001。流式细胞术检测显示,Eca-109细胞经过SAHA+DDP作用48h后细胞凋亡率为(75.4±5.38)%,高于SAHA组(49.21±2.53)%、DDP组(44.7±3.04)%和对照组(2.5±0.22)%,结果显示,SAHA、DDP和二者联合的治疗效应差异有统计学意义,F值分别为59.5、43.9和245.4,均P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,Eca-109细胞在空白对照组、SAHA组、DDP组和SAHA+DDP组作用48h后HDAC3表达水平分别为0.85±0.12、0.52±0.06、0.57±0.05和0.28±0.07,TMS1/ASC表达水平分别为0.42±0.11、0.73±0.13、0.64±0.05和1.3±0.25,Caspase-3表达水平分别为0.27±0.06、0.83±0.09、0.81±0.08和1.2±0.17。结果显示,SAHA、DDP和二者联合的治疗效应差异有统计学意义,F值分别为25.84、17.95和87.44,均P<0.001。结论 SAHA和DDP具有抑制ECA-109细胞增殖并协同诱导细胞凋亡,这一作用机制可能与Caspase激活介导线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年18期）
薛亚军,杜雅彦,黄文华,耿涛,魏育涛[10]（2019）在《miR-143-3p可能经MAPK7途径抑制食管癌细胞的增殖、迁移与侵袭》一文中研究指出目的:探讨miR-143-3p通过MAPK7途径对抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用脂质体转染法转染miR-143-3p拟似物(拟似组)、阻遏物(阻遏组)和阴性对照物(阴性组)至ECA109细胞,荧光实时定量PCR法检测细胞内miR-143-3p含量,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室法检测miR-143-3p细胞侵袭,观察裸鼠成瘤质量和瘤内MAPK7表达。结果:miRNA-143-3p表达12、24、48、72 h时空白组和阴性组细胞内miRNA-143-3p表达相比较差异无统计学意义(P>0. 05),均低于阻遏组,高于拟似组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白组和阴性组24、48、72 h时ECA109细胞增殖水平相比较差异均无统计学意义(P>0. 05),均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白组和阴性组ECA109细胞侵袭能力相比较差异均无统计学意义(P>0. 05),均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白组和阴性组裸鼠瘤重量均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05),空白组和阴性组裸鼠瘤重量相比较差异无统计学意义(P>0. 05);空白组和阴性组裸鼠瘤组织MAPK7蛋白表达水平相比较差异无统计学意义(P>0. 05),均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:miRNA-143-3p表达异常是影响食管癌增殖侵袭的重要因素,MAPK7信号通路可能是其发挥作用的重要途径,详细机制尚有待进一步研究探讨。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
食管癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管癌细胞系论文参考文献
[1].刘莎莎,赵杨,申兴斌.黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡影响的研究[J].河北医学.2019
[2].程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究[J].中国当代医药.2019
[3].陈霞,石益海,郭小燕,胡丽娟,朱婵艳.EPB41L5mRNA在食管癌组织、细胞中的表达及对食管癌细胞侵袭和转移的影响[J].山东医药.2019
[4].郑天明,谢亮,吴春平,安尼瓦尔·买买提.食管癌细胞株中NFKB调控miR-21表达的机制研究[J].中国社区医师.2019
[5].李丽娜.miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖[J].中国老年学杂志.2019
[6].张青汶,刘瑞敏,李克.耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM的EMT-MET现象及机制[J].现代肿瘤医学.2019
[7].林珏龙,沈志忠,刘柳,庄冰蓉,朴中贤.用荧光图像示踪不同分化的食管癌细胞Cx43的空间分布[J].激光生物学报.2019
[8].曹琼,代爱军,金戈.LRP1基因下调对食管癌细胞增殖和凋亡的影响[J].河南医学研究.2019
[9].薛晓婕,尹建军.SAHA联合顺铂对食管癌ECA-109细胞系抑制协同作用及机制研究[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[10].薛亚军,杜雅彦,黄文华,耿涛,魏育涛.miR-143-3p可能经MAPK7途径抑制食管癌细胞的增殖、迁移与侵袭[J].中国免疫学杂志.2019
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