导读:本文包含了超氧化物歧化酶基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌萎缩侧索硬化症,自噬,转基因鼠,自噬相关基因(Atg)4a
超氧化物歧化酶基因论文文献综述
梁婵婵,陈燕春,刘金梦,张雅雯,王巧真[1]（2019）在《自噬相关基因4a在超氧化物歧化酶1- G93A突变型肌萎缩侧索硬化症转基因鼠大脑皮层和纹状体的表达》一文中研究指出目的检测自噬相关基因(Atg)4a在不同时期超氧化物歧化酶(SOD)1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠大脑皮层和纹状体中表达以探究Atg4a与ALS发病的关系。方法 SOD1-G93A突变型ALS转基因鼠和同窝野生型WT鼠于95 d(发病早期)、108 d(中期)和122 d(晚期)分别取材,运用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大脑皮层和纹状体中Atg4a mRNA水平,运用Western印迹技术检测蛋白水平,运用免疫荧光双标技术进行形态学检测。结果与WT鼠相比,ALS鼠大脑皮层中Atg4a mRNA和蛋白在发病95 d和108 d表达上调,122 d下调,而纹状体中Atg4a mRNA在95 d、108 d和122 d均上调,Atg4a蛋白则在95 d、108 d表达上调,122 d下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。Atg4a在大脑皮层和纹状体中与神经元共表达。108 d,与WT鼠相比,ALS鼠大脑皮层和纹状体中Atg4a免疫反应性均显着增强(P<0.05)。结论 Atg4a在大脑皮层和纹状体中的异常表达与SOD1-G93A突变型ALS转基因鼠发病关系密切。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
杨婉莹[2]（2019）在《褶纹冠蚌谷胱甘肽硫转移酶和超氧化物歧化酶基因的表达与功能分析》一文中研究指出谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)是多功能的II期解毒酶,其催化亲电子底物与谷胱甘肽的连接,在保护生物体免受活性氧物质毒性方面起重要作用。本文从褶纹冠蚌Cristaria plicata克隆了一个alpha级GST(CpGST5)cDNA序列。CpGST5 cDNA的全长为1885 bp,开放阅读框为669 bp,编码222个氨基酸。蛋白结构分析表明CpGST5的成熟肽包括2个典型结构域,保守域GST_N和保守结构域GST_C,N末端含有GSH结合位点(G位点)。C末端中含有底物结合口袋(H位点)的位点。实时定量PCR结果显示在各组织中CpMnSOD mRNA组成型表达。CpGST5基因在肝胰腺中表达量最高,外套膜中表达量最低。在微囊藻毒素刺激后,肝胰腺和血淋巴中CpGST5的表达水平显示出显着增加的趋势。重组CpGST5在大肠杆菌中表达为包涵体形式。锰超氧化物歧化酶(Manganese Superoxide Dismutase,MnSOD)是一种重要的金属酶,催化ROS在生物体内形成无害的分子氧和过氧化氢。本文通过cDNA末端PCR的快速扩增,使用简并引物从褶纹冠蚌血淋巴中克隆了MnSOD cDNA,命名为CpMnSOD(登录号MK465057)。MnSOD cDNA的全长为1096 bp,开放阅读框为672 bp,编码223个氨基酸。推导的氨基酸序列N-末端含有18个氨基酸的线粒体靶向序列(MTS)和锰结合的4个保守氨基酸(H49,H97,D182,H186)。筛选CpMnSOD 5'-侧翼区显示存在几个可能控制MnSOD表达的重要转录因子结合位点。CpMnSOD与其他物种的MnSOD具有较高的序列相似性。实时定量PCR结果显示CpMnSOD mRNA各组织中均有表达。肝胰腺中表达水平最高,其次是闭壳肌,外套膜和鳃,最低表达水平在血淋巴中。在微囊藻毒素刺激后,血淋巴和肝胰腺中CpMnSOD mRNA的表达水平上调。将CpMnSOD的cDNA克隆到质粒pColdI-ZZ中,重组蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中表达。酶稳定性测定表明,纯化的CpMnSOD蛋白在温度高达70℃,pH 2.0-10.0时保持了超过80%的酶活性,并且对8mol/L尿素或8%SDS具有抗性。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-25）
韩珊,刘裕峰,朱天辉,刘应高,谯天敏[3]（2019）在《板栗铁型超氧化物歧化酶基因(CmFeSOD)的克隆及原核表达》一文中研究指出超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)是逆境条件下清除细胞内活性氧的关键酶,而铁型超氧化物歧化酶(FeSOD)作为该酶系中的关键酶之一,与植物的抗病性关系密切。根据板栗(Castanea mollissima Bl)转录组数据中分析得到FeSOD基因EST序列设计PCR扩增引物,以板栗幼叶的cDNA为模板,采用RT-PCR技术克隆获得CmFeSOD基因cDNA序列,通过生物信息学方法分析该基因的cDNA序列,并推定其氨基酸序列,同时将该基因片段连接到原核表达载体pET28a中,转化大肠杆菌BL21(DE3)并进行不同条件的诱导表达。结果表明,板栗CmFeSOD基因开放阅读框(ORF)大小为705 bp,共编码234个氨基酸,推测其蛋白分子质量为26.016 5 ku,理论等电点(pI)为6.86,具有FeSOD家族的特征基序和保守结构域,GenBank登录号为KY312852。遗传进化分析表明,板栗CmFeSOD与核桃的亲缘关系最近。SDS-PAGE电泳分析表明,通过原核表达获得CmFeSOD蛋白的分子质量约为29 ku,CmFeSOD蛋白在30℃,添加0.4 mmol/L IPTG,诱导6 h表达量最高,主要以包涵体的形式存在。(本文来源于《西北农业学报》期刊2019年06期）
廖栩[4]（2019）在《盐碱胁迫下过表达超氧化物歧化酶基因OsCu/Zn-SOD水稻耐性分析》一文中研究指出超氧化物歧化酶(SOD)能将超氧阴离子自由基(O2—)快速歧化,将其转化成过氧化氢和分子氧的专一酶类。本研究对OsCu/Zn-SOD蛋白在植物应答盐碱胁迫时的作用进行探讨。以水稻(Oryza satiya)品种龙粳11作为研究材料,利用RT-PCR技术,克隆得到长度为636 bp的叶绿体铜锌超氧化物歧化酶基因(OsCu/Zn-SOD,AK059841)的cDNA,编码211个氨基酸组成的蛋白,它与野生稻和谷子Cu/Zn-SOD蛋白高度同源。qRT-PCR检测到OsCu/Zn-SOD在水稻根中表达量最低,在花和S5叶阶段表达量最高。而且,在L5叶阶段到成熟期期间OsCu/Zn-SOD基因表达量水平降低。通过TargetP软件预测OsCu/Zn-SOD基因可能的亚细胞位置,再利用基因枪转化实验与转OsCu/Zn-SOD::GFP基因拟南芥定位实验,确定了 OsCu/Zn-SOD亚细胞位置在叶绿体中。在NaCl胁迫和NaHC03胁迫下,OsCu/Zn-SOD基因表达水平升高。萌发期检测到过表达OsCu/Zn-SOD株系在125、150和170 mM NaCl胁迫下萌发率和株高的表现好于非转基因(NT)。幼苗期检测NaHC03水培胁迫处理下,过表达株系的SOD活性比NT增加显着,鲜重、根长、株高上表现出比NT的显着优势生长;在模拟盐碱田间胁迫栽培试验中,过表达OsCu/Zn-SOD株系成活率(25.19%)和平均千粒重(20.6 g)均高于NT(分别为6.67%和18.15 g)。研究表明过表达OsCu/Zn-SOD基因提高了水稻的活性氧解毒能力,减少了碱性盐胁迫引起的氧化损伤,推测其可能通过缓解了盐碱胁迫带来的次级氧化胁迫进而影响了水稻的抗逆性。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-04-01）
于永昂,张蕾,赵俊杰,贺杰,马振锋[5]（2018）在《小麦锰超氧化物歧化酶基因的克隆与原核表达》一文中研究指出为了深入研究小麦Mn超氧化物歧化酶基因(MnSOD)的功能,采用逆转录PCR(RT-PCR)技术扩增Ta MnSOD的开放阅读框(ORF)全长c DNA,对其进行生物信息学分析。结果表明,该基因开放阅读框长度为675 bp,编码224个氨基酸,蛋白相对分子量为24. 56 ku,等电点为6. 83。构建原核表达载体p ET32a-Ta MnSOD,对Ta MnSOD基因进行原核表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结果表明,所表达蛋白与预测蛋白大小一致。研究结果为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年23期）
宋娜,刘畅,山秀杰,苏东峰,李丽慧[6]（2018）在《超氧化物歧化酶1基因多态性与2型糖尿病患者周围血管病变风险的相关性》一文中研究指出目的研究超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发生周围血管病变风险的相关性。方法选取2015年7月-2017年7月承德医学院附属医院内分泌科收治的360例T2DM患者为研究对象,根据是否患有周围血管病变将其分为观察组(有周围血管病变)和对照组(无周围血管病变)。采用Sequenom MassARRAY SNP基因分型技术对SOD1基因上rs2234694、rs17880487和rs74315452 3个SNP进行分型。结果本研究中观察组和对照组各180例,2组间性别、年龄、体质指数(BMI)、T2DM病程、收缩压、舒张压、合并患高血压、吸烟情况的差异均无统计学意义(P>0.05)。Rs2234694、rs17880487和rs74315452 3个SNP均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P-HWE>0.05)。观察组中rs2234694、rs17880487和rs74315452的最小等位基因C、T和C的频率均明显高于对照组(P <0.05)。观察组rs2234694位点的AC和CC基因型频率、rs17880487位点的CT和TT基因型频率、rs74315452位点的TC和CC基因型频率均高于对照组(P <0.05)。Rs2234694位点在显性和隐性遗传模型下均与增加T2DM患者周围血管病变风险具有相关性(P <0.05)。Rs17880487位点在显性和隐性模型下均与增加T2DM患者周围血管病变风险具有相关性(P <0.05)。Rs74315452位点在隐性和加性模型下均与增加T2DM患者周围血管病变风险具有相关性(P <0.05)。结论 SOD1基因上rs2234694、rs17880487和rs74315452 3个SNP均与增加T2DM患者发生周围血管病变风险具有相关性。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年12期）
王小龙,宋青,王志勇,韩芳[7]（2019）在《黄姑鱼锰超氧化物歧化酶基因的克隆及氨氮和亚硝态氮胁迫对其表达的影响》一文中研究指出锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是一种含金属辅基的抗氧化酶,广泛存在于各种需氧生物中,能将氧自由基快速歧化为分子氧(O_2)和过氧化氢(H_2O_2)。本研究首次获得了黄姑鱼MnSOD基因的cDNA序列,其全长958 bp,包括47 bp的5′端非编码区(untranslated region,UTR)、233 bp的3′UTR和678 bp的开放阅读框(open reading frame,ORF),编码225个氨基酸残基(aa)。氨基酸序列分析显示,MnSOD含有一条信号肽序列(1～27 aa),4个Mn结合位点(His 53、101、190和Asp 186)和一条保守的锰/铁SOD特征序列(186～193 aa)。系统进化树分析显示,黄姑鱼MnSOD在进化上与大黄鱼最近,并与其他鱼类(斜带石斑鱼、暗纹东方鲀、牙鲆、斑马鱼和日本鳗鲡)聚为一支。荧光定量PCR检测显示,MnSOD基因在所检测的11个黄姑鱼组织/器官中均有表达,其中心脏中表达量最高,其次为脑、肝脏、鳃、中肾、肠、胃、头肾、肌肉和鳔,在脾脏中表达量最低。氨氮和亚硝态氮对黄姑鱼的急性毒性实验显示,黄姑鱼对氨氮胁迫更为敏感,其氨氮和亚硝态氮的96 h半致死浓度(LC50)分别为20.23 mg/L (换算成非离子氨0.57 mg/L)和99.08 mg/L,安全浓度分别为2.02 mg/L (换算成非离子氨0.06 mg/L)和9.91 mg/L。此外,黄姑鱼经氨氮和亚硝态氮急性攻毒后,其肝脏、鳃和头肾中MnSOD基因的表达水平均不同程度上调,推测MnSOD的上调是为了及时清除由氨氮和亚硝态氮刺激产生的氧自由基,或可用作水体污染检测的早期生物标志物。(本文来源于《水产学报》期刊2019年04期）
殷仕宝,顾海勇,侯宜军,胡健[8]（2018）在《超氧化物歧化酶2基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管癌易感性的关系》一文中研究指出目的探讨超氧化物歧化酶2(SOD2)基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌发生的关系。方法收集2013年10月至2015年11月经病理确诊的380例食管鳞状细胞癌患者(食管癌组)的外周静脉血用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法(MALDI-TOF MS)分析SOD2 rs4880的基因分型,同时收集380例非肿瘤患者(对照组)的外周静脉血进行对比。采用Hardy-Weinberg平衡分析SOD2 rs4880的遗传平衡情况,采用两分类Logistic多元回归比较两组SOD2rs4880基因型和等位基因的分布差异,并计算比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI)来评价发生食管鳞状细胞癌的相对风险。结果食管癌组和对照组的SOD2 rs4880基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡。食管癌组和对照组的SOD2 rs4880 T>C 3种基因型TT、TC、CC的分布频率分别为71. 84%、22. 37%、3. 68%和74. 74%、20. 79%、3. 42%,两组基因型分布频率的差异无统计学意义(P>0. 05)。两分类Logistic多元回归分析的结果显示:(1)与携带SOD2 rs4880 TT基因型的个体相比较,SOD2rs4880 TC基因型、CC基因型发生食管癌的风险升高1. 12倍,但差异无统计学意义(OR=1. 12,95%CI:0. 79～1. 59,P> 0. 05;OR=1. 12,95%CI:0. 52～2. 43,P>0. 05);(2)隐性模型中相对于TT+TC基因型,携带纯合突变CC基因型发生食管癌的风险升高1. 09倍,差异无统计学意义(OR=1. 09,95%CI:0. 51～2. 36,P>0. 05);(3)经调整年龄、性别、吸烟及饮酒状态后,与携带SOD2 rs4880 TT基因型的个体相比较,携带SOD2 rs4880 CC基因型发生食管癌的风险升高1. 10倍,差异亦无统计学意义(OR=1. 10,95%CI:0. 50～2. 39,P>0. 05)。结论 SOD2 rs4880位点基因多态性可能不是食管鳞状细胞癌发生的易感因素,需要进一步扩大样本量予以证实。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2018年10期）
黄磊,柳青青,贺海蓉,刘秋平,陈承[9]（2018）在《锰超氧化物歧化酶基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与糖尿病视网膜病变发生风险相关性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因Val(16)Ala(rs4880)的多态性是否与糖尿病视网膜病变(DR)的发生风险有关。方法计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane library等外文数据库以及中国知网、维普和万方等中文数据库。两位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量。本研究采用Stata14.0软件进行Meta分析;使用敏感性分析衡量研究结果的稳健性;使用Egger线性回归和Begg漏斗图来分析发表偏倚程度;通过亚组分析探讨异质性来源。结果本研究纳入的10篇文献中病例组1 500例和对照组1 330例。Meta分析结果显示,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与加性模型(OR=0.76,P=0.02)和隐性模型(OR=0.60,P=0.04)下DR发生风险相关。亚组分析结果表明,在亚洲人种中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR发病风险有关(P=0.03,P<0.01);基因分型检测方法可能是MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR之间关系异质性的来源。漏斗图及Egger线性回归结果表明,在加性模型(P=0.59)、显性模型(P=1.00)及隐性模型(P=0.99)中纳入的10篇文献均无明显偏倚。结论本研究发现,在亚洲人群中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性是DR发生的危险因素,因此临床应重点关注这些易感基因的携带者。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2018年28期）
赵艳,生云龙,宋亚菲,张佳阔,瓮巧云[10]（2018）在《谷子超氧化物歧化酶基因家族生物信息学分析》一文中研究指出超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是重要的抗氧化酶,在生物体内广泛存在。以谷子基因数据库为搜索平台,利用生物信息学方法对谷子超氧化物歧化酶基因家族进行全基因组扫描和生物信息学分析。结果表明:谷子SOD基因家族包含8个基因,不均匀的分布在6条染色体上,8个基因的外显子数量为1~9个,蛋白质的氨基酸序列长度在56~334 aa之间。谷子中的8个SOD蛋白,有5个具有Cu-SOD基序,3个具有Mn-SOD基序。进化树分析表明,谷子SOD蛋白与水稻、高粱SOD蛋白序列具有较高的同源性。该研究结果可以为进一步了解谷子SOD基因家族和谷子抗氧化机制提供一定参考。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2018年08期）
超氧化物歧化酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)是多功能的II期解毒酶,其催化亲电子底物与谷胱甘肽的连接,在保护生物体免受活性氧物质毒性方面起重要作用。本文从褶纹冠蚌Cristaria plicata克隆了一个alpha级GST(CpGST5)cDNA序列。CpGST5 cDNA的全长为1885 bp,开放阅读框为669 bp,编码222个氨基酸。蛋白结构分析表明CpGST5的成熟肽包括2个典型结构域,保守域GST_N和保守结构域GST_C,N末端含有GSH结合位点(G位点)。C末端中含有底物结合口袋(H位点)的位点。实时定量PCR结果显示在各组织中CpMnSOD mRNA组成型表达。CpGST5基因在肝胰腺中表达量最高,外套膜中表达量最低。在微囊藻毒素刺激后,肝胰腺和血淋巴中CpGST5的表达水平显示出显着增加的趋势。重组CpGST5在大肠杆菌中表达为包涵体形式。锰超氧化物歧化酶(Manganese Superoxide Dismutase,MnSOD)是一种重要的金属酶,催化ROS在生物体内形成无害的分子氧和过氧化氢。本文通过cDNA末端PCR的快速扩增,使用简并引物从褶纹冠蚌血淋巴中克隆了MnSOD cDNA,命名为CpMnSOD(登录号MK465057)。MnSOD cDNA的全长为1096 bp,开放阅读框为672 bp,编码223个氨基酸。推导的氨基酸序列N-末端含有18个氨基酸的线粒体靶向序列(MTS)和锰结合的4个保守氨基酸(H49,H97,D182,H186)。筛选CpMnSOD 5'-侧翼区显示存在几个可能控制MnSOD表达的重要转录因子结合位点。CpMnSOD与其他物种的MnSOD具有较高的序列相似性。实时定量PCR结果显示CpMnSOD mRNA各组织中均有表达。肝胰腺中表达水平最高,其次是闭壳肌,外套膜和鳃,最低表达水平在血淋巴中。在微囊藻毒素刺激后,血淋巴和肝胰腺中CpMnSOD mRNA的表达水平上调。将CpMnSOD的cDNA克隆到质粒pColdI-ZZ中,重组蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中表达。酶稳定性测定表明,纯化的CpMnSOD蛋白在温度高达70℃,pH 2.0-10.0时保持了超过80%的酶活性,并且对8mol/L尿素或8%SDS具有抗性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超氧化物歧化酶基因论文参考文献
[1].梁婵婵,陈燕春,刘金梦,张雅雯,王巧真.自噬相关基因4a在超氧化物歧化酶1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症转基因鼠大脑皮层和纹状体的表达[J].中国老年学杂志.2019
[2].杨婉莹.褶纹冠蚌谷胱甘肽硫转移酶和超氧化物歧化酶基因的表达与功能分析[D].南昌大学.2019
[3].韩珊,刘裕峰,朱天辉,刘应高,谯天敏.板栗铁型超氧化物歧化酶基因(CmFeSOD)的克隆及原核表达[J].西北农业学报.2019
[4].廖栩.盐碱胁迫下过表达超氧化物歧化酶基因OsCu/Zn-SOD水稻耐性分析[D].东北林业大学.2019
[5].于永昂,张蕾,赵俊杰,贺杰,马振锋.小麦锰超氧化物歧化酶基因的克隆与原核表达[J].江苏农业科学.2018
[6].宋娜,刘畅,山秀杰,苏东峰,李丽慧.超氧化物歧化酶1基因多态性与2型糖尿病患者周围血管病变风险的相关性[J].新疆医科大学学报.2018
[7].王小龙,宋青,王志勇,韩芳.黄姑鱼锰超氧化物歧化酶基因的克隆及氨氮和亚硝态氮胁迫对其表达的影响[J].水产学报.2019
[8].殷仕宝,顾海勇,侯宜军,胡健.超氧化物歧化酶2基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管癌易感性的关系[J].临床肿瘤学杂志.2018
[9].黄磊,柳青青,贺海蓉,刘秋平,陈承.锰超氧化物歧化酶基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与糖尿病视网膜病变发生风险相关性的Meta分析[J].临床医学研究与实践.2018
[10].赵艳,生云龙,宋亚菲,张佳阔,瓮巧云.谷子超氧化物歧化酶基因家族生物信息学分析[J].中国农业科技导报.2018
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