导读:本文包含了人胃癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃癌,细胞,肿瘤,蛋白,凋亡,橘红,复方。
人胃癌论文文献综述
张冰,陈杰,张静静,闫睿,雷钟[1]（2019）在《不同浓度的丙泊酚对人胃癌BGC-823细胞增殖以及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的评价不同浓度的丙泊酚对胃癌细胞BGC-823细胞增殖周期以及相关蛋白表达的影响。方法将BGC-823细胞用含有10%的胎牛血清、1%青霉素/链霉素的1640培养基置于37℃、5%CO_2培养箱里进行培养,当细胞稳定地进入对数生长期时,使用随机数表法将其分为6组,分别为对照组(C组);脂肪乳组(E组)加入10μg/mL脂肪乳;2μg/mL丙泊酚组(P1组);4μg/mL丙泊酚组(P2组);8μg/mL丙泊酚组(P3组);16μg/mL丙泊酚组(P4组)分别加入2、4、8、16μg/mL丙泊酚。采用蛋白印迹(Western blot)方法测BGC-823细胞中Caspase-9、Caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果与对照组(C组)相比较,E、P1、P2组OD值差异无统计学意义(P>0.05);但随着丙泊酚药物浓度的增加,P3、P4组OD值显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹结果显示,E、P1、P2、P3组与对照组(C组)相比较,Caspase-9的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P4组中Caspase-9的表达显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05);E、P1、P2组与对照组(C组)相比较,Caspase-3的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P3、P4组中Caspase-3的表达显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05);E、P1、P2组与对照组(C组)相比较,BCL 2的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P3、P4组中BCL 2的表达显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,其机制与上调caspase 3、caspase 9及降低BCL-2的表达有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强[2]（2019）在《尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响》一文中研究指出目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
陈圣敏,龚永昌,隋璐,楚敏,董杨[3]（2019）在《橘红素对人胃癌AGS细胞自噬的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨橘红素(Tangeretin, Tan)对人胃癌AGS细胞自噬的作用及其机制。方法 Western blot检测Tan对LC3II、p62及p-Akt蛋白表达的影响,以及自噬抑制剂CQ和促进剂Rapa干预后,LC3II和p62蛋白表达的变化。Annexin V/PI双染,流式细胞术检测CQ对Tan诱导细胞凋亡作用的影响。结果作用24 h,Tan可呈剂量依赖地增强LC3II蛋白(P<0.05,P<0.01)和p62蛋白(P<0.05)的表达;作用48 h,Tan可呈剂量依赖地增强p62蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。作用24 h和48 h,与Tan单独处理组比较,CQ与Tan联合处理可明显增强LC3Ⅱ和p62蛋白的表达(P<0.01),而Rapa和Tan联合处理则下调LC3Ⅱ和p62蛋白的表达(P<0.05)。10μmol·L~(-1) CQ与60μmol·L~(-1) Tan联合作用48 h,CQ+Tan组与Tan组比较,细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。Tan作用24 h和48 h,p-Akt蛋白的表达均呈剂量依赖地下降(P<0.05,P<0.01)。结论橘红素可以抑制人胃癌AGS细胞的自噬流,造成自噬体的堆积,促进AGS细胞凋亡,Akt蛋白的磷酸化可能参与其中。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
王振东,巩会杰,马俊文[4]（2019）在《橙皮苷诱导人胃癌AGS细胞凋亡机制的研究》一文中研究指出目的探讨橙皮苷对胃癌AGS细胞的诱导凋亡作用及其相关分子机制。方法采用MTT比色法检测橙皮苷对AGS细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测橙皮苷对AGS细胞的诱导凋亡作用、活性氧水平及加入活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)后细胞凋亡变化情况;Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果 MTT比色法检测结果显示橙皮苷对AGS具有良好的增殖抑制作用。经橙皮苷处理后AGS细胞呈现细胞核固缩、细胞皱缩等凋亡现象。Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测结果表明橙皮苷可以诱导AGS细胞发生线粒体依赖性凋亡,增加细胞内活性氧的水平,预处理NAC后,橙皮苷的诱导凋亡作用被抑制。Western blotting检测结果显示p-JNK、p-p38、Bad、cleavedCaspase-3及活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleavePARP)蛋白表达水平升高,抗凋亡蛋白磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及Bcl-2表达水平降低,说明橙皮苷激活了AGS细胞中的MAPK信号通路及线粒体依赖性凋亡。结论橙皮苷对AGS细胞具有良好的杀伤作用,并通过提高AGS细胞内活性氧水平,进而调控MAPK信号通路来诱导AGS细胞发生线粒体依赖性凋亡。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
张余黄,殷鹏飞,姚书鹏[5]（2019）在《人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与患者临床病理参数的关系》一文中研究指出目的探讨人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与胃癌患者临床病理参数之间的关系。方法选取安康市中心医院2014—2018年行胃癌切除术切除的石蜡标本153例为研究对象,其中有胃癌组织83例(胃癌组),正常胃黏膜组织32例(正常组),不典型增生胃黏膜组织38例(不典型增生组)。通过免疫组织化学法检测所有标本组织中p33~(ING1)蛋白的表达情况,收集所有患者临床病理资料及生存状态,并行相关分析。结果正常组中p33~(ING1)蛋白的阳性率为100.00%,明显高于不典型增生组的63.16%和胃癌组的36.14%,差异均具有统计学意义(P<0.05);胃癌组中分化程度Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的p33~(ING1)阳性率分别为66.67%、51.43%、34.48%,分化程度Ⅰ级的p33~(ING1)阳性率高于Ⅱ级,Ⅱ级高于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.05);而黏膜下层、肌层、浆膜层p33~(ING1)阳性率分别为80.00%、55.56%、36.36%,黏膜下层p33~(ING1)阳性率高于肌层、浆膜层,肌层p33~(ING1)阳性率高于浆膜层,差异均具有统计学意义(P<0.05);淋巴结无转移者的p33~(ING1)阳性率为62.5%,明显高于有转移者的31.37%,差异具有统计学意义(P<0.05);临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的p33~(ING1)阳性率分别为72.73%、43.33%、32.26%,Ⅰ期p33~(ING1)阳性率高于Ⅱ期、Ⅲ期,差异均有统计学意义(P<0.05);黏膜下层、肌层、浆膜层患者的生存率分别为100.00%、57.14%、25.21%,黏膜下层生存率高于肌层、浆膜层,肌层生存率高于浆膜层差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结无转移者的生存率为52.38%,明显高于有转移者的14.68%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)表达异常,表达水平与细胞分化程度、浸润深度、淋巴转移和临床分期有关。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[6]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
杜耀,李卫平,徐红星,王益,陆颖超[7]（2019）在《细胞型朊蛋白对人胃癌SGC7901和结肠癌HT29细胞株细胞凋亡影响机制研究》一文中研究指出目的细胞型朊蛋白(cellular prion protein,PrPC)是一种高度保守且广泛表达的糖磷脂酰基醇(glycosyl phosphatidyl inositol,GPI)锚定糖蛋白,可通过激活相关的信号通路来调控PrPC的表达水平。本研究旨在探讨PrPC的表达水平对人胃癌细胞株(SGC7901)和结肠癌细胞株(HT29)凋亡的影响,及对Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法通过调控PrPC表达,采用流式细胞术检测SGC7901和HT29凋亡;采用蛋白质印记法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果细胞流式凋亡检测实验结果显示,SGC7901对照+顺铂组细胞凋亡率为(45.95±1.78)%,高于SGC7901对照组(13.48±0.88)%(t=-28.32,P<0.05),表明顺铂可促进SGC7901细胞凋亡;经PrPC低表达后,SGC7901干扰+顺铂组细胞凋亡率为(63.41±1.88)%,明显高于SGC7901对照组(13.48±0.88)%,t=-41.73,P<0.01。HT29对照+顺铂组与HT29对照组细胞凋亡率分别为(37.12±2.23)%和(9.50±0.66)%,差异有统计学意义(t=-20.55,P<0.05),表明顺铂可促进HT29细胞凋亡;经PrPC低表达后,HT29干扰+顺铂组细胞凋亡率为(57.83±1.52)%,明显高于HT29对照组(9.50±0.66)%,t=-50.41,P<0.01。经顺铂处理后促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,进一步将PrPC低表达后,Bax和Caspase-3表达上调和Bcl-2表达下调的幅度更大。结论抑制PrPC的表达可增加顺铂诱导的SGC7901和HT29细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2、上调Bax和Caspase-3有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年21期）
张新科,司小萌,郭培霞[8]（2019）在《右美托咪定对老年病人胃癌根治术术后炎症因子及认知功能的影响》一文中研究指出目的评价右美托咪定对老年病人胃癌根治术术后炎症因子及认知功能的影响。方法选取2017年2月至2018年2月南阳市中心医院收治予胃癌根治术治疗的老年病人60例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组30例。观察组病人在麻醉诱导前静脉泵入0.5μg/kg的右美托咪定,泵注15 min,术中右美托咪定维持剂量为0.2μg·kg-1·min-1;对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液静脉注射。两组病人分别在术前30 min(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)、48 h(T4)采用简易智能精神状态量表(MMSE)进行评分;在T1～T4时点抽取静脉血,测定血清中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及神经损伤标志物中枢神经特异性蛋白(S100β),神经特异性烯醇化酶(NSE)水平;记录并观察术后24 h两组病人不良反应的发生率。结果①与同组术前(T1)比较,两组病人各时间点IL-6、IL-10、TNF-α浓度均差异有统计学意义(P<0.05);观察组T2、T3时间点S100β(0.182±0.033)μg/L、(0.166±0.013)μg/L以及NES浓度(8.37±1.44)μg/L、(7.37±1.93)μg/L,分别与T1时间点S100β(0.136±0.021)μg/L,NES浓度(6.35±2.07)μg/L比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组T2、T3时间点S100β(0.235±0.057)μg/L、(0.201±0.021)μg/L以及NES浓度(11.45±1.43)μg/L、(8.88±1.79)μg/L,分别与T1时间点S100β(0.133±0.023)μg/L,NES浓度(6.41±1.72)μg/L比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后各时间点IL-6、TNF-α、S100β以及NES浓度均低于对照组(P<0.05),IL-10浓度高于对照组(P<0.05);②与同组T1时间点比较,观察组与对照组术后24 h MMSE评分变化均差异有统计学意义(P<0.05),对照组术后24 h MMSE评分变化低于观察组(P<0.05);③观察组不良反应发生率为6.7%,低于对照组23.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定用于老年胃癌根治术,能够有效抑制术后的炎性反应及认知功能障碍的产生,降低术后不良反应发生率,有助于病人术后恢复。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年11期）
周义浪,田杰,朱国庆,侯丽,陈信义[9]（2019）在《新加良附方对人胃癌裸鼠移植瘤p16、hMLH1基因甲基化的影响》一文中研究指出目的观察新加良附方对人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中p16、hMLH1基因甲基化的影响。方法建立BGC-823裸鼠移植瘤模型,将其随机分为新加良附大、中、小剂量组,模型对照组及地西他滨组。接种胃癌BGC-823细胞第10天开始灌胃给药,新加良附方大、中、小剂量组给药剂量为5 g/kg、2. 5 g/kg、1. 25 g/kg;地西他滨2. 5 mg/kg腹腔注射给药,每周给药3次;模型组以生理盐水每天0. 2 ml/10 g灌胃,共16 d。末次给药后24 h处死动物,称体质量后完整剥离瘤结并称瘤质量,计算肿瘤抑制率;并用MSP(甲基化特异性PCR)方法对肿瘤组织中p16、hMLH1启动子甲基化进行检测。结果新加良附大剂量组和地西他滨组与模型组肿瘤质量比较差异有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。新加良附大、中、小剂量组和地西他滨组均能不同程度抑制p16基因甲基化,其中新加良附中、小剂量组逆转效果最好。hMLH1基因甲基化检测中,各组所检测标本均未见明显甲基化条带。结论新加良附方具有明确的抑瘤作用,随着剂量增加而增加。同时,人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤中存在p16基因甲基化,而新加良附方能够逆转胃癌组织中p16基因的甲基化;去甲基化可能是新加良附方抗胃癌的另一效应机制。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年10期）
徐晓刚,代祥军,张军,吴国华[10]（2019）在《过表达FOXA1促进人胃癌AGS细胞凋亡可能与其抑制EMT有关》一文中研究指出为了揭示叉头盒蛋白A1 (FOXA1)在胃癌发生发展中的作用。本研究分别检测了30份胃癌组织和30份癌旁组织中FOXA1的表达。使用pcDNA3.1-FOXA1重组表达载体转染人胃癌AGS细胞系,检测FOXA1高表达对AGS细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。对胃癌异种移植BALB/c裸鼠皮下注射pcDNA3.1-FOXA1转染的细胞,考察FOXA1对胃癌肿瘤生长的影响。研究显示,FOXA1在胃癌组织和胃癌细胞中均为低表达(p<0.05)。FOXA1过表达可显着抑制AGS细胞的增殖和侵袭,并促进细胞凋亡(p<0.05)。动物实验显示,应用pcDNA3.1-FOXA1转染的细胞处理的裸鼠的肿瘤体积和重量低于对照(p<0.05)。此外,FOXA1过表达可显着上调E-cadherin并下调Vimentin (EMT相关标志物)(p<0.05)。本研究表明,FOXA1可能在胃癌中起抗癌基因的作用,其机制可能与FOXA1抑制EMT有关。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
人胃癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人胃癌论文参考文献
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