导读:本文包含了前角运动神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,电针,神经,损伤,脊髓,细胞,周围神经。
前角运动神经元论文文献综述
高俊彦,曹燕飞,张芸,刘学敏,侯燕红[1]（2019）在《知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死》一文中研究指出背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关系。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
郭雨佳,姜晶晶,李雅,付欣雅,孟德源[2]（2019）在《脱细胞支架联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用》一文中研究指出目的 :探讨脱细胞支架(AS)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 :首先制备AS,用于桥接损伤的神经。其次切除大鼠右侧坐骨神经10 mm,建立大鼠SNI模型。将SNI模型大鼠随机分为模型组(M)、AS桥接组(AS)和AS联合电针治疗组(AST)。模型组不予任何干预,AS组将支架桥接于两断端处,AST组在支架桥接术后2 d给予电针进行治疗,采用20 Hz、1 mA疏密波相间的电流,针刺穴位为环跳和阳陵泉,每次电针15 min,7 d 1个疗程。电针4周后,用电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,用尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,用免疫印迹检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 :AST组大鼠坐骨神经传导速度和波幅明显高于AS组;尼氏染色显示AST组脊髓前角运动神经元胞体形态较完整,尼氏体呈蓝紫色、斑块状,偶见部分核移位现象,尼氏体的数量明显多于AS组和模型组;免疫印迹结果显示AST组脊髓内BDNF和NGF蛋白表达量均高于AS组和模型组。结论 :脱细胞支架联合电针不仅可增加大鼠坐骨神经传导速度及波幅,还可阻止脊髓前角运动神经元中尼氏体肿胀与溶解,并可上调脊髓内BDNF和NGF蛋白的表达,对SNI所致的脊髓前角运动神经元损伤有保护作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年01期）
王伟芳[3]（2018）在《抗GD1a抗体对小鼠脊髓前角运动神经元中Neogenin表达的影响》一文中研究指出目的:吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种自身免疫介导的周围神经病,以急性迟缓性瘫痪和脑脊液蛋白-细胞分离为特征,是神经系统发病率相对较高、致残疾较重的自身免疫性疾病。轴索型GBS是我国GBS最常见类型,急性运动轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)是轴索型GBS中常见类型。AMAN是一种与前驱感染密切相关的疾病,最常见的感染病原体是空肠弯曲菌。研究发现,空肠弯曲菌外膜上的脂多糖与人轴索的神经节苷脂存在分子模拟,产生的抗体破坏富含神经节苷脂的周围神经诱发轴索变性而介导发病。AMAN的致病性抗体为抗GD1a抗体或抗GM1抗体,但是其具体机制尚不明确。目前治疗GBS的方法主要有免疫球蛋白和血浆置换,但临床资料表明此方法仅对大部分患者有效,仍有部分患者经积极治疗后遗留后遗症甚至死亡。与其他类型的GBS相比,AMAN患者在治疗后效果差、预后差。因此,研究AMAN的发病机制并找出治疗该病的有效办法是十分必要的。Neogenin是一种在各组织中表达广泛的I型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族。Neogenin在神经系统及迁移、增值和分化旺盛的部位大量表达。Neogenin是一种轴索导向因子受体,其配体有神经导向因子Netrin、排斥性导向分子RGM(Repulsive guidance molecule,RGM)等。Netrin 可通过与其特异性配体 Neogenin相互作用后介导神经细胞的迁移和轴突的导向生长。Neogenin和配体RGMa结合后可通过可诱导生长锥的崩解,进而抑制损伤后的轴索再生过程。大量研究证实,Neogenin是调控神经发生以及轴突导向的关键分子。然而,Neogenin是否与AMAN的发生、进展有关,目前国内外尚无相关研究。本实验成功利用单梯度的OptiPrep分离液经密度梯度离心获得高纯度小鼠脊髓前角运动神经元,选取AMAN的其中一种致病性抗体抗GD1a抗体进行实验,加入该抗体干预运动神经元建立AMAN的细胞模型,通过轴索生长测定、生长锥崩解实验验证AMAN患者血清中的抗GD1a抗体对体外培养的运动神经元的影响,将抗GD1a抗体阳性AMAN患者血清、健康人血清加入到运动神经元中,检测Neogenin的mRNA和蛋白的表达水平。本实验旨在探究抗GD1a抗体对小鼠脊髓前角运动神经元Neogenin表达的影响,探索Neogenin能否成为AMAN治疗的新靶点。方法:本实验分离E13.5天的C57BL/6胎鼠脊髓,0.25%的胰酶消化成单个细胞,过滤去掉未消化好的组织团块,细胞悬液经过OptiPrep分离液密度梯度离心后获得脊髓前角运动神经元,加入无血清的NABG培养基爬片培养,观察不同时间点的运动神经元细胞形态,免疫荧光双标法鉴定分离运动神经元的纯度。将分离的小鼠脊髓运动神经元加入抗GD1a抗体干预建立AMAN的细胞模型,不加任何干预的作为空白对照组,分别在培养36、48小时后,用Image-Pro Plus 6.0软件对神经元的轴突长度进行测定,在培养36小时后,免疫荧光法染色F-actin显示生长锥的形态,计算生长锥崩解的数量。利用免疫荧光检测运动神经元Neogenin的表达情况。将分离的小鼠脊髓前角运动神经元按照随机原则分为叁组,AMAN血清组(加入抗GD1a抗体阳性的AMAN血清)、健康血清组(加入年龄和性别匹配的健康人血清)和空白对照组,培养36小时后,荧光定量PCR检测Neogenin的mRNA的水平,Western blot检测Neogenin蛋白的表达水平。结果:1、分离的运动神经元观察到典型的神经元细胞形态及轴突生长。分离的运动神经元在10分钟-20分钟左右完全贴壁,在接种12时后,运动神经元细胞伸出了几个短小的突起。培养至48小时,神经元细胞的延伸出了多个树突及其分支。培养至72小时后,在相邻神经元之间形成纤维网络。2、免疫荧光染色SMI-32抗体、ChAT抗体双标阳性证明培养的细胞为运动神经元细胞,纯度约为90%-95%。3、与空白对照组相比,36小时、48小时抗GD1a抗体干预组轴突长度差异有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组相比,36小时抗GD1a抗体干预组生长锥的数量差异有统计学意义(P<0.001)。4、与空白对照组相比,健康血清组Neogenin的mRNA表达水平差异无统计学意义(P=0.933),与健康血清组相比,AMAN血清组Neogenin的表达水平差异有统计学意义(P<0.001),Western blot检测结果表明AMAN血清组Neogenin的蛋白水平亦显着上调。结论:1、本实验成功探索出利用单梯度的OptiPrep分离液来分离小鼠脊髓前角运动神经元的新方法,为运动神经元相关的研究提供了依据。2、抗GD1a抗体对体外培养的小鼠脊髓前角运动神经元的轴索生长有抑制作用,对生长锥的崩解有促进作用。3、抗GD1a抗体显着上调小鼠脊髓前角运动神经元中Neogenin的表达。(本文来源于《山东大学》期刊2018-03-27）
齐豹[4]（2018）在《小鼠脊髓前角运动神经元中AMPK在周围神经再生中的实验研究》一文中研究指出目的:临床上,周围神经损伤较为常见,常引起严重的肢体运动功能障碍,并常伴有感觉缺失。周围神经损伤后,机体迅速启动修复机制,神经元胞体发生表型变化促进轴突再生,以实现靶器官的神经再支配并恢复神经的功能。神经再生成功的一个关键因素是神经元在神经损伤后发生相应的变化,从再生前状态转变为一个促进神经再生的状态。因此,探索周围神经损伤后神经元内的相关分子水平变化成为治疗神经损伤关键。磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种丝氨酸-苏氨酸激酶,是能量平衡和物质代谢的关键分子。研究表明,AMPK参与了多种神经生理和病理变化过程,此外,AMPK在骨骼肌再生中也发挥了重要作用。但是AMPK是否参与周围神经损伤后的再生过程尚不明确。因此,本实验利用小鼠坐骨神经挤压模型(Sciatic nerve crush,SNC)探究神经损伤后神经元是否表达AMPK以及表达的时间和空间,旨在探究AMPK是否参与了神经损伤后再生过程。方法:首先将24只小鼠按照随机原则分为四组:正常组、SNC 7d组、SNC 14d组和SNC 21d组,每组6只小鼠。将所有实验组小鼠麻醉后进行左侧坐骨神经挤压,利用神经电生理检查和电镜来验证SNC模型构建成功。成功构建挤压模型后,分别在第7天、14天、21天取小鼠脊髓和坐骨神经新鲜标本制作冰冻切片,免疫荧光标记法观察每组小鼠脊髓前角运动神经元及坐骨神经中AMPK的表达情况。结果:1、神经电生理结果复合肌肉动作电位在术后第7天达到最低点,在术后第14天有所恢复,并在术后21天时恢复到术前水平。潜伏期在术后第7天时明显延长,在术后第14天有所恢复,并在术后21天时恢复到术前水平。2、电镜结果正常组:轴索和髓鞘都保持正常结构。SNC 7天组:发现受损伤的神经中华勒变性现象普遍存在。SNC 14天组:华勒变性现象和神经再生现象同时存在。SNC 21天组:有髓鞘纤维形态恢复良好,基本达到损伤前形态。3、脊髓前角运动神经元本身就表达AMPK。SNC 7天组和SNC 14天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的细胞数高于正常组。SNC 7天组和SNC 14天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的细胞数高于SNC21天组。此外,SNC 21天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的数量和正常组无统计学差异。另外,在正常的和损伤后的坐骨神经上都没有检测到AMPK的表达。结论:1、AMPK在小鼠脊髓前角运动神经元中有表达,并呈动态变化。2、坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元中AMPK的动态表达情况与神经再生的过程一致。3、AMPK可能参与了神经损伤后再生的过程。(本文来源于《济宁医学院》期刊2018-03-27）
陈树东,田瑞敏,陈美惠,侯宇[5]（2017）在《免疫包被法纯化胚胎大鼠脊髓前角运动神经元》一文中研究指出目的探讨脊髓前角运动神经元(SMNs)分离、培养过程,建立了一种高效、稳定的脊髓前角运动神经元分离、纯化及培养方法。方法取胎龄14-16d的SD大鼠胚胎的脊髓组织,采用差速贴壁、免疫包被法分离并纯化出脊髓前角运动神经元,用Neurobasal培养基加生长营养因子培养,倒置显微镜观察细胞生长状态,细胞免疫荧光法、激光共聚焦鉴定脊髓前角运动神经元及其含量。结果胎龄14-16d的胎鼠脊髓,通过差速贴壁、免疫包被法,使用Neurobasal培养基、添加神经生长因子,能够分离、纯化并培养出高纯度的脊髓前角运动神经元。结论免疫包被法纯化胚胎大鼠脊髓前角运动神经元,具有快速、纯度高的优势。(本文来源于《第二十四届中国中西医结合骨伤科学术年会论文汇编》期刊2017-09-21）
卫彦,杜剑丽,寇吉友,孙远征,孙忠人[6]（2017）在《夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元P38 MAPK影响的研究》一文中研究指出目的:通过夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠的干预,观察其对小鼠腰髓脊髓前角运动神经元P38、P-P38表达,旨在证实针刺对神经元细胞的保护作用,为夹脊电针治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)提供实验依据。方法:选取ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠18只,按随机数字表法随机将其分为电针组、手针组、模型组,每组各6只,阴性对照组选取同窝野生型小鼠6只。在小鼠出生后第60天开始进行干预。电针组:双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴针刺,疏波刺激;手针组:双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴针刺,每10 min捻转1次;模型组、阴性对照组:同一时间,同一时长抓握、捆绑处理。共4周。小鼠出生120天时进行PP38MAPK、P38MAPK免疫组织化学法检测,并用图像分析仪对每张图片阳性表达的平均光密度(mean density)及累积光密度(IOD)进行测定和统计分析。结果:模型组P-P38、P38表达及P-P38/P38比值均明显比阴性对照组升高,且具有极显着性差异(P<0.01)。与模型组和手针组相比,电针组表达明显降低(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,虽然手针组比值有所降低,但无显着性差异(P>0.05)。说明夹脊电针可以明显降低ALS-G93A小鼠腰髓前角运动神经元P-P38、P38表达及P-P38/P38比值。结论:夹脊电针对发病中期的ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元P-P38表达有下调作用,抑制P38MAPK的活化,从而起到有效保护神经元细胞的作用。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2017年09期）
陈传奇[7]（2017）在《葛根素对臂丛根性撕脱后脊髓前角运动神经元NGF、GAP-43mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:臂丛根性撕脱伤常发生于交通事故、产瘫,可导致脊髓神经元的大量死亡,进而造成患者上肢的运动和感觉障碍。针对这种发病机制,本研究从保护神经元和促进神经元再生入手,探讨葛根素对臂丛根性撕脱伤导致的神经元死亡是否具有保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠252只,体重250±20 g,完全随机分为正常对照组、模型组、葛根素低、中、高治疗组。模型组和治疗组行右侧C5-C7脊神经前后根撕脱术,术后待动物苏醒即每日给予腹腔注射给药,其中模型组给予生理盐水,葛根素治疗组的剂量分别为50 mg/kg/d、100 mg/kg/d、200 mg/kg/d。并于术后1w、2w、4w、6w、8w这5个时间点取材,每个时间点12只。通过尼氏染色法观察脊髓前角运动神经元的形态及数量;免疫组织化学染色法及Western Blot法检测NGF和GAP-43蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测NGF和GAP-43mRNA的表达。结果:尼氏染色实验结果表明:与正常对照组比较,模型组各时间点脊髓前角运动神经元形态较差、细胞间隙增大、排列紊乱、且运动神经元数量及神经元树突明显减少,结果有统计学意义(p<0.01)。与模型组比较,葛根素各治疗组脊髓前角运动神经元形态及排列均有所改善,运动神经元树突亦比模型组有所增加,神经元的存活率明显升高,组间比较有统计学意义(p<0.05)。免疫组化实验结果示:与正常对照组比较,模型组脊髓前角运动神经元NGF蛋白表达量在5个时间点均明显降低,结果均具有统计学意义(p<0.001)。与模型组比较,葛根素各治疗组脊髓前角运动神经元NGF蛋白表达量在第2周明显升高,随后一直维持高表达,直至第8周NGF蛋白继续维持高水平,趋势更加明显,差别亦更显着。与正常对照组比较,模型组自术后1周开始出现GAP-43阳性运动神经元表达,第2周时达到高峰,第4周时降至较低水平维持至第8周末。与模型组比较,葛根素各治疗组GAP-43蛋白在术后第1周时已达较高水平,第2周时达最高峰,随后开始下降,第8周时降至较低水平。Western Blot实验结果示:与正常对照组比较,模型组脊髓前角运动神经元NGF蛋白表达量在5个时间点均明显降低,结果均具有统计学意义(p<0.001)。与模型组比较,葛根素各治疗组脊髓前角运动神经元NGF蛋白表达量在5个时间点均高于模型组。低剂量组只在第1周时与模型组的差别具有统计学意义(p<0.05);中剂量组在第4-8周与模型组比较,差别均具有统计学意义(p<0.05);高剂量组只在第8周时与模型组比较差别具有统计学意义(p<0.05)。结合课题组前期实验结果,葛根素各治疗组脊髓前角运动神经元GAP-43蛋白表达的WB实验结果与免疫组化结果趋势相符合,此处不予赘述。实时荧光定量PCR法检测结果示:与正常对照组比较,模型组脊髓前角运动神经元NGF mRNA第2周表达稍高于正常组,第4周开始降低,第6周时降至最低,第8周时表达量有所回升;与模型组比较,葛根素低、中治疗组在第6周时表达量开始升高,差别均具有统计学意义(p<0.05),第8周时表达量更高,差别亦均具有统计学意义(p<0.01)。与正常对照组比较,模型组GAP-43 mRNA表达在术后第1周时已开始明显升高,第2周达高峰,之后稍下降,第8周时降至较低水平,差别均具有统计学意义(p<0.05)。与模型组相比,葛根素各治疗组GAP-43 mRNA表达自第1周时便急剧升高,第2周时达到最高峰,以中剂量组差别具有统计学意义(p<0.01)。随后开始缓慢下降,至8周时表达量仍高于模型组。结论:葛根素能保护臂丛根性撕脱后脊髓前角运动神经元,其机制可能与其能促进脊髓前角运动神经元NGF、GAP-43 mRNA及蛋白的表达有关。(本文来源于《湖北民族学院》期刊2017-06-30）
郭颖,祝鹏宇,孙颖哲,孙远征,赵广然[8]（2017）在《夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元形态学的影响》一文中研究指出目的:观察夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元形态学的影响。方法:本实验以ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠为实验对象,选用经PCR鉴定的ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠24只,按照随机数字表法将小鼠随机分为电针组、手针组和模型组(均n=8只),取同窝野生型小鼠8只作为阴性对照组。于小鼠日龄60天开始干预,电针组针刺双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴,躯干同侧2 Hz电针治疗;手针组针刺双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴;模型组予以捆绑固定,20 min/次,2次/周,共4周;阴性对照组不做任何处置。于小鼠日龄120天时取腰膨大组织进行HE染色和尼氏染色来观察各组小鼠腰髓前角运动神经元胞体及胞核的状态并对运动神经元进行计数,透射电镜观察腰髓前角神经元超微结构变化。结果:HE染色可见模型组小鼠腰髓前角运动神经元数目明显减少,神经细胞结构不清、固缩,胞质胞核染色不清,核固缩,出现空泡状改变;与模型组比较,手针组和电针组小鼠腰髓前角运动神经元数目增多,神经细胞结构形态有所改善,空泡化减少,且电针组效果优于手针组。尼氏染色可见模型组小鼠腰髓前角运动神经元数目明显减少,非神经细胞增多,病变的神经元出现尼氏体不清,核固缩,细胞体积减小;与模型组比较,手针组和电针组小鼠腰髓前角运动神经元数目增多,神经细胞结构形态有所改善,能够明显减轻运动神经元的丢失,且电针组效果优于手针组。运动神经元计数:模型组小鼠腰髓前角运动神经元数目明显减少(P<0.01);手针组和电针组小鼠腰髓前角运动神经元数目较模型组增多(P<0.05或P<0.01),且电针组较手针组增多更明显(P<0.05)。透射电镜可见模型组小鼠腰髓前角神经细胞萎缩,细胞膜皱缩,线粒体不同程度肿胀,嵴出现断裂、减少,有些线粒体虽可辨认,但已呈空泡状,核膜凹陷变形或部分破裂,异染色质聚集成块,变性的神经细胞周围可见胶质细胞围绕形成卫星现象;与模型组比较,手针组和电针组小鼠腰髓前角神经细胞超微结构有所改善,且电针组改善更明显。结论:夹脊电针能够改善ALS-SOD1~(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元形态学变化,其效果优于手针治疗。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2017年05期）
阚世廉,李桂石,詹海华,张建兵,马宁[9]（2016）在《大鼠周围神经移植修复后脊髓前角运动神经元变化的动态观察》一文中研究指出目的观察大鼠移植神经远侧吻合口再通术后脊髓前角细胞形态及功能变化,为长段神经移植后行远侧吻合口再通术提供理论支持。方法实验采用SD大鼠120只,随机分为6组,分别为:(1)神经单纯切断组;(2)神经切断缝合组;(3)神经移植修复组;(4)游离神经移植修复后远侧缝合口切除组;(5)游离神经移植修复后远侧缝合口切除再缝合组;(6)假手术组。术后1、2、4、8、12和16周取出脊髓腰膨大,进行组织学观察和免疫组化检测。结果实验组术后1周胞浆轻度水肿,线粒体肿胀,空泡化。术后2~4周,神经元超微结构的改变明显加重,术后4~8周进入恢复期。第3组术后1周,BDNF在运动神经元内表达开始增加,2周达到了高峰,8周下降。NGF的表达在术后2周开始上升,8周达到高峰,之后持续下降。第5组BDNF的表达在术后8~16周期间呈上升趋势,NGF的表达在术后8周一直维持平稳状态,而对照组各时间段无明显变化。结论长段神经移植修复术后,适时行远侧吻合口切除重新吻合,既去除了远侧吻合口的瘢痕,同时再次激活神经元功能的状态,有利于功能恢复。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2016年05期）
冯亚平,丁有权,覃扬,齐建国[10]（2016）在《成年臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角运动神经元的死亡表型及其机制》一文中研究指出人类臂丛神经根性撕脱伤是临床上常见的一种周围神经损伤,但目前这类损伤尚缺乏有效的治疗手段。臂丛神经根性撕脱伤不仅导致损伤远侧段周围神经变性和相应靶器官的失神经支配,更为重要的是还造成了脊神经腹根和背根与脊髓的脱离~[1]。目前的外科手术修复虽然可以将撕脱的脊神经腹根和背根重新植入脊髓,但伤者的运动和感觉功能(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年04期）
前角运动神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :探讨脱细胞支架(AS)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 :首先制备AS,用于桥接损伤的神经。其次切除大鼠右侧坐骨神经10 mm,建立大鼠SNI模型。将SNI模型大鼠随机分为模型组(M)、AS桥接组(AS)和AS联合电针治疗组(AST)。模型组不予任何干预,AS组将支架桥接于两断端处,AST组在支架桥接术后2 d给予电针进行治疗,采用20 Hz、1 mA疏密波相间的电流,针刺穴位为环跳和阳陵泉,每次电针15 min,7 d 1个疗程。电针4周后,用电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,用尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,用免疫印迹检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 :AST组大鼠坐骨神经传导速度和波幅明显高于AS组;尼氏染色显示AST组脊髓前角运动神经元胞体形态较完整,尼氏体呈蓝紫色、斑块状,偶见部分核移位现象,尼氏体的数量明显多于AS组和模型组;免疫印迹结果显示AST组脊髓内BDNF和NGF蛋白表达量均高于AS组和模型组。结论 :脱细胞支架联合电针不仅可增加大鼠坐骨神经传导速度及波幅,还可阻止脊髓前角运动神经元中尼氏体肿胀与溶解,并可上调脊髓内BDNF和NGF蛋白的表达,对SNI所致的脊髓前角运动神经元损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前角运动神经元论文参考文献
[1].高俊彦,曹燕飞,张芸,刘学敏,侯燕红.知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死[J].中国组织工程研究.2019
[2].郭雨佳,姜晶晶,李雅,付欣雅,孟德源.脱细胞支架联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用[J].解剖学杂志.2019
[3].王伟芳.抗GD1a抗体对小鼠脊髓前角运动神经元中Neogenin表达的影响[D].山东大学.2018
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