导读:本文包含了乳腺代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,代谢组学,脂质代谢
乳腺代谢论文文献综述
李娇妹,李铎[1]（2019）在《中国乳腺疾病患者肿瘤组织中小分子代谢物的差异》一文中研究指出目的探究中国女性人群中,恶性乳腺肿瘤、良性乳腺肿瘤及健康乳腺组织中小分子代谢物的差异。方法纳入了2017年2月至2017年5月期间入住河南省新乡市中心医院乳腺科和肿瘤科的女性乳腺患者,且入院前均未接受过化疗和药物治疗,为新发的乳腺病人。将患者手术后的肿瘤组织送至病理科做活检,病理学鉴定后剩余部分按照恶性肿瘤和良性肿瘤分装。其中,良性肿瘤周围附带的癌旁组织视为健康乳腺组织。将组织匀浆后采用UHPLC-Q-Exactive/MS检测组间小分子代谢物的差异。结果本试验共纳入98例恶性肿瘤组织、66例良性肿瘤组织和27例健康乳腺组织。乳腺癌患者的年龄显着高于健康对照组,乳腺癌患者组的绝经比例显着高于健康对照组。代谢组学结果显示,不同组织中的小分子代谢物存在较大差异。其中,有4个差异代谢物(牛磺酸、胆碱、L-氢化乳清酸和硬脂酸酰胺)在恶性肿瘤组织中的含量显着高于在良性肿瘤组织中的含量,后者又高于在健康乳腺组织中的含量;有2个差异代谢物(溶血磷脂酰18:3 n-3和溶血磷脂酰22:6 n-3)的含量在恶性肿瘤组织中低于在良性肿瘤组织中,后者又低于在健康乳腺组织中的含量。结论差异代谢物主要参与磷脂和脂质代谢,因此表明磷脂和脂质代谢紊乱与乳腺疾病的恶化密切相关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
汤浩,陈丽津,梁晓静,王磊,郭勇[2]（2019）在《消乳增胶囊治疗小鼠乳腺增生作用机制的血清代谢组学研究》一文中研究指出目的:利用代谢组学技术探讨消乳增胶囊治疗乳腺增生的作用机制。方法:将雌性小鼠随机分成:空白对照组、模型组和消乳增1. 3 g/kg组,每组10只。采用雌二醇联合黄体酮制备乳腺增生模型。测定小鼠乳头直径、血清中雌二醇和黄体酮含量以及观察乳腺组织病理形态变化。给药30天后,采集小鼠血样用于GC-MS代谢组学的分析,并寻找差异性代谢物。结果:消乳增胶囊显着缩小小鼠乳头直径,使雌二醇和黄体酮含量向正常水平调节,改善小鼠乳腺增生病理形态,并通过代谢组学技术鉴定出15个潜在的特征代谢物。结论:消乳增胶囊可能是通过调节甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、丙酮酸代谢、磷酸肌醇代谢、色氨酸代谢等途径改善氨基酸代谢、糖代谢、脂肪代谢及能量代谢来协同发挥抗乳腺增生的作用,具有多靶点性。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
夏海磊[3]（2019）在《bta-miR-141靶向SIRT1调控奶牛乳腺上皮细胞乳脂代谢的研究》一文中研究指出奶牛乳腺乳脂代谢受到诸多因素的调控,是十分复杂的过程。SIRT1基因是具有乙酰化作用的沉默信息调控子。SIRT1基因在脂肪细胞中高表达,在部分哺乳动物体内起到抑制脂肪生成的作用。目前关于SIRT1基因在奶牛乳腺上皮细胞中对乳脂代谢调控作用的研究报道较少。MicroRNA(miRNA)是一类转录后调控的非编码RNA,其可以通过调控靶基因的表达而间接地影响乳脂代谢过程。本实验室前期利用高通量测序技术分别对泌乳前7天和泌乳180天奶牛乳腺组织中miRNA的表达模式进行鉴定,分析得到bta-miR-141显着差异表达(P<0.05)。生物信息学分析表明,bta-miR-141靶向调控SIRT1基因。本研究以奶牛乳腺上皮细胞及人肾上皮细胞系(293T)为研究对象,运用甘油叁酯含量测定、油红O染色、荧光定量PCR(qRT-PCR)、双荧光素酶报告基因以及免疫印迹等试验技术,研究bta-miR-141靶向SIRT1基因调控奶牛乳腺上皮细胞乳脂代谢的机制。所得结果如下:1、bta-miR-141功能探究:奶牛乳腺上皮细胞中分别转染miR-141模拟物(mimic)、阴性对照(mimic-NC)。48h后进行油红O染色。结果显示:以mimic-NC组为试验对照,miR-141 mimic组脂滴分泌提高(P<0.05)。进一步通过甘油叁酯含量测定验证miR-141对乳腺上皮细胞中乳脂代谢产生的影响。结果显示:以mimic-NC组为试验对照,miR-141 mimic组甘油叁酯含量显着提高(P<0.05)。以上结果表明:miR-141具有促进奶牛乳腺上皮细胞乳脂代谢的功能。2、bta-miR-141与SIRT1基因的靶向关系验证:将SIRT1基因3'UTR插入pmirGLO载体,构建出双荧光素酶野生型载体。种子区域突变后获得突变型载体。二者分别与miR-141 mimic及mimic-NC共转染至人肾上皮细胞系(293T),测得荧光活性。结果显示:以mimic-NC组为试验对照,野生型载体组中过表达miR-141后,萤火虫酶/海肾酶活性的比值(F/R)显着降低(P<0.05);突变型载体组中过表达miR-141后,萤火虫酶/海肾酶活性的比值无明显变化(P>0.05)。进一步在奶牛乳腺上皮细胞中转染miR-141 mimic、mimic-NC、miR-141 inhibitor 以及 inhibitor-NC。通过 qRT-PCR 发现,过表达 miR-141 能够显着抑制SIRT1基因的表达(P<0.05)。蛋白免疫印迹的验证结果与qRT-PCR的结果一致。以上结果表明:miR-141能够在mRNA和蛋白水平上抑制SIRT1基因的表达,SIRT1基因是miR-141的靶基因。3、bta-miR-141是否通过调控SIRT1基因对乳脂代谢相关基因产生影响的探究:奶牛乳腺上皮细胞中分别转染miR-141 mimic、mimic-NC,通过qRT-PCR试验检测乳脂代谢相关基因SREBF1、FASN、PPARγmRNA表达量。结果显示:以mimic-NC组为试验对照,转染miR-141 mimic后SREBF1、FASN、PPAγ mRNA表达量提高。设计干扰RNA(siRNA)敲降SIRT1基因的表达,奶牛乳腺上皮细胞中分别共转染siSIRT1、miR-141 mimic、mimic-NC 和 siSIRT1-NC。qRT-PCR 检测乳脂代谢相关基因SREBF1、FASN、PPARγmRNA表达量。结果显示:共转染siSIRT1与mimic-NC组、siSIRT1-NC与mimic组,SREBF1、FASN、PPARγ基因mRNA表达量均显着提高(P<0.05)。转染siSIRT1抑制SIRT1表达后,再转染 miR-141 mimic,SREBF1、FASN、PPARγ基因 mRNA 表达量无显着变化(P>0.05)。以上结果表明:miR-141通过调控SIRT1基因对乳脂代谢相关基因产生影响。综上所述,bta-miR-141靶向基因SIRT1基因调控奶牛乳腺上皮细胞乳脂代谢过程,miR-141通过抑制SIRT1基因表达而促进乳脂代谢相关基因的表达。本研究为解析microRNA调控奶牛乳脂代谢机制提供试验依据。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-26）
李君,赵金艳,哈斯通拉嘎,刘太宇,杨文卓[4]（2019）在《山茱萸果核对奶山羊泌乳性能、乳脂肪酸组成及乳腺脂质代谢相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究饲粮中添加山茱萸果核对奶山羊泌乳性能、乳脂肪酸组成及乳腺脂质代谢相关基因表达的影响。选取2胎次、泌乳天数[(20±7) d]相近、体重相近的奶山羊50只,随机分为2组,分别饲喂基础饲粮(对照组)和基础饲粮+1%山茱萸果核(试验组),每组5个重复,每个重复5只羊。预试期10 d,正试期45 d。试验过程中记录奶山羊产奶量,试验结束时颈静脉采血进行血清生化指标分析,采集奶样测定乳成分,同时采集奶样和乳腺组织样品,利用气相色谱法和实时荧光定量PCR分别测定乳中脂肪酸组成及乳腺组织中脂质代谢相关基因的表达量。结果表明:1)与对照组相比,试验组奶山羊血清中谷草转氨酶(AST)活性与总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量显着或极显着升高(P<0.05或P<0.01),其余血清生化指标均无显着变化(P>0.05)。2)试验组奶山羊产奶量显着高于对照组(P<0.05);与对照组相比,试验组乳脂率和乳总固形物含量极显着降低(P<0.01),而乳蛋白率和乳糖率无显着变化(P>0.05)。3)试验组奶山羊乳中短中链脂肪酸中C4∶0、C6∶0、C8∶0、C10∶0,饱和脂肪酸中C14∶0、C16∶0、C20∶0以及多不饱和脂肪酸中C18∶3n6的含量显着高于对照组(P<0.05),而单不饱和脂肪酸中C15∶1的含量则显着低于对照组(P<0.05)。4)与对照组相比,饲粮添加山茱萸果核显着上调了乳腺组织中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和甘油叁酯水解酶(ATGL)的相对表达量(P<0.05),显着下调了硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)的相对表达量(P<0.05),对脂肪酸合酶(FASN)、超长链脂肪酸延伸酶6(ELOVL6)、二脂酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的相对表达量没有显着影响(P>0.05)。由此得出,饲粮中添加山茱萸果核可提高奶山羊的产奶量,对乳脂率有显着的抑制作用;山茱萸果核可通过促进乳中短中链脂肪酸的合成,调控乳腺中ACC、SCD1和ATG L基因的表达,改善奶山羊乳品质。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年05期）
明鹏飞,黄莹莹,董妍丽,李玉[5]（2018）在《高脂血症对奶牛乳腺脂代谢的影响》一文中研究指出本文旨在研究高脂血症对奶牛乳腺脂代谢相关生化指标和基因表达的影响。选取12头荷斯坦奶牛,根据血清中甘TG、TC的含量是否升高将奶牛分为正常组和高脂组。应用实时荧光定量PCR法检测乳腺组织脂代谢基因的相对表达量。结果表明:高脂组奶牛乳腺组织脂代谢指标TC、TG、VLDL的含量显着升高(P<0.05),HDL-C含量呈降低趋势,但差异均不显着(P>0.05)。高脂组奶牛乳腺脂代谢内源合成关键酶基因ACC1、活化相关基因ACSS2的相对表达量显着升高(P<0.05),摄取和转运关键基因FABP3、CD36、SCD、FADS1以及乳酯化关键基因AGPAT6的相对表达量显着降低(P<0.05)。结果表明,高脂血症促使奶牛的血脂水平升高,乳腺脂代谢相关基因表达发生明显变化。(本文来源于《第十叁届（2018）中国牛业发展大会论文集》期刊2018-09-27）
王亚丽,李青国,王文艳,刘娟[6]（2018）在《脂代谢相关指标与肉芽肿小叶性乳腺炎临床相关性研究》一文中研究指出目的:研究脂代谢相关指标与肉芽肿小叶性乳腺炎发病关系。方法:选取35例肉芽肿小叶性乳腺炎患者为研究组;60例正常人群为对照组。两组测量身高体重,行血脂分析。结果:两组在体重指数和高密度脂蛋白两项数据中具有显着性差异,而甘油叁酯和低密度脂蛋白水平上没有统计学差异。结论:超重、肥胖和脂代谢异常增加肉芽肿小叶性乳腺炎发病风险。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年16期）
黄逸馨[7]（2018）在《非靶向代谢组学研究LPS刺激的奶牛乳腺上皮细胞代谢变化》一文中研究指出奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,bMECs)是乳腺实质的主要细胞,除泌乳外,它还是乳腺免疫的效应细胞,在受到外界刺激时能产生免疫应答反应。bMECs已被证实在受到脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激后能通过Toll样受体与NOD样受体激活NF-κB等信号通路,调控炎症介质,但在代谢物水平上的变化尚未有研究。代谢组学能对所有代谢物进行定性与定量分析,找寻代谢物与生理病理变化的关系,提供全面的生物信息。因此,为了揭示LPS刺激bMECs所影响的代谢通路,并为进一步筛选诊断与治疗奶牛乳腺炎症的生物标志物提供科学依据,进行了如下研究:1.试验分别采用组织块贴壁法与酶消化法进行bMECs的体外分离培养,对细胞进行形态学观察后,分别用角蛋白18抗体与波形蛋白抗体进行免疫荧光染色,并检测细胞β-酪蛋白基因mRNA的表达。结果显示,两种方法均能成功培养出奶牛乳腺上皮细胞。酶消化法得到细胞所用时间更短,但组织损伤较大,两种细胞混杂增加了纯化难度。而组织块贴壁法虽用时更长,但能得到数量更多且较纯的乳腺上皮细胞。鉴定结果显示,细胞呈角蛋白18阳性、波形蛋白阴性,并能表达β-酪蛋白基因,鉴定培养细胞为奶牛乳腺上皮细胞。2.将试验细胞随机分为3组,分别为对照组(Control)、LPS诱导12h组(LPS12h)和LPS诱导24h组(LPS24h),每组设置3个重复,运用RT-qPCR方法检测细胞炎性因子IL-6、TNF-α和CCL-2以及合成脂质介质的关键酶COX-2、LOX-5与LOX-15的mRNA表达情况,同时利用ELISA检测细胞上清液中PGE2,IL-6和TNF-α的浓度变化。结果显示,LPS诱导12h组中CCL-2、TNF-α和IL-6的mRNA表达与对照组相比均呈现极显着上升趋势(P<0.01),LPS24h中TNF-α(P<0.05)与IL-6的mRNA表达与LPS12h相比增加而CCL-2的mRNA表达降低,但仍高于对照组且差异极显着(P<0.01),与对照组相比LPS24h中IL-6的mRNA表达极显着增加(P<0.01)。此外,与对照组相比LPS12h中COX-2与LOX-5的mRNA表达显着增加(P<0.05)且LOX-15的mRNA表达极显着上调(P<0.01);LPS诱导24h组与LPS12h相比,COX-2的mRNA表达显着降低(P<0.05),虽仍高于对照组但差异不显着,而LOX15与LOX-5的mRNA表达与对照组相比呈现出极显着的上升趋势(P<0.01)。ELISA检测结果显示,LPS12h与对照组相比PGE2、TNF-α(P<0.05)与IL-6(P<0.05)的浓度均升高,LPS24h中PGE2和IL-6的浓度与对照组相比显着增加(P<0.05),而TNF-α的浓度与LPS12h相比显着降低(P<0.05)但与对照组差异不显着。3.将试验细胞随机分为3组,分别为对照组(Control)、LPS诱导12h组(LPS12h)和LPS诱导24h组(LPS24h),每组设置6个生物学重复,运用HPLC-Q-TOF MS检测技术结合数据依赖采集方式筛选并鉴定奶牛乳腺上皮细胞受LPS刺激后的差异代谢物。结果显示,成功筛选出63个显着性差异代谢产物,LPS12h与对照组有38个,其中上调的代谢物有26个,下调的有12个;LPS24h与对照组有31个显着差异代谢产物,其中13个上调,18个下调;LPS12h与LPS24h有35个差异代谢物,8个上调,其余下调,这些显着性差异代谢物均属于核苷酸、氨基酸和脂质等物质。代谢通路分析发现这些差异代谢物主要参与了脂肪酸代谢、谷胱甘肽代谢、氨基酸生物合成与代谢等8条通路。综上,LPS刺激奶牛乳腺上皮细胞后,TNF-α、CCL-2、IL-6和COX-2、LOX-5、LOX-15的mRNA表达以及PGE2、IL-6和TNF-α的分泌均发生了显著变化,代谢组学研究发现了亚油酸、谷胱甘肽、烟酰胺、甜菜碱、肌醇、肌酸等63个显着性差异代谢物,差异代谢物主要参与了氨基酸代谢、甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、抗坏血酸代谢等8条代谢通路。(本文来源于《四川农业大学》期刊2018-06-01）
张旭[8]（2018）在《LPS对奶牛乳腺上皮细胞乳脂合成功能和脂代谢相关分子的影响》一文中研究指出脂多糖又称细菌内毒素(Lipopolysaccharides,LPS),是革兰氏阴性细菌细胞壁外壁层上的一种特有结构。当奶牛发生瘤胃酸中毒、乳腺和子宫感染以及热应激时,机体内均可产生LPS。LPS对奶牛的危害很大,可引起奶牛发生系统和局部炎症反应,并可导致乳脂率和乳脂产量严重降低,给奶牛养殖业和乳制品加工业造成了巨大的经济损失。目前已知降低血液中乳脂合成前体物的含量,是LPS导致乳脂肪含量降低的原因之一。LPS还可直接作用于乳腺组织,引起乳腺脂代谢功能的改变,但关于LPS干扰乳腺中脂代谢功能的机制尚不完全明确。因此,本试验以原代培养的奶牛乳腺上皮细胞(Dairy cow mammary epithelial cells,DCMECs)为模型,研究LPS对DCMECs乳脂合成功能和脂代谢相关分子的影响,为明确LPS在影响乳腺脂代谢中的作用机制提供研究基础。试验采用胶原酶Ⅰ与透明质酸酶混合消化法体外培养DCMECs;采用不同浓度胰蛋白酶消化法分离纯化DCMECs后,经细胞形态学观察、免疫荧光鉴定、细胞生长曲线绘制和乳脂肪乳蛋白合成功能分析,确定所培养的DCMECs符合细胞生长的生物学规律,具有正常合成分泌乳脂肪和乳蛋白的功能,且传至15代后生长状态依然良好没有发生形态的改变,可用于后续试验。试验以不同浓度LPS处理DCMECs 24 h,经细胞毒性检测,细胞生长状态观察和炎症因子m RNA相对表达水平的分析,确定LPS的最适工作浓度为10μg/mL。试验以10μg/mL LPS分别处理DCMECs 0、1、3、6、12、24和48 h后,检测了乳脂肪合成关键转录因子:固醇调节元件结合蛋白1(Sterol regulatory elementbinding proteins 1,SREBP1)、肝脏X受体α(Liver X receptorsα,LXRα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptorsγ,PPARγ)的蛋白表达水平,核移位水平和m RNA相对表达水平及其调控的脂肪酸代谢相关酶:脂肪酸合成酶(Fatty acid synthetase,FAS)、乙酰辅酶A结合蛋白(Acetyl-CoA binding protein,ACBP)、分化抗原簇36(Cluster differentiation 36,CD36)、脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein lipase,LPL)和乙酰辅酶A羧化酶1(Acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)的mRNA相对表达水平和脂滴形成功能。发现LPS(10μg/mL)能够降低DCMECs中乳脂肪合成关键转录因子SREBP1、PPARγ和LXRα的转录、翻译和核移位水平及其调控的脂肪酸代谢相关酶ACC1、FAS、ACBP和LPL的mRNA相对表达水平,提高脂肪酸转运酶CD36的mRNA相对表达水平,但总体降低了乳脂肪的产量,并且具有时间依赖性。综上所述,LPS能以时间依赖性的方式调控DCMECs脂代谢相关分子的转录、翻译和核移位水平,进而影响脂肪酸的从头合成和DCMECs对血液中脂肪酸的摄取和转运,最终影响乳脂肪的合成。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2018-06-01）
张天颖[9]（2018）在《反10、顺12共轭亚油酸（Trans10,Cis12-CLA）对奶山羊乳腺上皮细胞脂代谢的调控作用研究》一文中研究指出山羊奶富含短、中链脂肪酸以及多种不饱和脂肪酸。乳中短、中链脂肪酸(C8-C14)和部分长链脂肪酸(C16)主要由乳腺上皮细胞从头合成,而长链脂肪酸(C16及以上)主要通过外源吸收获得。反10、顺12共轭亚油酸(t10c12-CLA)是反刍动物瘤胃微生物代谢的中间产物,在碳链第10位和第12位形成共轭双键的十八碳烯酸,具有降低乳脂合成的作用,可抑制山羊乳腺短、中链脂肪酸的合成,然而目前t10c12-CLA调控脂肪酸的分子机制尚不明确。通过研究t10c12-CLA调控山羊乳腺上皮细胞脂代谢分子机理,对调控羊奶中脂肪酸成分和含量,改善羊奶风味以及提高羊奶品质具有重要的理论意义和实用价值。本研究通过日粮添加t10c12-CLA饲喂泌乳期西农萨能奶山羊,构建体外乳腺上皮细胞t10c12-CLA处理模型,结合转录组测序技术,细胞功能和形态学研究,基因表达和蛋白表达水平的检测,基因转录调控机制的探索,以及细胞信号转导的研究手段,探究了t10c12-CLA对山羊乳脂代谢的影响及分子调控机制,获得如下结果:1.t10c12-CLA对奶山羊泌乳性能的影响选择30只西农萨能奶山羊经产母羊,按体重和产奶量分为3组,每组10只。分别饲喂0、8 g/d(CLA-1组)和16 g/d(CLA-2组)的脂包被的共轭亚油酸(LE-CLA),结果表明,试验组与对照组相比产奶量、乳糖和乳蛋白变化不显着(P>0.05);乳脂肪含量显着降低(P<0.05)。两个试验组中短中链脂肪酸(<C16)含量均显着下降,且CLA-1和CLA-2组差异显着(P<0.05);C16:0和C16:1含量在CLA-2组中显着下降(P<0.05),而长链脂肪酸(>C16)在各组间差异均不显着(P>0.05)。饱和脂肪酸(SFA)和不饱和脂肪酸(UFA)含量分别随着CLA饲喂浓度的增加而显着降低和升高(P<0.01)。CLA-2组C16和C18去饱和指数显着高于对照组(P<0.01)。2.t10c12-CLA对山羊乳腺上皮细胞(GMECs)生长的影响对体外培养的GMECs外源添加不同浓度的t10c12-CLA,通过细胞活力、hoechst33342染色、实时定量PCR(RT-qPCR)、western blot以及细胞划痕试验发现,100μM浓度的t10c12-CLA处理GMECs后细胞增殖未受到影响,没有发现明显的细胞凋亡,但对细胞迁移表现出抑制作用。200μM浓度的t10c12-CLA处理GMECs不超过12 h时对细胞增殖未造成影响,但超过12 h时可明显抑制细胞增殖。3.t10c12-CLA处理GMECs的转录组测序(RNA-seq)与生物信息学分析对体外培养的GMECs外源添加0、100μM和200μM浓度t10c12-CLA(分别命名为CTR、TR1和TR2组),提取细胞总RNA并进行RNA-seq分析。使用山羊基因组(Capra hircus genome,ID:10731)作为参考基因组,注释到转录本一共25153条,以RPKM>0.01作为基因表达的标准,CTR、TR1和TR2组分别有17559、17455和17982个基因表达。以校正后的P值<0.05作为差异基因的阈值,TR1 vs.CTR,TR2 vs.CTR和TR1vs.TR2分别有49、854和623个差异基因。通过对差异基因组共有的41个差异基因进行GO和KEGG显着性富集分析发现,所富集到的细胞信号通路大多数与脂代谢相关。通过RT-qPCR验证测序结果可靠,同时发现ACSL4、FDPS、HMGCS1、PLIN2、SCD1和SLC2A1基因表达水平随着t10c12-CLA处理浓度增加而发生明显变化,呈现出显着的剂量依赖效应(P<0.05)。4.t10c12-CLA影响GMECs脂代谢相关基因的表达及转录调控对体外培养的GMECs外源添加100μM浓度t10c12-CLA,通过油红O染色、细胞内脂肪酸成分测定、RT-qPCR、western blot、免疫荧光染色等技术手段研究发现,t10c12-CLA能够抑制脂肪酸从头合成和去饱和过程,而长链脂肪酸(LCFA)摄取和脂滴形成相关过程被激活,胞浆脂滴的积累增加。通过荧光素酶报告试验发现,t10c12-CLA抑制了SREBP1和SCD1基因的启动子活性;进一步发现SCD1基因启动子核心区域SRE位点活性也被t10c12-CLA抑制。5.t10c12-CLA通过AMPK和mTOR通路调控GMECs脂代谢的分子途径对体外培养的山羊乳腺上皮细胞外源添加100μM、200μM浓度t10c12-CLA研究发现,t10c12-CLA能够显着降低mTOR磷酸化水平,增加AMPK磷酸化水平。Akt/mTOR通路特异性抑制剂MK-2206和Rapamycin,以及AMPK通路抑制剂Dorsomorphin处理GMECs后,Akt/mTOR通路和AMPK通路分别受到影响;抑制剂和t10c12-CLA共同处理GMECs发现,t10c12-CLA可负调控Dorsomorphin对ACACA和SCD1基因表达的上调作用;Rapamycin和t10c12-CLA对SREBF1表达的抑制作用具有协同效应。综上所述,t10c12-CLA对奶山羊乳脂代谢具有重要的调控作用,不仅降低山羊乳脂率和短中链脂肪酸含量,而且抑制GMECs脂肪酸从头合成和去饱和化过程,并通过SREBP1调控SCD1基因的转录;同时通过影响AMPK和mTOR的激酶活性调控乳脂代谢网络。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-29）
陈佳慧,曾凡荣,雷力力,杨明[10]（2018）在《CYP3A4~* 1G多态性在乳腺肿物切除术中对芬太尼代谢差异的影响》一文中研究指出目的:探讨CYP3A4~* 1G多态性在全身麻醉术中对芬太尼代谢差异的影响。方法:随机选择60例拟行乳腺肿物切除术的患者,入手术室即采静脉血2mL(T1),静脉注射芬太尼(2μg/kg)后4min(T2)和30min(T3)分别采静脉血2mL。用原位杂交荧光染色脱氧核糖核酸测序检测T1基因型,高效液相色谱法测定T2和T3的血药浓度。结果:样本分为野生型组(CC)30例、突变型杂合子组(CT)18例和突变型纯合子组(TT)12例。CC组比CT组和TT组代谢芬太尼快(P<0.05),CT组和TT组对芬太尼代谢没有统计学差异(P>0.05)。结论:CYP3A4~* 1G多态性在乳腺肿物切除术中对芬太尼代谢有差异。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2018年02期）
乳腺代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用代谢组学技术探讨消乳增胶囊治疗乳腺增生的作用机制。方法:将雌性小鼠随机分成:空白对照组、模型组和消乳增1. 3 g/kg组,每组10只。采用雌二醇联合黄体酮制备乳腺增生模型。测定小鼠乳头直径、血清中雌二醇和黄体酮含量以及观察乳腺组织病理形态变化。给药30天后,采集小鼠血样用于GC-MS代谢组学的分析,并寻找差异性代谢物。结果:消乳增胶囊显着缩小小鼠乳头直径,使雌二醇和黄体酮含量向正常水平调节,改善小鼠乳腺增生病理形态,并通过代谢组学技术鉴定出15个潜在的特征代谢物。结论:消乳增胶囊可能是通过调节甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、丙酮酸代谢、磷酸肌醇代谢、色氨酸代谢等途径改善氨基酸代谢、糖代谢、脂肪代谢及能量代谢来协同发挥抗乳腺增生的作用,具有多靶点性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺代谢论文参考文献
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